Меню Рубрики

Желудочковая аритмия у собак


Еще фото

Автор (ы): Роберто А.Сантилли Med.Vet., PhD, D.E.C.V.I.M.-C.A. (Cardiology)
Организация(и): Clinica veterinaria Malpensa-Samarate-Varese-Italy Ospedale Veterinario I Portoni Rossi – Zola Predosa — Bologna – Italy Cornell University- cardiology department_New York – USA
Журнал: №3 — 2017

перевод с английского Марии Назаровой

Нарушения ритма внутри семейных линий могут быть ассоциированы со структурными заболеваниями сердца или обнаруживаться у собак без кардиологической патологии. У собак нарушения ритма, вызванные структурными изменениями в миокарде, представлены аритмогенной кардиомиопатией и дилятационной кардиомиопатией, в то время как слабость синусового узла, атриовентрикулярные добавочные проводящие пути и врожденные аритмии немецких овчарок обычно ассоциированы с нормальной структурой сердца.

Аритмогенная кардиомиопатия – это заболевание, характеризующееся замещением кардиомиоцитов фиброзно-жировой тканью, и развитие этого замещения протекает в направлении от эпикарда к эндокарду. Несмотря на то, что ген, ответственный за развитие данной болезни, еще не выявлен, эта патология характеризуется как заболевание десмосом – структур, которые обеспечивают механическое соединение между вставочными дисками, которые, в свою очередь, якорятся на промежуточных волокнах. Эта болезнь чаще всего выявляется у собак породы боксер и характеризуется наличием преждевременных желудочковых комплексов с морфологией по типу блокады левой ножки Гиса, организованных в пробежки неустойчивой повторяющейся желудочковой тахикардии, ассоциированной с систолической дисфункцией правого желудочка. Болезнь также выявляется у английских бульдогов и представлена сегментарной формой, при которой областью, наиболее подверженной изменениям, является выносящий тракт правого желудочка, который приобретает вид аневризмы, а характерным нарушением ритма при этом типе АДПЖ является мономорфная непрерывная желудочковая тахикардия.

Дилятационная кардиомиопатия – это заболевание, ассоциированное с систолической дисфункцией левого желудочка, и зависит от мутаций в 2 генах (PDK4 и STRN), а также от полиморфизма одного нуклеотида, расположенного в хромосоме 5. Несмотря на наличие этих данных, предполагается наличие других генетических дефектов, остающихся неизвестными. Нарушения ритма, которые встречаются при данной патологии, представлены преждевременными мономорфными желудочковыми экстрасистолами с морфологией по типу блокады правой ножки пучка Гиса и организованными в устойчивую желудочковую тахикардию.

Синдром слабости синусового узла – это нарушение ритма, которое характеризуется наличием остановки синусового узла, синусовой брадикардией, бездействием предсердий или наджелудочковой тахикардией, за которой следует остановка синусового узла. Встречается у вестхайлендвайт терьеров и миниатюрных шнауцеров.

Атриовентрикулярные добавочные пути проведения представлены мышечными мостиками, которые создают электрическое соединение между миокардом предсердий и желудочков и образуют отдельный от системы Гис-Пуркинье путь атриовентрикулярного проведения. Добавочные проводящие пути обладают способностью к антеградному проведению, приводя к появлению предвозбуждения желудочков и к ретроградному проведению, что провоцирует развитие ортодромной атриовентрикулярной реципрокной тахикардии.

Врожденные нарушения ритма немецких овчарок представлены преждевременными желудочковыми экстрасистолами, организованными в пробежки повторяющейся полиморфной желудочковой тахикардии. Вызваны эти нарушения поздним развитием альфа-1-адренергических рецепторов стенки левого желудочка. Эти нарушения ритма крайне часто приводят к внезапной смерти и выявляются преимущественно в первые 18 месяцев жизни, а затем исчезают.

Аритмогенная кардиомиопатия – это первичное заболевание миокарда, которое характеризуется прогрессивным замещением жировой или фиброзно-жировой тканью с эпи-эндокардиальным вовлечением миокарда правого желудочка, которое начинается с ограниченных областей и иногда сопровождается тенденцией к распространению на весь миокард правого, а в некоторых случаях и левого, желудочков. По этой причине термин «аритмогенная кардиомиопатия правого желудочка» недавно был исправлен на «аритмогенную кардиомиопатию». Типичные для данной болезни структурные нарушения вызывают электрическую нестабильность и представляют собой субстрат для развития желудочковых тахикардий, в основе которых лежит механизм ре-ентри (повторного входа). Несмотря на то, что этиология и патогенез аритмогенной кардиомиопатии еще до конца не прояснены, в гуманной медицине предложено несколько теорий. Аритмогенная КМП (кардиомиопатия) по факту рассматривается как первичная болезнь десмосом, структур, которые обеспечивают механическое соединение между вставочными дисками, которые закреплены на промежуточных волокнах. Среди мутаций генов, кодирующих десмосомные протеины, были описаны аутосомно-рецессивные формы мутаций генов, кодирующих плакоглобин и десмоплакин, однако у большинства пациентов аутосомно доминантный тип наследования гена, кодирующего плакоглобин, был определен. Фенотипическое проявление аритмогенной кардиомиопатии, более того, было ассоциировано с мутацией в рецепторах TGF-b и 2 рианодин данного гена.

В ветеринарной медицине аритмогенная кардиомиопатия впервые была описана в 1980 г. Харпстером как болезнь миокарда собак породы боксер, характеризующаяся фиброзно-жировым замещением миокарда правого желудочка и была известна как кардиомиопатия боксеров. После этого первого упоминания внимательное выявление болезни привело к открытию того факта, что есть множество схожих признаков, объединяющих эту болезнь с аритмогенной кардиомиопатией у человека. По описаниям в гуманной медицине, гистология у пациентов с аритмогенной КМП выявляла изменения преимущественно в миокарде правого желудочка, а также ассоциацию этих изменений с нарушениями в миокарде обоих предсердий, межжелудочковой перегородки и левого желудочка. Гистологически, фиброзно-жировое замещение было связано с наличием лимфоцитарно-плазмацитарного миокардита, и было предположено, что фиброзно-жировое замещение представляет собой результат процесса заживления после истекшего миокардита. По факту, исчезновение нормальных миоцитов может быть итогом некроза в областях воспаления, за которым последовал процесс фиброзно-жирового восстановления. Несмотря на это, остается неясным, является ли воспаление первичным, или это вторичная реакция на смерть миоцита. С ультраструктурной точки зрения, несмотря на то, что у боксеров, страдающих аритмогенной КМП, было выявлено нарушение целостности десмосом, генетическая мутаци , которая вовлечена в этот процесс, не до конца установлена. В частности, было предположено, что причиной болезни у боксеров является мутация в гене, кодирующем стриатин, – структурный белок, расположенный на уровне промежуточных волокон вставочных дисков.

Механизм фиброзно-жирового замещения и его взаимосвязь с мутацией гена не были полностью раскрыты, и последние исследования показали, что мутация гена стриатина не ответственна за развитие болезни, но она генетически связана с геном, вызывающим болезнь, и расположена на той же хромосоме. В недавних исследованиях проводили сравнение пациентов, свободных от аритмогенной КМП, и больных собак породы боксер, и это позволило выявить у больных пациентов значительное снижение числа, но не длины щелевых соединений и десмосом в областях адгезии между вставочными дисками в правом желудочке. Ультраструктурные данные этих образцов также выявили наличие изменений, в том числе в миокарде левого желудочка. Аритмогенная КМП выявлена не только у боксеров, но также у английских бульдогов. В этой породе описан особый тип болезни, он характеризуется сегментарной аневризмой выносящего тракта правого желудочка, которая выявляется у примерно 67% животных. При этом типе болезни также характерным является фиброзно-жировое замещение миокарда, происходящее в направлении от эпикарда к эндокарду с типичным поражением выносящего тракта правого желудочка, вызывающим аневризмоподобное расширение, расположенное сразу под клапаном легочной артерии.

