Меню Рубрики

Реферат терапия аритмии сердца

Кандидат медицинских наук Н.И. Баженова

Аритмии — одна из наиболее сложных проблем кардиологии. Это связано с их большим разнообразием, тяжестью течения, трудностью диагностики, наличием большого числа различных средств и методов лечения, а также возможностью серьезных побочных реакций на антиаритмическую терапию.

Жалобы больных, страдающих различными нарушениями ритма сердца, обычно сводятся к ощущениям нерегулярной сердечной деятельности, приступам сердцебиения или, напротив, замедлению работы сердца. Реже аритмии сердца сопровождаются одышкой, чувством тяжести и болью в области сердца, синкопальными состояниями. Некоторым нарушениям ритма присуща клиника тяжелых расстройств гемодинамики, проявляющихся приступами Морганьи-Эдамса-Стокса или кардиогенного шока.

Для диагностики и, соответственно, обоснованного лечения нарушений ритма необходимо комплексное обследование, включающее тщательно собранный анамнез, физикальное и электрокардиографическое обследование, Холтеровское мониторирование, электрофизиологическое исследование сердца (ЭФИ), в ряде случаев дополненное пищеводным или эндокардиальным электрофизиологическим исследованием.

Изучение артериального пульса, аускультация сердца, измерение артериального давления имеют важное значение для правильного диагноза. Регулярность и частота ритма, оцененная с помощью аускультации сердца, позволяет еще до регистрации ЭКГ выдвинуть предположительный диагноз. Однако следует предостеречь от поверхностного, субъективного подхода к постановке диагноза. Диагностика нарушений ритма и проводимости сердца является важным элементом деятельности врача общей практики, и достаточные знания и правильная трактовка электрокардиограмм, а также адекватное лечение окажет заметное влияние на показатели заболеваемости и смертности в обслуживаемом районе.

Этиология и патогенез аритмий. Нарушения ритма сердца, как правило, обусловлены различными заболеваниями, но могут иметь и самостоятельное значение при наличии дополнительных путей проведения в миокарде, а также в связи с особенностями чувствительности клеток-водителей ритма к адренергическому влиянию.

Однако в большинстве случаев основными причинами нарушений ритма являются ишемическая болезнь сердца, миокардиты, кардиомиопатии, миокардиодистрофии, гипертрофии миокарда при клапанных пороках сердца и артериальных гипертензиях.

Все аритмии являются результатом нарушения основных свойств и функций миокарда: автоматизма, возбудимости, проводимости и рефрактерности.

Патогенез аритмий обусловлен:

изменением нормального или возникновением патологического автоматизма;

развитием триггерной активности (образование эктопических импульсов в виде ранних (брадизависимых) и поздних (тахизависимых) постдеполяризаций);

механизмом повторного входа волны возбуждения (риэнтри).

В последнем случае ведущим предрасполагающим фактором является разность продолжительности рефрактерных периодов в различных отделах или в отдельных клетках миокарда. То есть, в проводящей системе под влиянием каких-либо факторов (ишемия, некроз, рубец и т.д.) возникает местная, однонаправленная блокада проведения импульса. В результате чего возбуждение обходит заблокированный участок миокарда, распространяется ретроградно и вновь подходит к этому участку, к этому моменту уже вышедшему из состояния рефрактерности, возбуждая его преждевременно по отношению к следующему импульсу из синусового узла.

Классификация аритмий сердца. Для практической работы наиболее удобны классификации аритмий, учитывающие основные механизмы их развития, локализацию нарушения образования или проведения импульса.

. Нарушения образования импульса:

а) суправентрикулярная и желудочковая;

б) единичная, групповая и аллоритмическая;

а) суправентрикулярная и желудочковая;

б) приступообразная и постоянно-возвратная;

Непароксизмальная тахикардия и ускоренные эктопические ритмы;

а) приступообразное и стойкое;

б) правильной и неправильной формы;

Мерцание (фибрилляция) предсердий:

а) приступообразное и стойкое;

б) тахисистолической и брадисистолической формы;

Трепетание и мерцание (фибрилляция) желудочков.

Синоатриальная блокада: неполная и полная;

Внутрипредсердная бдокада: неполная и полная;

б) проксимальная и дистальная;

а) моно-, би-, и трифасцикулярная, очаговая, арборизационная;

Синдром слабости синусового узла;

Ускользающие (выскакивающие) сокращения и ритмы;

Синдромы преждевременного возбуждения желудочков;

Синдромы удлиненного интервала Q-T.