Клинические проявления этой болезни связаны с внезапной смертью у 39% собак, наиболее часто возникающей во время нагрузок. Примерно у 13% собак породы боксер встречаются симптомы застойной сердечной недостаточности, такие как наполнение яремных вен, асцит, гидроторакс, и примерно у половины встречаются обмороки, которые, по предположениям, имели взаимосвязь с желудочковой тахикардией, типичной при данной болезни. Но гораздо более вероятной причиной является феномен вторичной желудочковой асистолии в ответ на остановку синусового узла, возникшую как результат нейромедиаторного рефлекса. У английских бульдогов с сегментарной формой болезни клиническим проявлением часто является развитие кардиогенного шока вследствие желудочковой тахикардии с высокой ЧСС, что приводит к значительному снижению сердечного выброса и критическому снижению времени диастолического наполнения левого желудочка.

Диагноз аритмогенной кардиомиопатии должен устанавливаться с помощью ЭКГ, эхокардиографии и холтеровского мониторинга.

На ЭКГ и при проведении холтеровского мониторинга (у 83% пациентов) выявляют наличие преждевременных желудочковых экстрасистол, мономорных, с морфологией по типу блокады левой ножки пучка Гиса. Желудочковые экстрасистолы организованы в пробежки неустойчивой повторяющейся мономорфной желудочковой тахикардии у 48% боксеров. При эхокардиографии выявляют изменения в стенке правого желудочка, которая выглядит истонченной, с уплощением трабекулярных структур, а также обнаруживаются выделенные в перегородке пристеночные полосы. Сегментарный фенотип у английских бульдогов характеризуется наличием мономорфной желудочковой тахикардии, при которой областью возникновения аритмии является зона аневризмоподобного изменения стенки правого желудочка в области выносящего тракта, и она характеризуется короткой продолжительностью интервала (чаще 230 мс), широким комплексом QRS (91,6 ± 9,83 мс) и средней электрической осью во фронтальной плоскости, равной 81 ± 13 градусов. Анализ морфологии комплекса в отведении 1 может помочь в определении очага реентри, который дает начало желудочковой тахикардии. Кстати, в том случае, когда морфология комплекса QRS представлена в виде qR в отведении 1, круг реентри локализуется в свободной стенке, в каудальной части выносящего тракта правого желудочка, а в случае же, когда в отведении 1 комплекс представлен преимущественно отрицательным отклонением, – очаг реентри располагается в межжелудочковой перегородке, на уровне выносящего тракта правого желудочка.

Эхокардиографически у большинства собак выявляют аневризмоподобное расширение выносящего тракта правого желудочка. В остальных случаях, у английских бульдогов отмечают вовлечение всего миокарда правого желудочка, иногда в сочетании с поражением и миокарда левого желудочка.

У чистопородных собак породы боксер риск внезапной сердечной смерти, предположительно, взаимосвязан с наличием миокардита. Противоположная корреляция между систолической дисфункцией левого желудочка, обмороками и внезапной смертью была продемонстрирована в одном из исследований, но не подтверждена в дальнейшем.

Терапия в подобных случаях направлена на снижение числа желудочковых экстрасистол и эпизодов желудочковой тахикардии с целью защитить систолическую функцию.

К настоящему моменту не была доказана эффективность ни одного препарата, ни также электрической терапии (*имплантация дефибриллятора-кардиовертера) в снижении риска внезапной смерти, хотя некоторые препараты, такие как соталол, микселитин или атенолол, являются эффективными в отношении снижения числа и степени желудочковых аритмий. Была доказана эффективность в снижении количества и выраженности желудочковых нарушений ритма также при применении омега-3 и омега-6 жирных кислот.

Сегментарная форма болезни у английских бульдогов может быть подвергнута лечению методом РЧКА (абляции) аритмогенного субстрата. Фактически, картирование позволяет локализовать очаг реентри, который является субстратом для желудочковой тахикардии, провести абляцию его истмуса, и это приведет к разрешению нарушений ритма. В связи с тем, что фиброзно-жировое замещение миокарда желудочков начинается от эпикарда, зачастую лечение с помощью РЧКА проводится с помощью чрескожного доступа к полости перикарда, затем электрод позиционируют в области расположения выносящего тракта правого желудочка и проводят абляцию (*после нахождения истмуса реентри, эпикардиально).

Тахикардии, обусловленные наличием добавочных проводящих путей

Атриовентрикулярные добавочные проводящие пути представлены ненормальными мышечными пучками, которые соединяют миокард предсердий с миокардом желудочков, образуя путь проведения, альтернативный системе Гис–Пуркинье. Добавочные проводящие пути классифицируются согласно своим анатомическим локализациям вокруг колец атриовентрикулярных клапанов. У собак они чаще локализуются вокруг кольца трикуспидального клапана, в частности 40% имеют латеральное расположение, 27% – задне-септальное, 20% – средне-септальное и передне-септальное примерно в 7% случаев. Только приблизительно в 6% случаев добавочные проводящие пути располагаются вокруг кольца митрального клапана. Обычно, во время развития плода, миокард атриовентрикулярного канала широко распространен для того, чтобы обеспечивать синхронные сокращения миокарда предсердий и желудочков, так как фиброзное кольцо еще не сформировано. К тому моменту, как фиброзное кольцо окончательно сформируется, мышечные соединения между предсердиями и желудочками должны быть прекращены. Наличие добавочных проводящих путей связано с аномалиями развития миокарда атриовентрикулярного канала. В экспериментальных условиях было показано, что у крыс мутация протеина Tbx2 вызывает образование мышечных соединений на уровне левого атриовентрикулярного соединения. В гуманной медицине было показано, что проявление синдрома Вольфа–Паркинсона–Уайта происходит по аутосомно доминантному паттерну наследования. Передача этого синдрома происходит с высокой степенью пенетрации, но с разной степенью проявления. Предполагаемым источником мутации гена является область, которая носит название PRKAG2, внутри которой была выявлена вариабельность генной последовательности, и аденин замещается гуанином на участке 995. Этот молекулярный дефект способен ингибировать нормальную регрессию мышечных волокон во время процесса атриовентрикулярного разделения на камеры. В ветеринарной медицине к настоящему моменту еще не проведено генных молекулярных исследований, но у болезни отмечается наследуемый характер, в связи с тем, что она представлена преимущественно в породах лабрадор-ретривер и боксер. Добавочный проводящий путь может обладать антеградным проведением, или атриовентрикулярным, а также ретроградным — вентрикулоатриальным. В случае наличия антеградного проведения на ЭКГ выявляется картина предвозбуждения желудочков. В случае ретроградного проведения, напротив, создаются условия для возникновения анатомического реенттри, в состав которого входит добавочный путь. Электрический импульс, проведенный по этому анатомическому кругу, дает начало реентри-тахикардии, вызванной наличием добавочного пути, и она носит название ортодромной атриовентрикулярной реципрокной тахикардии. У собак примерно 75% добавочных путей проводят импульс ретроградно, а остальные 25% – в двух направлениях. Проведение по добавочному пути преимущественно не обладает свойством декрементного проведения или редко может им обладать, приводя к появлению тахикардии, которая носит название перманентной узловой. Клинические проявления зависят от наличия тахикардии, спровоцированной наличием добавочного пути. У некоторых пациентов может проявляться слабость или непереносимость нагрузок, обусловленные снижением сердечного выброса, который связан с высокой частотой сердечных сокращений. Тахикардии, носящие непрерывный характер, вызывают систолическую дисфункцию и объемную перегрузку, которые часто вызывают правостороннюю застойную сердечную недостаточность. Дилатация, которая произошла как следствие гипокинеза из-за аритмии, обратима после лечения нарушений ритма.