Синусовая тахикардия представляет собой учащение правильного синусового ритма свыше 90 в минуту. У здоровых людей она закономерно возникает при эмоциональных и физических нагрузках. Частой причиной синусовой тахикардии являются неврозы, тиреотоксикоз, сердечная недостаточность, миокардиты и ревмокардиты, интоксикации, лихорадка, анемические состояния.

Жалобами больных с синусовой тахикардией являются сердцебиение, чувство тяжести за грудиной. При ишемической болезни сердца она может вызвать стенокардию, ускорить развитие сердечной недостаточности. Кроме того, синусовая тахикардия может рассматриваться как предвестник возможной пароксизмальной тахикардии, трепетания или мерцания предсердий. Иногда при выраженной симпатикотонии, сопровождающейся синусовой тахикардией, наблюдают смещение интервала S-T ниже изолинии, уплощение или инверсия зубца Т.

Для лечения этой аритмии используют лекарственные средства, подавляющие автоматизм синусового узла и снижающие тонус симпатической нервной системы (бета-адреноблокаторы, дизопирамид, изоптин, кордарон). В случае неврогенного происхождения синусовой тахикардии может быть использована психотерапия, исключение крепкого чая, кофе, алкоголя и назначение небольших доз транквилизаторов.

Синусовая брадикардия представляет собой урежение правильного синусового ритма менее 60 в минуту. Причиной синусовой брадикардии является повышение тонуса блуждающего нерва или его влияния на клетки синусового узла, наблюдаемое при некоторых инфекциях (грипп, брюшной тиф), инфаркте миокарда (часто заднедиафрагмальном), повышенном внутричерепном давлении и др.

Необходимо помнить, что вагусные брадикардии могут сопровождать такие заболевания как язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, желчнокаменная болезнь, почечные и кишечные колики, микседема, опухоли головного мозга.

Брадикардию может вызвать и бесконтрольное использование антиаритмических препаратов, особенно бета-адреноблокаторов.

Клинические признаки синусовой брадикардии могут отсутствовать. Чрезвычайно выраженная брадикардия может вызвать ишемию мозга с синкопальными состояниями.

На ЭКГ при синусовой тахи- и брадикардии сохраняются все основные признаки нормального синусового ритма, кроме изменения его частоты.

При синусовой брадикардии можно наблюдать появление выскальзывающих сокращений или ритмов, которые необходимо отличать от экстрасистолической аритмии по отсутствию явления преждевременности. Необходимо знать, что попытка подавления выскальзывающего ритма может привести к остановке синусового узла.

В лечении синусовой брадикардии могут быть использованы препараты белладонны, атропин, миофедрин (оксифедрин), кофеин.

Если синусовая брадикардия является следствием заболевания других органов и систем, необходимо в первую очередь направить усилия на лечение основного заболевания.

Синусовой аритмией называют неправильный синусовый ритм, характеризующийся периодами постепенного учащения и урежения сердечного ритма.

Синусовая аритмия, как правило, представляет физиологическое явление. Она вызывается рефлекторными изменениями тонуса блуждающего и симпатического нервов в соответствии с фазой дыхания.

Синусовая аритмия практически не имеет клинической симптоматики и выявляется при аускультации или пальпации пульса как нерегулярность сердцебиения.

На ЭКГ предсердно-желудочковый комплекс имеет такой же вид, как и при нормальном синусовом ритме за исключением различий в продолжительности интервалов Р-Р или R-R.

Экстрасистолией называют преждевременное сокращение сердца под влиянием эктопического импульса. Экстрасистолическая аритмия является наиболее частым нарушением ритма, с которым приходится сталкиваться во врачебной практике.

По этиологии выделяют, так называемые функциональные экстрасистолии, встречающиеся у лиц с практически здоровым сердцем, но нарушенной деятельностью вегетативной нервной системы, и органические при патологии миокарда.

К субъективным признакам экстрасистолии следует отнести ощущение удара или толчка в области сердца, его поворота или замирания. Иногда экстрасистолия вызывает головокружение, слабость, страх, нехватку воздуха.

Существует мнение, что ярче воспринимают наличие экстрасистол лица с хорошей сократительной способностью миокарда, у которых экстрасистолия имеет функциональное происхождение. Напротив, лица с органическими заболеваниями сердца, имеющие сниженную сократительную способность миокарда, реже ощущают наличие у себя экстрасистолии и легче к ней привыкают.