Читайте также:  Что пить если аритмия сердца

Диагностика наличия добавочных проводящих путей включает проведение эхокардиографии и холтеровского мониторинга. В случае если добавочный путь обладает антеградным проведением, типичным признаком будет наличие предвозбуждения желудочков. С точки зрения ЭКГ предвозбуждение желудочков характеризуется наличием синусовой Р волны, за которой следует короткий интервал P-Q (менее 60 мс), широкий комплекс QRS (более 70 мс), на котором выявляется дельта-волна, представляющая собой деполяризацию миокарда желудочков через добавочный путь, в отличие от нормальной деполяризации, которая проводится через систему Гис-Пуркинье. В случае если добавочный путь обладает ретроградным проведением, возможен запуск аритмии, в механизме которой лежит очаг макрореентри, и она носит название атриовентрикулярной реципрокной тахикардии, характеризующейся увеличенной ЧСС (229±42 уд/мин), регулярными интервалами R-R, наличием Р волны с осью, направленной снизу вверх, коротким интервалом RP’ (85±16,8 мс) с соотношением RP’/P’R 0,6±0,18. Холтеровский мониторинг может помочь в случае, если при записи ЭКГ нарушений не выявляется. Типичным будет обнаружение реципрокной тахикардии с пароксизмальным характером проявления.

Методом выбора при лечении тахикардий, обусловленных наличием добавочных путей, является абляция субстрата аритмии. С помощью внутрисердечного картирования устанавливают точную область расположения добавочного пути. Процедура РЧКА представляет собой воздействие, при котором энергия, вырабатываемая катетером в конкретной точке, переходит в тепловую (температура достигает 65 градусов), и это вызывает коагуляционный некроз ткани и прекращает возможности проведения импульса в области добавочного пути. Альтернативой РЧКА может быть медикаментозная терапия, которая позволяет частично или полностью контролировать тахикардию. Эффективными антиаритмическими препаратами являются блокаторы натриевых каналов, класс 1 по классификации Вогана-Вильямса. Иногда в лечении могут быть использованы препараты класса 3 (соталол) и класса 4 (дилтиазем).

Врожденная желудочковая аритмия немецких овчарок

У собак породы немецкая овчарка может выявляться частное нарушение ритма при отсутствии изменений в структурах сердца. Это нарушение ритма типично характеризуется неустойчивой повторяющейся полиморфной желудочковой тахикардией. Болезнь наследуется по аутосомно-доминантному типу с неполной пенетрантностью или с полигенной чертой. У больных собак аритмии встречаются в молодом возрасте, и они сопровождаются высоким риском внезапной смерти. Болезнь обусловлена нарушениями в системе иннервации сердца. Сутью болезни является нарушение распределения симпатических волокон, особенно выраженное в передней части межжелудочковой перегородки и некоторых участках свободной стенки левого желудочка. У больных собак сцинтиграфическое исследование выявляет уменьшение степени развития симпатических окончаний, ответственных за альфа-1-адренергическую стимуляцию. Эта аномалия системы иннервации сердца вызывает развитие желудочковых нарушений ритма, вызванных триггерной активностью по механизму ранних постдеполяризаций во время брадикардии. К тому же, у этих немецких овчарок обнаруживают нарушения в распределении ионных каналов Ito , которые в меньшей степени представлены в эпикардиальной области, и это вызывает продление стадии 2 потенциала действия в кардиомиоцитах, что приводит к нарушениям обмена ионов в кальциевых каналах. Выраженность желудочковых аритмий находится под влиянием изменений в автономной нервной системе. Высокий тонус парасимпатической нервной системы, который прерывается действием адреналина в глубокие фазы сна, вызывает появление желудочковых нарушений ритма. Основным клиническим проявлением, связанным с врожденными аритмиями немецких овчарок, является внезапная смерть, которая встречается у 12–20% пациентов, часто во время сна, рано утром или во время восстановления после физических нагрузок. Обычно внезапная смерть происходит в первые 4–18 месяцев, с максимальной частотой встречаемости в период с 15–76 недели жизни. В то же время аритмии редко выявляются в первые 12 недель жизни. После 12 недель желудочковые нарушения ритма учащаются, и максимальное проявление наблюдается в период 24–30 недель с постепенным спадом до полного исчезновения к 18 месяцам жизни. Диагноз может быть установлен путем анализа ЭКГ и холтеровского мониторинга. Аритмии типично представлены различным количеством желудочковых экстрасистол, с преимущественной морфологией по типу блокады правой ножки Гиса. Эти экстрасистолы часто организованы в куплеты, триплеты и пробежки полиморфной желудочковой тахикардии. Примерно в 85% случаев желудочковая тахикардия имеет высокую ЧСС (более 300 уд/минуту), она полиморфная, устойчивая и повторяющаяся, в пробежке обычно 15–30 желудочковых комплексов, которые по ЭКГ признакам схожи с пируэтной желудочковой тахикардией (Torsades de pointes), но в то же время у остальных собак встречается устойчивая мономорфная желудочковая тахикардия с меньшей ЧСС, около 200/мин. Полиморфная желудочковая тахикардия является брадикардия-зависимой и типично встречается после удлинения интервалов R–R. С другой стороны, мономорфный вариант желудочковой тахикардии с более низкой частотой встречается после уменьшения продолжительности интервала R–R.

Лечение врожденной аритмии немецких овчарок включает применение антиаритмических препаратов класса 1С (мексилетин) в комбинации с препаратом класса 3 (соталол). Имплантация дефибриллятора-кардиовертера является лечебной мерой, направленной на снижение риска внезапной смерти.

источник

Термин аритмия включает в себя все возможные виды сердечных ритмов, отличающиеся от нормального синусового ритма. Таким образом, в данной статье мы можем говорить о замедлении, ускорении сердцебиения, нерегулярном ритме. Аритмии могут быть совершенно безопасными, а могут угрожать жизни пациента. Могут возникать как следствие нарушения работы проводящей системы сердца, изменения морфологии сердца (эксцентрическая, концентрическая гипертрофия миокарда при клапанных дефектах, дефектах перегородок, кардиомиопатиях), а также как следствие серьезного системного нарушения (панкреатит, сепсис и т.д.)

Проводящая система сердца обеспечивает координированную работу сердечных камер, отвечает за формирование импульсов, определяющих частоту и силу сердечных сокращений. Состоит из синоатриального узла, атриовентрикулярного узла, пучка Гисса и волокон Пуркинье.

Именно синусовый узел определяет сердечный ритм. Расположен в месте впадения верхней полой вены в правое предсердие. Электрический импульс, возникающий в нем, по предсердиям передается на атриовентрикулярное соединение и далее распространяется по ткани желудочков.

Работа синусового узла зависит от влияния двух противоположных по своему действию систем. Так, стимуляция, поступающая от вагального нерва, уменьшает спонтанную скорость разряда. Симпатическая система, напротив, провоцирует увеличение частоты сердцебиения (характерно для приступов страха, стресса, агрессии).

Синусовая тахикардия. Характеризуется значимым увеличением частоты сердечных сокращений (более в минуту). Наиболее распространенные причины: боль, лихорадка, анемия, снижение сердечного выброса, возбуждение. Последствия: остается слишком мало времени для сердечной диастолы (снижение наполнения сердца кровью), уменьшение коронарного кровотока. Синусовая тахикардия со скоростью 250 ударов/мин через недели приводит к выраженной дисфункции миокарда, сердечной недостаточности.

Синусовая брадикардия. Замедление частоты сердечных сокращений (менее 60 ударов/мин). Причины: чрезмерная парасимпатическая активность (затрудненный вдох, раздражение слизистой желудка, повышение внутричерепного давления), гипотиреоз, гипотермия, гиперкалиемия и т.д. Может сопровождаться стойким падением артериального давления, снижением сердечного выброса.