По месту своего возникновения экстрасистолы подразделяют на предсердные, атриовентрикулярные, желудочковые.

Предсердные экстрасистолы возникают в очаге возбуждения, расположенном в предсердиях.

На ЭКГ они характеризуются наличием экстрасистолической волны Р, занимающей преждевременное место, как правило, деформированной или с измененной полярностью. Иногда экстрасистолический импульс из предсердий может не проводиться в желудочки, в связи с чем появляется экстрасистолический зубец Р и отсутствует желудочковый комплекс (блокированная экстрасистола).

Комплекс QPS при предсердных экстрасистолах в большинстве случаев не изменен. В связи с затратами времени, идущими на разрядку синусового узла экстрасистолическим импульсом, при предсердных экстрасистолах чаще наблюдается неполная компенсаторная пауза.

Для экстрасистол из атриоветрикулярного соединения характерно распространение импульса в двух направлениях: антеградно по проводящей системе к желудочкам и ретроградно к предсердиям, достигая синусового узла и разряжая его.

Поскольку вектор предсердий направлен снизу вверх, на ЭКГ предсердный комплекс отрицательный. В зависимости от условий охвата возбуждением предсердий и желудочков отрицательный зубец Р находится на коротком расстоянии перед QRS, либо позади QRS, либо может отсутствовать.

Узловые экстрасистолы могут сопровождаться как неполной, так и полной компенсаторной паузой.

Желудочковые экстрасистолы – одна из наиболее часто встречающихся форм экстрасистолии.

На ЭКГ для них наряду с явлением преждевременности характерно расширение комплекса QRS более 0,1 секунды, отсутствует экстрасистолическая волна Р. Поскольку зародившийся в желудочках эктопический импульс не может попасть ретроградно в предсердия и не разряжает синусовый узел, то желудочковая экстрасистолия сопровождается полной компенсаторной паузой.

Желудочковая экстрасистолия без компенсаторной паузы носит название интерполированной или вставочной.

Прогноз при желудочковой экстрасистолии целиком зависит от той патологии, которая ее вызывает.

В настоящее время существует классификация желудочковой экстрасистолии при инфаркте миокарда как предиктора возможной фибрилляции желудочков:

1 класс — редкие одиночные мономорфные экстрасистолы (менее 30 за один час мониторирования);

2 класс — частые одиночные мономорфные экстрасистолы (более 30 в час);

3 класс — полиморфные экстрасистолы;

4 класс — групповые экстрасистолы;

5 класс — ранние экстрасистолы типа «R на T».

Желудочковые экстрасистолы из одного и того же эктопического очага, имеющие одинаковую форму на ЭКГ, называют мономорфными, в отличие от полиморфной экстрасистолии, имеющей на ЭКГ разную направленность и форму желудочкового комплекса. Полиморфный характер желудочковой экстрасистолии всегда свидетельствует о более тяжелом поражении миокарда.

Другой разновидностью желудочковых экстрасистол являются ранние формы, при которых комплекс QRS экстрасистолы наслаивается на волну Т предшествующего синусового сокращения – так называемые экстрасистолы «R на T». Критерием преждевременности является расстояние, измеряемое от окончания зубца Т синусового сокращения до начала желудочкового комплекса экстрасистолы, продолжительностью менее 0,05 сек.

Считалось, что ранние экстрасистолы обычно органического происхождения и прогноз при них серьезен. В исследованиях последних лет установлено, что ранние желудочковые экстрасистолы отнюдь не чаще, а иногда и реже, чем поздние желудочковые экстрасистолы, вызывают желудочковую тахикардию, трепетание или мерцание желудочков.

Правильное чередование экстрасистол с нормальными синусовыми сокращениями называется аллоритмией. В частности, бигеминия характеризуется постоянным чередованием синусового сокращения с экстрасистолическим, тригеминия – двух синусовых сокращений с экстрасистолическим и т.д.

При лечении экстрасистолии следует руководствоваться не столько субъективными ощущениями пациента, сколько частотой экстрасистолии, ее опасностью как возможного предиктора других жизнеугрожающих аритмий.

У больных ИБС экстрасистолическая аритмия может вызвать приступ стенокардии, больные с атеросклерозом сосудов головного мозга могут ощущать головокружение и слабость. Эти обстоятельства следует также иметь в виду при назначении лечения.

Необходимость лечения экстрасистолии выясняется после установления этиологии, локализации и частоты экстрасистолии, оценки состояния больного, особенностей гемодинамики.

Следует лечить экстрасистолию при остром инфаркте миокарда, миокардите, интоксикации сердечными гликозидами, гипокалиемии или воздействии наркотиков. Устранять следует экстрасистолы любой этиологии, если они полиморфные, частые, групповые или возникают у больных с синдромом преждевременного возбуждения желудочков (WPW-синдром).

При лечении экстрасистолии важно также корректировать нарушения кислотно-щелочного равновесия, электролитный дисбаланс, регулировать уровень АД, проводить адекватную терапию сердечной недостаточности и ИБС.

При остром инфаркте миокарда желудочковые экстрасистолы устраняются внутривенным введением лидокаина или тримекаина. Можно использовать новокаинамид, ритмилен, мексилетин, возможно назначение кордарона.

Необходимо отметить, что многие противоаритмические препараты утрачивают свою силу на фоне гипокалиемии. В целях поддержания достаточного уровня ионов калия в организме назначают аспаркам (панангин), хлорид калия.

Действие антиаритмического препарата считается эффективным, если он устраняет число регистрируемых экстрасистол приблизительно на 75-80%.

Пароксизмальные тахикардии (ПТ) – это внезапное учащение числа сердечных сокращений более 140 в 1 минуту, исходящее из эктопического очага возбуждения с правильным ритмом.

Высокая частота сокращения сердца вызывает появление гемодинамических расстройств, обусловленных укорочением диастолы и сопровождающихся снижением наполнения желудочков, уменьшением ударного и минутного объема. Известно, что при тахикардиях с частотой выше 150 ударов в минуту из-за короткой диастолы ударный объем понижается на 70-80%, а минутный – на 30-50% от нормального уровня. В такой ситуации не может обеспечиваться достаточное кровоснабжение мозга, сердца, почек и других жизненно важных органов.

Больные описывают приступ ПТ как ощущение сердцебиения, начавшееся с резкого толчка за грудиной, а при купировании приступа – также резко обрывающегося. У некоторых больных в период прекращения тахикардии могут возникать головокружения вплоть до синкопальных состояний.

Основными осложнениями ПТ являются:

сердечная недостаточность в форме аритмического кардиогенного шока или отека легких;

церебральная дисциркуляция с синкопальным состоянием;

Различают наджелудочковую (суправентрикулярную — СПТ) пароксизмальную тахикардию, объединяющую тахикардии, возникающие из мест выше разветвления пучка Гиса (предсердную и атриовентрикулярную), и желудочковую (ЖПТ).

Лечение СПТ можно начинать с рефлекторного раздражения блуждающего нерва. Больного следует научить купировать приступы самостоятельно (запрокидывание головы, массаж каротидного синуса, попытки вдоха или выдоха при закрытии голосовой щели, надувание резинового баллона, наложение льда на лицо и шею).

Для прекращения СПТ применяют сердечные гликозиды, верапамил, новокаинамид, аймалин, кордарон, ритмодан, бета-адреноблокаторы. Может применяться раствор АТФ, вводимый болюсом в вену в дозе 2-3 мл. Использование АТФ эффективно в 80-90% случаев пароксизмальной тахикардии. Такая же эффективность наблюдается и у изоптина (5-10 мг в вену – вводится струйно, медленно под контролем АД из-за возможности развития коллапса).

У больных с типичным синдромом WPW при купировании приступов тахикардии не следует использовать верапамил, АТФ и сердечные гликозиды из-за опасности развития антидромной тахикардии с широкими комплексами QRS и возможным переходом в трепетание желудочков. В таких случаях можно применять вагусные пробы, новокаинамид или кордарон внутривенно, могут быть эффективны аймалин и пропафенон.

Желудочковые пароксизмальные тахикардии (ЖПТ) – это частый ритм сердца, развивающийся в результате эктопической активности в очагах дистальнее бифуркации пучка Гиса. В основе более чем 90% случаев ЖПТ лежат органические изменения миокарда. При этой форме тахикардии нарушение гемодинамики встречается значительно чаще, чем при СПТ.

На ЭКГ при ЖПТ отмечается правильный ритм, уширение комплексов QRS с периодическим появлением комплексов QRS нормальной ширины либо разных QRS-комплексов при полифокусной тахикардии. В зависимости от постоянства или изменчивости формы желудочковых комплексов различают моно- и полиморфную ЖПТ.