Синусовая аритмия. Возникает как результат меняющейся силы воздействия (тонуса) вагального нерва. Наблюдается четкая связь с фазами вдоха и выдоха. Так, на вдохе можно диагностировать ускорение сердечного ритма, на выдохе – замедление. Особенно предрасположены брахиоцефальные породы (мопсы, бульдоги), поскольку дыхание у них сопровождается большим усилием. Тест с атропином является важным диагностическим критерием: при введении этого препарата аритмия исчезает. Синусовая аритмия относится к числу безобидных нарушений ритма.

Фибрилляция предсердий. Наджелудочковая тахиаритмия, характеризующаяся хаотичной электрической активностью предсердий. Препятствует адекватному сокращению предсердий, наиболее часто связана с массивным расширением предсердий, деформацией стенок. Частота сокращения предсердий достигает . При данной аритмии синусовый узел перестает быть водителем ритма, возбуждение происходит из множественных маленьких очажков, локализованных по всей поверхности предсердий. Частота сокращения желудочков определяется проводимостью атриовентрикулярного узла. Патология характерна для собак с дилатационной кардиомиопатией. Следует отметить, что у некоторых собак гигантских пород (например у ирландского волкодава) нарушение ритма может диагностироваться при отсутствии изменений морфологии сердца.

Вентрикулярная тахикардия. Угрожающее жизни собаки нарушение ритма. Развитие желудочковой тахикардии может закончиться внезапной смертью пациента. Типичное отклонение ритма у боксеров и доберманов с дилатационной кардиомиопатией. В первом случае мы наблюдаем правожелудочковую тахиаритмию, во втором – левожелудочковую. Также данное нарушение ритма может возникнуть у пожилых пациентов и у пациентов без структурных изменений в сердце. Не стоит путать с замещающим идиовентрикулярным ритмом (атриовентрикулярное соединение берет на себя роль водителя ритма). Характеризуется более медленной частотой сердечных сокращений (менее 180 уд/мин). Является следствием системных заболеваний (острое расширение желудка, панкреатит,гемолитическая анемия), не вызывает стойких нарушений гемодинамики. Исчезает по мере устранения основной проблемы.

Экстрасистолия (преждевременное сокращение сердца). Дополнительный электрический импульс может возникнуть в предсердии (суправентрикульная экстрасистолия), в атриовентрикулярном узле, или в желудочке (вентрикулярная экстрасистолия). Возникает по причине системных заболеваний, электролитных нарушений крови или кардиологических патологий. Терапия единичных экстрасистол не показана (не влияет на гемодинамику сердца, сердечный выброс). Однако следует проводить более тщательный мониторинг при возникновении быстрых желудочковых экстраситол, дуплетов (спаренных экстрасистол), триплетов. Возможен переход в желудочковую тахиаритмию (особенно предрасположены боксеры и доберманы с дилатационной кардиомиопатией).

Атриовентрикулярная блокада. Замедление проведения импульса через атриовентрикулярное соединение. По степени тяжести различают атриовентрикулярную блокаду 1,2 и 3 степени. Так, 3 степень характеризуется полной диссоциацией предсердных и желудочковых сокращений, является угрожающей жизни аритмией. Терапия: установка водителя ритма.

Синдром слабости синусового узла. Нарушение нормального функционирования водителя ритма. Характеризуется появлением гемодинамически значимых пауз, когда водитель ритма перестает генерировать импульсы и сердце не сокращается в течение нескольких секунд. Пауза в 8 секунд сопровождается потерей сознания. У некоторых собак патология характеризуется медленным сердцебиением (брадикардия), в других случаях возможны резкие переходы от тахикардии к брадикардии. Следует отметить, что большую часть времени собака чувствует себя прекрасно, однако, если эпизоды нарушения ритма сопровождаются потерей сознания – показана установка водителя ритма.

Заболевание типично для породы терьер, миниатюрный шнауцер, .

Терапия аритмий зависит от причины вызвавшей нарушение ритма, тяжести изменения, степени влияния на общую гемодинамику. Так, если аритмия вторична по отношению к системному заболеванию (например, острый панкреатит), то в первую очередь лечение будет направлено на стабилизацию функции поджелудочной железы. При появлении самостоятельных нарушений ритма показано введение антиаритмиков. Если изначально мы имеем дело с пороком сердца, то часто после восстановления сердечной функции происходит самопроизвольное исчезновение нарушений ритма.

источник

Полиморфизм, интервал сцепления и индекс преждевременности у собак с дегенеративной болезнью митрального клапана и желудочковыми аритмиями

Carvalho E.R., Ampuero R.A.N., Tuleski G.L.R., Camacho A.A., Sousa M.G. Polymorphism, coupling interval and prematurity index in dogs with degenerative mitral valve disease and ventricular arrhythmias // Vet Res Commun. 2018 Jun;42(2):153-160.

Желудочковые аритмии (ВА) являются признанной проблемой у собак с болезнями митрального клапана (эндокардиоз, DMVD). Было показано, что интервал сцепления (CI) и индекс преждевременности (PI) точно дифференцируют доброкачественные и злокачественные желудочковые аритмии у людей, где известно, что желудочковые аритмии связаны с повышенным риском развития признаков сердечной недостаточности или внезапной смерти. В этом исследовании мы описали желудочковые аритмии у собак с симптоматической и бессимптомной болезнью митрального клапана сердца. Ретроспективно изучали семидесят собак с естественной болезнью пролапсом митрального клапана и желудочковыми аритмиями. Проведено поперечное исследование, включающее собак с симптоматическими (стадии C / D; n = 41) или бессимптомными (стадии B1 / B2; n = 29) первичным пролапсом митрального клапана. Были рассчитаны электрокардиографические параметры для расчета как интервал сцепления, так и индекс преждевременности. У восьми собак эти показатели сравнивались с данными, полученными как от записи Холтера, так и от стандартной ЭКГ и статистические различия не обнаружены (CI, p = 0,97, PI, p = 0,17). Несмотря на то, что интервал сцепления и индекс преждевременности были определены у всех животных, включенных в исследование, характеристики преждевременных желудочковых комлексов сравнивались только между симптоматическими и бессимптомными собаками, когда была доступна регистрация в течение 24 часов Холтера (n = 49). Индекс преждевременности был отличный (p = 0,01) между симптоматическими (0,65 ± 0,17) и бессимптомными (0,56 ± 0,18) собаками, но интервал сцепления считался схожим (p = 0,91). Кроме того, у симптоматических собак было больше полиморфных преждевременных желудочковых комлексов (р = 0,002) и суправентрикулярных аритмий (р = 0,0002), чем у бессимптомных животных. Полиморфизм и повторяющиеся закономерности преждевременных комплексов желудочков были характеристиками, часто встречающимися у явных симптоматических животных, пораженных митральным эндокардиозом.

Ключевые слова электрокардиография, • болезнь пролапс митрального клапана, эндокардиоз, • желудочковые преждевременные комплексы, • болезни митрального клапана, полиморфные, • суправентрикулярные, болезнь митрального клапана сердца, ревматические болезни митрального клапана, пролапс митрального, аритмия

  • AF Фибрилляция предсердий
  • CI Интервал сцепления
  • DMVD Дегенеративная болезнь митрального клапана
  • VPC Желудочковый преждевременный комплекс
  • PI Индекс преждевременности
  • PVT Пароксизмальная желудочковая тахикардия
  • SCL Длина синусового цикла
  • SVA Суправентрикулярные аритмии
  • SVT Суправентрикулярная тахикардия
  • TI Трикуспидальная недостаточность
  • ВА. Желудочковые аритмии
  • VT Желудочковая тахикардия

Показано, что желудочковые аритмии (ВА) являются причиной осложнений у собак с дегенеративным заболеванием митрального клапана (DMVD , эндокардиоз), даже на начальных стадиях заболевания (Crosara et al., 2010) и внезапная сердечная смерть была описана у собак с болезнями митрального клапана без клинических признаков (Borgarelli et al., 2008). Нормальная функция желудочка зависит от синхронной активации миокарда желудочков, чтобы максимизировать систолическую функцию насоса. Электрическая активация внутри миокарда желудочков, приводящая к появлению желудочковых преждевременных комплексов (ВПК) уменьшают диастолическое время, что уменьшает желудочковое наполнение, сердечный выброс и коронарную перфузию.

Читайте также:  Комплекс упражнений при аритмии сердца

У пациентов с пролапсом митрального клапана заболевание тесно связанный с болезнью и пролапсом митрального клапана у собак, предполагается, что желудочковые аритмии важную роль в развитии клинических признаков и внезапная сердечная смерть (Basso et al., 2015). По этой причине интервал сцепления (CI), определяемый как интервал R-R между преждевременными желудочковыми комплексами и предшествующими синусовыми комплексами и индекс преждевременность (PI), определяемый как отношение интервала сцепления к предыдущему R-R интервалу синусового цикла непосредственно перед преждевременных желудочковых комплексов, были изучены как «новые» методы для различения между доброкачественными и злокачественными желудочковыми аритмиями. Предыдущие отчеты предположили, что короткий интервал сцепления приводит к полиморфной злокачественной желудочковой тахикардии или фибрилляции желудочков (Haissaguerre и др. 2002; Viskin et al. 2005; Knecht et al. 2011).

Однако Игараши и др. (Igarashi et al., 2012) обнаружили, что индекс преждевременности является единственным независимым определителем злокачественных желудочковых аритмий. В этом исследовании авторы охарактеризовали желудочковые аритмии у собак с симптоматическими или бессимптомными ревматическими болезнями митрального клапана . Поэтому цели этого исследования были двоякими: (1) исследовать, как и интервал сцепления и индекс преждевременности у собак с дегенеративным заболеванием митрального клапана и желудочковыми нарушениями сердечного ритма; и (2) оценить характеристики преждевременных желудочковых комплексов, включая место происхождения, частоты и морфологии, и как они влияют на интервал сцепления и индекс преждевременности.

Это было ретроспективное, кросс-секционное исследование и было проведена в двух ветеринарных учебных заведениях. Исследование было одобрено Институтом по уходу за животными и Комитет по использованию (протокол 12 476/16).

Медицинские записи собак, представленные на консультацию к Секции кардиологии в период с января 2012 по октябрь 2016, либо из-за присутствия сердечного ропота, либо из-за клинических признаков, свидетельствующих о сердечно-сосудистом расстройстве (например, кашель, одышка, непереносимость физической нагрузки). Критерии включения: собаки с естественным дегенеративным заболеванием митрального клапана, подтвержденным эхокардиографической экспертизой; пациентов отфильтровывали в присутствии преждевременных желудочковые комплексы, документированные либо в течение 24 часов Холтеровский мониторинг или стандартной электрокардиографической (ЭКГ) диагностике. Критерии исключения: собаки были исключены, если подозревали или была подтвержденная неоплазия, получила антиаритмическую препараты (классы 1-4), имели нетрадиционную запись ЭКГ (например, ЭКГ, записанная в положении, отличном от правого бокового положения), или если у них были врожденные пороки сердца или приобретенные сердечно-сосудистые нарушения, которые в первую очередь или вторично влияют на митральный клапан (например, бактериальный эндокардит, дилатационная кардиомиопатия). Основываясь на клинической истории, животные были разделены на две группы: бессимптомные (AG), включая собак с болезнью митрального клапана сердца в этапы B1 и B2; или симптоматической (SG), включая собак в стадии C и D (Atkins et al., 2009).

Трехканальный 24-часовой Holter1, с четырьмя расположенными электродами на уровне основания и вершины в каждом квадранте грудной клетки, был проведен, когда собак держали дома. Один оператор, ослепленный к пациентам, вручную отредактировал все анализы данных, проверил форму QRS, включая возможную неправильную интерпретацию для горизонтального и вертикального разрешения, проверки цифровая 24-часовая программа редактирования. Измерения, а также анализы, были сделаны на канале 1 (положительный полюс к верхушке левого желудочка).

Высококачественный ЭКГ2 в 10-отведениях записью, с электродами размещены, как описано в другом месте, и животных на правой боковой опоре, была записана в больнице с минимальным временем записи 3 мин. Измерения были сделаны в отведении II (нижняя фронтльная линия, положительный полюс к верхушке левого желудочка). Используя либо трехканальный 24-часовой Holter, либо ЭКГ в 10-отведениях, интервал сцепления (CI) и синусовая длина цикла (SCL), определяемая как интервал R-R синуса цикл непосредственно перед преждевременным желудочковым комплексом, определяли как описано в другом месте (Igarashi et al., 2012; Kim et al., 2014). индекс преждевременности был рассчитан как отношение интервал сцепления (CI) к синусовой длине цикла (SCL) (Рисунок 1).

Пять преждевременных желудочковых комплексов на собаку были выбраны случайным образом, все измерения были сделаны пять раз, самые высокие и самые низкие значения были исключены и использовалось среднее трех измерений для статистического анализа. Когда рандомизация включала пробежки пароксизмальной желудочковой тахикардии (PVT), учитывали первый VPC пробежки и SCL от синусового комплекса до эпизода преждевременного сокращения. У собаки с менее чем 5 VPC записаны и измерены были преждевременные ритмы желудочков и была получена средняя цифра. Все анализы проводились одним и тем же оценщиком, который был ослеплен групповым распределением.

Клиническая история, стадия ревматических болезней митрального клапана, эхокардиография данных и используемого устройства (как Холтер, так и стандартная ЭКГ) также были записаны.

Рис.1. Схематическое представление, показывающее измерение (a) и длительность синусового цикла (b), а также расчет индекса преждевременности (A: B) в отслеживании II отведения ЭКГ

Характеристики аритмии оценивались только тогда, когда запись в течение 24 часов была доступна и была разделена на две основные группы: желудочковые аритмии (VPC, куплеты, триплеты, желудочковая бигеминия, тригеминия, квадригеминия, пентагеминия или гексагеминия, а также устойчивые или пароксизмальные желудочковая тахикардия (VT) и суправентрикулярные аритмии (устойчивая или пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия (SVT), фибрилляция предсердий (AF). Желудочковую тахикардию определяли как последовательность из более чем трех последовательных больших QRS-комплексов, с ЧСС> 180 уд / мин и атриовентрикулярная диссоциация. Суправентрикулярная тахикардия была определена как последовательность из более чем трех последовательных узких QRS-комплексов с регулярными интервалами RR, ЧСС> 200 уд / мин и никаких признаков волны P. Любая аритмия с продолжительность менее 30 с определялась как пароксизмальная. Холтеровские записи заведомо бедны для правильной идентификации истины суправентрикулярных аритмий, по этой причине, наличие одного предварительного комплекса предсердий (APC) не был включен в анализах.

Кроме того, были подтверждены следующие критерии вентрикулярной аритмии используя только 24-часовой холтеровский мониторинг: (1) место происхождение VPC: левый желудочек (первый отрицательный отклонение), правый желудочек (первый положительный прогиб) или обоих. (2) Морфология ВПК: мономорфная (унифокальная — та же морфология QRS и полярность на протяжении всего экзамена) или полиморфные (мультифокальные — Изменение морфологии QRS относительно высоты и /или полярности). (3) Частота VPC: изолированный преждевременные желудочковые комплексы, повторяющийся комплексы (куплеты, триплеты, бигеминия, тригеминия, квадригеминия, пентагеминия или гексагеминия) или желудочковая тахикардия.