Следует также отметить форму «двунаправленной — веретенообразной» ЖПТ, которая возникает на фоне удлиненного интервала QТ на ЭКГ. Во время приступа комплексы QRS значительно расширены, а их направленность меняется через 5-20 циклов, что создает впечатление их «вращения» вокруг изоэлектрической линии. Интервалы между комплексами варьируют, а зубцы Т по отношению к комплексам направлены в противоположную сторону. Этот вид желудочковой тахикардии может часто переходить в фибрилляцию или мерцание желудочков.

Тактика восстановления ритма при ЖПТ зависит в значительной мере от степени выраженности гемодинамических расстройств. При наличии тяжелых нарушений гемодинамики показана экстренная электроимпульсная терапия (ЭИТ) — восстановление ритма электрическим током.

При умеренно выраженных признаках вводится лидокаин (струйно до 200 мг в течение 5 минут) или кордарон, возможно применение аймалина, обзидана и ритмодана. При отсутствии эффекта и усугублении гемодинамических нарушений показана ЭИТ. Иногда пароксизм удается прекратить сильным ударом кулака в грудную клетку.

Мерцанием (фибрилляцией) предсердий называется очень частая, хаотическая деятельность предсердных миокардиальных волокон. Частота импульсов, возникающих в предсердиях, может колебаться от 350 до 600 в 1 мин. Большая часть этих импульсов не достигает желудочков, задерживаясь в атриовентрикулярном узле, но часть их доходит до желудочков, вызывая неритмичное сокращений последних.

Фибрилляцию предсердий часто называют мерцательной аритмией, хотя данный термин включает в себя не только мерцание, но и трепетание предсердий. Различают пароксизмальную и стойкую мерцательную аритмию. Кроме того, следует выделять преходящую форму аритмии в тех случаях, когда мерцание или трепетание предсердий, продолжающее более 2 недель (иногда по нескольку месяцев), периодически сменяется синусовым ритмом под влиянием антиаритмической терапии или спонтанно. Стойкому мерцанию предсердий в большинстве случаев предшествуют пароксизмальная и преходящая формы аритмии, а пароксизмальной форме мерцательной аритмии — предсердные экстрасистолы (частые, политопные и групповые). Предрасполагающим фактором может быть дисфункция синусового узла, проявляющаяся синусовой брадикардией, миграцией водителя ритма, синоатриальной блокадой.

Частота ритма желудочков при мерцании предсердий зависит от атриовентрикулярной проводимости и частоты предсердной импульсации.

Клинические проявления мерцания предсердий в значительной степени зависят от того, какая форма аритмии имеется у пациента: пароксизмальная, преходящая или стойкая, а также от частоты сердечного ритма. В зависимости от частоты ритма желудочков различают тахи-, нормо- и брадисистолическую формы. Кроме того, клиническая картина в значительной степени зависит от характера основного заболевания и степени выраженности изменений миокарда.

При пароксизмах мерцания предсердий частота сердечных сокращений в большинстве случаев превышает 90 ударов, достигая иногда 200 и более в 1 мин. Как правило, чем выше степень тахикардии, тем более выражены клинические проявления аритмии.

Наиболее характерными жалобами больных с пароксизмами мерцания предсердий являются ощущения сердцебиения и перебоев, слабость, чувство тяжести в груди, головокружение, одышка. У больных ишемической болезнью сердца во время пароксизма аритмии могут наблюдаться ангинозные боли. У части больных наблюдается симптом спастической мочи.

При приступе аритмии с большой частотой ритма желудочков может развиваться отек легких или кардиогенный шок, в отдельных случаях во время приступа мерцания предсердий наблюдается кратковременная потеря сознания, (так называемый тахисистолический синдром Морганьи-Адамса-Стокса — МАС).

У больных с синдромом слабости синусового узла эпизоды потери сознания могут возникать во время прекращения пароксизма мерцания предсердий вследствие короткого периода асистолии сердца перед восстановлением синусового ритма.

При объективном исследовании больного с мерцанием предсердий могут быть выявлены признаки сердечной недостаточности (цианоз, застойные хрипы в легких и др.). Характерны совершенно беспорядочные, неодинаковой звучности сердечные тоны, аритмичный пульс неодинакового наполнения. Отмечается дефицит пульса, который обычно выражен тем больше, чем выше число сокращений желудочков. Артериальное давление при мерцательной аритмии обычно ниже, чем при синусовом ритме.