Эхокардиографические исследования3 всех животных по исследованию также были рассмотрены с целью ретроспективного анализа следующие измерения: левое предсердие-аорта (LA: Ao), внутренний диаметр левого желудочка в конце диастолы к аорте (LV >

Статистическая обработка осуществлялась с использованием доступного статистического программного обеспечения4, Тест Шапиро-Вилка был используется для исследования нормального распределения данных. Сравнения между группами выполнялись либо тестом Манна-Уитни или t-тест Стьюдента в соответствии с распределением.

Случайность оценивалась с использованием либо метода Фишера остаточный тест или квадрат Хи, когда три или более категории были сопоставлены. Корреляция между эхокардиографическим и электрокардиографическими параметрами оценивали тест Спирмена или тест Пирсона для параметрических данных.

Когда интервал сцепления и индекс преждевременности оценивались по категориям преждевременных желудочковых комплексов, приводящих к трем различным группам, были представлены данные снова к критерию нормальности Шапиро-Вилка. Сзади, параметрические данные сравнивались с использованием одностороннего анализа дисперсии (ANOVA), за которым следует тест Tukey, тогда как для непараметрические данные, сравнение было выполнено с помощью теста Kruskal Wallis, а затем пост-теста Данна. Статистически достоверное значение было определено как p

Требование записи ЭКГ в правом боковом положении вероятно, объясняет, почему только небольшое количество собак на стадии D были зарегистрированы в этом исследовании, поскольку эти пациенты обычно находятся в респираторном дистрессе и гемодинамически нестабильны, поэтому записи будут сделаны в нетрадиционных позах для минимизации стресса.

Наши результаты показывают, что у собак с симптомами увеличено левое предсердие в большей степени при суправентрикулярных аритмиях по сравнению с бессимптомными животные. Следовательно, связь между перегрузкой предсердий и повышенной предрасположенности к аритмиям можно ожидать. В исследовании, которое оценивало аритмии на разных стадиях митрального пролапса, Crosara et al. (2010) найдено, что эпизоды суправентрикулярной аритмии были значительно более частыми у собак с дилатационной формой болезни митрального клапана сердца.

Многие теории были предложены для объяснения запуска механизмы вентрикулярной аритмии при митральной недостаточности, предложения включают хордальную тягу с помощью избыточных митральных листочков (Барлоу, M.B., Bosman, 1965), эндокардиальный фиброз (Мейсон и другие. 1978; Savage et al. 1983), гипоксемию миокарда (Shepard et al., 1985) или даже расширение желудочков и растяжение с напряжением деформации стенки миокарда (Hansen et al. 1990). И наоборот, даже собаки без кардиального ремоделирования (этап B1) имели вентрикулярные аритмии. Интересно, что правый желудочек был также связан с происхождением преждевременных желудочковых комплексов даже у собак без трикуспидальной недостаточности (пять животных из АГ).

Эти данные свидетельствуют о том, что вентрикулярные аритмии у собак с болезнями митрального клапана могут иметь многофакторную этиологию независимо от класса сердечной недостаточности, как ранее было предложено Crosara et al. (2010).

У пациентов с симптоматикой преждевременных желудочковых комплексов чаще ассоциируются с полиморфизмом и повторяющимися паттернами / PVT эпизодов, чем у бессимптомных субъектов. Многие исследования сообщили, что мультифокальные и более частые преждевременные желудочковые комплексы тесно связаны с дисфункцией левого желудочка, аритмической кардиомиопатией, злокачественной формой желудочковой тахикардии, а также плохим прогнозом (Duffee et al., 1998; Shiraishi et al., 2002; Takemoto и другие. 2005; Rhee et al. 2006; Kanei et al. 2008; Шелдон и другие. 2010; Del Carpio Munoz et al. 2011; Igarashi et al. 2012; Lee et al. 2014). У ветеринарных пациентов остается неясным, полиморфизм и более высокая частота преждевременных желудочковых комплексов может играть роль в дисфункции левого желудочка. Исходя из нашим результатов, полиморфизм, а также повторяющийся паттерны преждевременных желудочковых комплексов, были более частыми характеристиками VPC, чем преждевременность у явных симптоматических животных, больных митральным эндокардиозом.

Кроме того, сосуществование суправентрикулярной аритмии приводило к преждевременным желудочковым сокращениям с более низким интервалом сцепления, хотя, индекс преждевременности предполагает, что желудочковые аритмии были менее преждевременными во время эпизодов суправентрикулярной аритмии. Аналогично, при рассмотрении PI, повторяющийся образец VPCs / PVT привел к менее преждевременным VPCs на собаках с болезнью пролапса митрального клапана. Авторы считают, что эти результаты могут быть объяснены влиянием сердечного ритма на индекс преждевременности и с осторожностью должны приниматься при интерпретации изолированного значения PI при вентрикулярной аритмии у собак с болезнью митрального клапана, когда частота сердечных сокращений хронически повышена у таких пациентов.

Результаты этого исследования должны интерпретироваться в контексте его ограничений. Это было ретроспективное исследование и принимает неотъемлемую критику методологии. Неравный размер выборки в отношении стадии болезни пролапса митрального клапана, а также небольшое количество собак в стадии D, ограничивает стратификацию CI и PI. Различия в частоте сердечных сокращений вследствие симпатической активация у симптоматических животных оказывает фундаментальное воздействие в индексе индекс преждевременности. Кроме того, это исследование не исследовать, полиморфизм, повторяющиеся комплексы или меньше преждевременных комплексов связаны с худшим прогнозом и снижение выживаемости у собак, больных митральным эндокардиозом.

Наши основные выводы заключаются в следующем. (1) Хотя интервал сцепления был сравнимый между симптоматической и бессимптомной группами, ВПК были менее преждевременными у симптоматических собак; (2) У симптоматических собак было больше суправентрикулярных аритмий, полиморфных желудочковых аритмий и эпизодов повторяющиеся VPC или PVT, чем бессимптомные собаки; (3) Интервал сопряжения и индекс преждевременности кажутся непосредственно зависит от появления наджелудочковых аритмий. Кроме того, больший индекс преждевременности (менее преждевременный VPC) был регистрируются чаще при пароксизмальной желудочковой тахикардии или повторяющиеся эпизоды по сравнению с только изолированными преждевременными ударами.

Данная статья опубликована в научном журнале: Carvalho E.R., Ampuero R.A.N., Tuleski G.L.R., Camacho A.A., Sousa M.G. Polymorphism, coupling interval and prematurity index in dogs with degenerative mitral valve disease and ventricular arrhythmias // Vet Res Commun. 2018 Jun;42(2):153-160.

  1. Atkins C, Bonagura J, Ettinger S et al (2009) Guidelines for the diagnosis and treatment of canine chronic valvular heart disease. J Vet Intern Med 23:1142–1150.
  2. Barlow MB, Bosman MB (1965) Aneurysmal protrusion of the posterior leaflet of the mitral valve. Am Heart J 71:166–178 Veterinary Research Communications 1 3
  3. Basso C, Perazzolo Marra M, Rizzo S et al (2015) Arrhythmic Mitral Valve Prolapse and Sudden Cardiac Death. Circulation 132:556– 566.
  4. Borgarelli M, Savarino P, Crosara S et al (2008) Survival characteristics and prognostic variables of dogs with mitral regurgitation attributable to myxomatous valve disease. J Vet Intern Med 22:120–128.
  5. Chetboul V, Tissier R (2012) Echocardiographic assessment of canine degenerative mitral valve disease. J Vet Cardiol 14:127–148.
  6. Crosara S, Borgarelli M, Perego M et al (2010) Holter monitoring in 36 dogs with myxomatous mitral valve disease. Aust Vet J 88:386–392.
  7. Del Carpio Munoz F, Syed FF, Noheria A et al (2011) Characteristics of premature ventricular complexes as correlates of reduced left ventricular systolic function: study of the burden, duration, coupling interval, morphology and site of origin of PVCs. J Cardiovasc Electrophysiol 22:791–798.
  8. Duffee DF, Shen WK, Smith HC (1998) Suppression of frequent premature ventricular contractions and improvement of left ventricular function in patients with presumed idiopathic dilated cardiomyopathy. Mayo Clin Proc 73:430–433.
  9. Haissaguerre M, Shoda M, Jais P (2002) Mapping and ablation of idiopathic ventricular fibrillation. Circulation 106:962–967.
  10. Hansen DE, Craig CS, Hondeghem LM (1990) Stretch-induced arrhythmias in the isolated canine ventricle. Evidence for the importance of mechanoelectrical feedback. Circulation 81:1094– 1105.
  11. Igarashi M, Tada H, Kurosaki K et al (2012) Electrocardiographic determinants of the polymorphic QRS morphology in idiopathic right ventricular outflow tract tachycardia. J Cardiovasc Electrophysiol 23:521–526.
  12. Kanei Y, Friedman M, Ogawa N et al (2008) Frequent premature ventricular complexes originating from the right ventricular outflow tract are associated with left ventricular dysfunction. Ann Noninvasive Electrocardiol 13:81–85.
  13. Kim YR, Nam GB, Kwon CH et al (2014) Second coupling interval of nonsustained ventricular tachycardia to distinguish malignant from benign outflow tract ventricular tachycardias. Hear Rhythm 11:2222–2230.
  14. Knecht S, Sacher F, Wright M et al (2011) Long-Term Follow-Up of Idiopathic Ventricular Fibrillation Ablation A Multicenter Study. J Am Coll Cardiol 54:522–528.
  15. Kurosaki K, Nogami A, Shirai Y, Kowase S (2013) Positive QRS complex in lead i as a malignant sign in right ventricular outflow tract tachycardia. Circ J 77:968–974.
  16. Lee YH, Zhong L, Roger VL et al (2014) Frequency, origin, and outcome of ventricular premature complexes in patients with or without heart diseases. Am J Cardiol 114:1373–1378.
  17. Mason JW, Koch FH, Billingham ME, Winkle RA (1978) Cardiac biopsy evidence for a cardiomyopathy associated with symptomatic mitral valve prolapse. Am J Cardiol 42:557–562.
  18. Oliveira MS, Muzzi R, Araújo LRB, et al (2012) Heart rate variability parameters of myxomatous mitral valve disease in dogs with and without heart failure obtained using 24-hour Holter electrocardiography. Vet Rec 170:622.
  19. Piccirillo G, Ogawa M, Song J et al (2009) Power spectral analysis of heart rate variability and autonomic nervous system activity measured directly in healthy dogs and dogs with tachycardia-induced heart failure. Heart Rhythm 6:546–552.
  20. Rhee KH, Jung JY, Rhee KS et al (2006) Tachycardiomyopathy induced by ventricular premature complexes: complete recovery after radiofrequency catheter ablation. Korean J Intern Med 21:213–217
  21. Savage DD, Levy D, Garrison RJ et al (1983) Mitral valve prolapse in the general population. 3. Dysrhythmias: the framingham study. Am Heart J 106:582–586.
  22. Sheldon SH, Gard JJ, Asirvatham SJ (2010) Premature ventricular contractions and non-sustained ventricular tachycardia: association with sudden cardiac death, risk stratification, and management strategies. Indian Pacing Electrophysiol J 10:357–371 Shepard JW, Garrison MW, Grither DA, Dolan GF (1985) Relationship of ventricular ectopy to oxyhemoglobin desaturation in patients with obstructive sleep apnea. Chest 88:335–340.
  23. Shiraishi H, Ishibashi K, Urao N et al (2002) A case of cardiomyopathy induced by premature ventricular complexes. Circ J 66:1065– 1067.
  24. Sun Y, Blom NA, Yu Y et al (2003) The influence of premature ventricular contractions on left ventricular function in asymptomatic children without structural heart disease: an echocardiographic evaluation. Int J Cardiovasc Imaging 19:295–299 Takemoto M, Yoshimura H, Ohba Y et al (2005) Radiofrequency catheter ablation of premature ventricular complexes from right ventricular outflow tract improves left ventricular dilation and clinical status in patients without structural heart disease. J Am Coll Cardiol 45:1259–1265.
  25. Viskin S, Rosso R, Rogowski O, Belhassen B (2005) The “shortcoupled” variant of right ventricular outflow ventricular tachycardia: a not-so-benign form of benign ventricular tachycardia? J Cardiovasc Electrophysiol 16:912–916.
Читайте также:  Выраженная синусовая аритмия с тенденцией к брадикардии

^Наверх

© VetConsult+, 2016. Все права защищены. Использование любых материалов, размещённых на сайте, разрешается при условии ссылки на ресурс. При копировании либо частичном использовании материалов со страниц сайта обязательно размещать прямую открытую для поисковых систем гиперссылку, расположенную в подзаголовке или в первом абзаце статьи.

источник

Аритмия – нарушение сердечного ритма, опасна для жизни питомца не во всех случаях, и она не обязательно указывает на наличие заболевания сердца. У многих собак, особенно у здоровых особей и активных щенков, проявляется аритмия, которая не является клинически значимой и не требует лечения.

Все собаки подвержены аритмии, и если состояние животного вызывает беспокойство, то лучше обратиться к ветеринару для проверки здоровья питомца и собственного душевного спокойствия.

Чаще всего аритмия становится следствием заболеваний внутренних органов, а именно заболеваний сердца, почек, лёгких, желудочно-кишечного тракта, щитовидной железы, а так же сердечный ритм нарушается при развитии онкозаболевания, анемии, большой кровопотере. Нарушение сердечного ритма осложняет лечение основного заболевания и в тяжёлых случаях может привести к смерти животного.

Аритмия наблюдается у собак, находящихся в стрессовом состоянии, испытывающих болезненные ощущения, голод, жажду. К нарушению сердечного ритма могут привести тепловой удар или переохлаждение.

Синдром слабости синусового узла характеризуется тем, что синусовый узел теряет способность вырабатывать импульсы, заставляющие сердце биться, в результате частота сокращений сердца уменьшается, и сердце буквально замирает.

Кардиомиопатия приводит к изменению мышцы сердца, сердечные функции нарушаются, и возникает мерцательная аритмия. Некоторые породы предрасположены к дилятационной кардиомиопатии, которая протекает бессимптомно или с нарушением сердечного ритма. Заболевание серьёзное, поэтому в целях профилактики раз в год необходимо проходить кардиообследование, особенно собакам таких пород как боксёр и доберман.

Унаследованная желудочковая аритмия (желудочковая экстрасистолия) поражает немецких овчарок в возрасте от 3 до 24 месяцев. От экстрасистолии некоторые щенки умирают внезапно, чаще всего в возрасте 5-9 месяцев. Желудочковая экстрасистолия исчезает после достижения собакой годовалого возраста.

Крупные породы собак склонны к фибрилляции предсердий, вследствие которой сердцебиение становится аномально учащённым. К такому заболеванию предрасположены ньюфаундленды, доги, доберманы, боксёры, цвергшнауцеры, ирландские волкодавы.

У лабрадоров ретриверов бывает суправентрикулярная тахикардия, которая сопровождается учащением сердечного ритма.

Опасность заключается в том, что при аритмии симптомов может и не быть. Выявить нарушения сердечного ритма можно при кардиологическом обследовании. Поэтому сигналом для обращения к ветеринару служат другие признаки, которые связаны с аритмией. К таким симптомам относится слабость мышц, снижение активности, общая слабость, одышка, отсутствие аппетита, затруднённое дыхание, неустойчивое и нерегулярное сердцебиение. При нерегулярном сердцебиении наблюдается учащённое дыхание, возможны обмороки.

Ветеринарный врач сделает электрокардиографию, а при малейшем подозрении на аритмию назначит обследование животного, направленное на выявление причины нарушения сердечного ритма. У животного могут взять кровь на анализ, сделать рентген и эхокардиографию для выявления изменений сердечной мышцы. При непостоянной аритмии, которую не выявит ЭКГ, проводят холтеровское мониторирование. В этом случае на собаку крепится устройство, записывающее кардиограмму на протяжении 24 часов. По результатам данных снятых с прибора проводится анализ.

План лечения зависит от причины, вызвавшей аритмию и того, насколько она опасна. В некоторых случаях причины установить не удаётся, тогда посредством лекарственных препаратов можно лишь регулировать сердечный ритм. Для уменьшения частоты сердечных сокращений назначают бета-блокаторы. В тяжёлых случаях устанавливают электрокардиостимулятор.

Потенциальных причин нарушений сердечных сокращений настолько много, что не существует конкретного способа, позволяющего предотвратить появление аритмии. Сбалансированное питание, регулярные физические нагрузки, должный уход, ветеринарные осмотры – всё это позволит сохранить здоровье питомца.

Многие собаки не показывают признаки дискомфорта или боли, поэтому важно знать, как бьётся здоровое сердце и при малейших подозрениях на нарушение сердечного ритма следует обращаться к ветеринару.

источник

Не нужно думать, что от сердечно-сосудистых заболеваний страдают только люди. Болезни этой системы могут появляться и у четвероногих питомцев. Распространённым нарушением является аритмия. При этом заболевании нарушается процесс сокращения сердечной мышцы. Ритм может ускоряться, замедляться, наблюдаются чередования таких периодов, может произойти кратковременная остановка сердечной деятельности. Важно как можно раньше выявить такое заболевание. На ранних стадиях выздоровление проходит значительно быстрее, не требуется кардинальных методик.

Аритмия не всегда является следствием заболеваний сердца. Часто она является сопутствующим нарушением, вызванным болезнями почек, желудка, наличием злокачественной опухоли. Cпособствовать появлению заболевания могут следующие факторы:

  • отсутствие пищи, воды в течение длительного времени;
  • перегрев, переохлаждение;
  • физическое воздействие на зону грудной клетки;
  • предрасположенность, свойственная определённой породе.

Длительное отсутствие пищи, воды приводит к общему истощению животного, сгущению крови, нарушению процессов метаболизма. В результате появляются сбои в работе сердца. Понятно, что заботливый хозяин не допустит такого безответственного отношения к собаке, но нужно исключить и такие опасные факторы, как перегрев и переохлаждение. Если пёс будет долгое время находиться под прямыми солнечными лучами, нужно защитить его голову детской панамой, косынкой. В зимнее время нельзя надолго оставлять короткошерстного питомца привязанным.
Аритмию способен вызвать удар, нанесённый в зону грудной клетки. Если случилась травма, к собаке причинено физическое воздействие, в течение получаса нужно контролировать сердечный ритм, убедиться в отсутствии нарушений. Есть породы, у представителей которых чаще всего диагностируется аритмия. К ним относятся боксёры, лабрадоры, доберманы. Этих питомцев в качестве профилактики следует каждый год приводить в ветклинику для кардиообследования.

Аритмия является коварным заболеванием. Определить её в начале развития достаточно сложно. В большинстве своём она выявляется случайно в процессе диагностического обследования, назначенного из-за какого-нибудь заболевания, или во время профилактических осмотров. Но у внимательных хозяев есть возможность заметить у питомца признаки аритмии.
При сбоях в ритме сокращения сердечной мышцы нарушается кровоток, клетки начинают испытывать дефицит кислорода. Кроме того, замедляется процесс вывода продуктов распада, что приводит к скоплению токсинов. Внешне это может выражаться:

  • повышенной утомляемостью;
  • пониженной подвижностью;
  • потерей аппетита;
  • затрудненным дыханием, одышкой;
  • обмороками.

Любой из этих симптомов должен являться причиной обращения к специалисту для прохождения диагностики, лечения. Следует понимать, что некачественное снабжение клеток кислородом, накопление токсинов в течение длительного времени может привести к летальному исходу.
Распространённым видом аритмии у собак является экстрасистолия. Это заболевание является следствием образования дополнительного центра с электрической активностью. Он посылает импульсы, вызывающие внеочередные сокращения сердечной мышцы. Причиной формирования центра является ишемия, врождённый порок сердца, миокардит. Главным симптомом нарушения является кашель. Если у питомца появился такой симптом, к ветеринару нужно обратиться незамедлительно. Экстрасистолия достаточно часто приводит к летальному исходу.
Проверить сердечный ритм владельцы собак могут без применения специальной аппаратуры. Нужно нащупать толчки с левой стороны между третьим и четвёртым ребром, посчитать удары сердца в минуту. Нормальным считается пульс в диапазоне от 65 до 125 ударов. Но нужно учитывать размеры собаки. Чем крупнее животное, тем ритм сокращения сердечной мышцы медленнее. Частота может ускоряться, если при измерении пульса пёс лает, беспокоится.

Выявить аритмию ветеринар может при помощи электрокардиограммы. Это обследование безболезненное, легко переносится питомцами. Для назначения лечения результатов ЭКГ недостаточно. Необходимо определить причину, по которой нарушается сердечный ритм. В полную диагностику входят:

  • ультразвуковое исследование сердца;
  • рентгенография грудной клетки;
  • лабораторное исследование анализа крови, мочи.

Но если ветврач подозревает наличие основного заболевания, провоцирующего аритмию, то могут назначаться дополнительные обследования соответствующих органов. Одним из таких заболеваний может быть сердечная недостаточность. Ритм нарушается из-за заболеваний системы пищеварения, повышенного внутричерепного давления, болезней лёгких, головного мозга и др. После получения всех данных диагностики, специалист проводит их анализ, подбирает эффективное лечение.
Иногда аритмия наблюдается непостоянно, проявляется в виде кратковременных приступов. В целях определения этих сбоев проводится суточный мониторинг работы сердца. Для этого используется специальный прибор. Холтер фиксируется в зоне грудной клетки собаки. Он круглосуточно записывает сердечный ритм. Ветеринар проверяет сделанную запись, определяет, когда у питомца наблюдаются нарушения в сокращении сердечной мышцы. Это позволяет выбрать продуктивное лечение.

Вид, сложность, продолжительность лечения сердечной аритмии зависит от причин нарушения, стадии его развития. Если диагностическое обследование показало, что сбои в сокращении сердечной мышцы вызваны заболеванием органов ЖКТ, почек, головного мозга, других органов, подбирается лечение основной болезни. Аритмия в таком случае проходит сама после устранения провоцирующего фактора.
Более сложные случаи связаны с болезнями сердечно-сосудистой системы. Если аритмия является их следствием, в первую очередь проводится лечение этих заболеваний. Госпитализация необходима только в случае выявления дыхательной недостаточности, при которой требуется подключение специальной аппаратуры, обеспечивающей принудительную подачу кислорода. В остальных случаях проводится амбулаторное лечение. После выздоровления собаки назначается лечение аритмии, в котором может использоваться:

Не всегда лечение сердечных заболеваний обеспечивает желаемый результат. В запущенных случаях, при врожденных патологиях терапевтические курсы не устраняют проблемы. В таких случаях требуется проведение хирургической операции. Устанавливается кардиостимулятор, контролирующий процесс сокращений сердечной мышцы.
Не всякая аритмия требует лечения. Нарушение ритма у собак может быть временным явлением, вызванным перегрузками, стрессом, другими причинами. В этом случае организм питомца сам справится с проблемой, восстановит работу сердца. Но оставлять это явление без внимания не стоит, аритмия может быть симптомом серьёзного заболевания.

источник