Возможным осложнением мерцательной аритмии является образование тромбов в предсердиях, отрыв которых может обусловить тромбоэмболию сосудов как большого круга кровообращения (чаще сосудов головного мозга, нижних конечностей), так и малого круга (ТЭЛА).

На ЭКГ при мерцательной аритмии отсутствуют зубцы Р, вместо которых могут наблюдаться беспорядочные волны f (II, III, аVF, V1), в зависимости от их амплитуды различают крупно- и мелковолнистую фибрилляцию.

Трепетание предсердий (ТП) характеризуется ритмичной деятельностью предсердий с частотой 250-370 в 1 мин. Естественно, эти сокращения не дают гемодинамического эффекта. А/В соединение не может проводить к желудочкам такое большое количество импульсов из предсердий, т.к. часть их достигает А/В узла в период, когда тот находится в состоянии рефрактерности. В большинстве случаев к желудочкам проводятся только каждый второй или третий предсердный эктопический импульс. Это свидетельствует о функциональной А/В блокаде (2:1 или 3:1).

Читайте также:  Аритмия без патологии сердца

Если степень замедления А/В проводимости остается постоянной, сохраняется правильный желудочковый ритм — правильная форма ТП (2:1 или 3:1). Если наблюдается скачкообразное изменение А/В блокады, и к желудочкам проводится то второй, то лишь третий или четвертый предсердный импульс – ТП принимает неправильную форму. Также как при мерцании предсердий выделяют пароксизмальную и постоянную форму трепетания предсердий. В зависимости от частоты сокращений желудочков различают тахи-, нормо- и брадисистолическую форму.

Клинические проявления трепетания предсердий могут значительно варьировать в зависимости от формы аритмии (пароксизмальной или стойкой, правильной или неправильной), а также от частоты желудочкового ритма. При пароксизмах трепетания предсердий больные могут ощущать сердцебиение, слабость, изредка – головокружение, боли в сердце, отдышку. Трепетание предсердий, как правило, субъективно переносится больными легче, чем мерцание или предсердная тахикардия с той же частотой ритма. По-видимому, это объясняется меньшими гемодинамическими изменениями вследствие того, что при трепетании, в отличие от указанных аритмий, в большей степени сохраняется «предсердный вклад» в сердечный выброс. Нередки случаи, когда пациенты с нормальной частотой ритма не ощущают трепетания предсердий.

При неправильной форме ТП больные могут жаловаться на «перебои в сердце». Трепетание с соотношением предсердного и желудочкового ритмов 1:1 характеризуется резкой тахикардией (200 и более сокращений в 1 мин), что нередко сопровождается выраженными гемодинамическими расстройствами вплоть до развития шока, отека легких или потери сознания.

Для ТП весьма характерно скачкообразное изменение частоты сердечного ритма, что связано с изменением степени атриовентрикулярной блокады.

ТП диагностируют на основании выявления на ЭКГ ритмичных пилообразных предсердных волн F, возникающих с частотой 250-370 в 1 мин. Эти волны имеют в одном отведении ЭКГ постоянную форму. В типичных случаях эти волны широкие (ширина одной волны F во II отведении превышает 0,1 с). Обычно эти волны лучше видны в отведениях II, III, аVF и V1. В отведениях II, III, аVF волны F обычно переходят одна в другую без изоэлектрического интервала, но в грудных отведениях этот интервал, как правило, выявляется.

источник

Аритмии сердца – нарушение частоты, ритмичности и последовательности возбуждения и сокращения отделов сердца.

Аритмии встречаются очень часто. Они возникают в результате заметных структурных изменений проводящей системы при любом заболевании сердца и (или) под влиянием вегетативных, эндокринных и других метаболических нарушений. Особое значение в развитии аритмий имеют электролитные расстройства, в частности изменения содержания калия, кальция. Аритмии возмож ны при интоксикациях и некоторых лекарственных воздействиях. Они могут быть связаны с индивидуаль ными врожденными особенностями проводящей системы.

Некоторые формы аритмий встречаются у практически здоровых лиц, даже у людей с высокими функциональными возможностями, например спортсменов.

О сно вн ы е эле кт р о ф из и о ло ги ч е с к и е п о н я т и я. Электрическая активность сердца связана с меняющимся на протяжении сердечного цикла потенциалом между внутренней и наружной поверхностью клетки проводящей системы. В самом начале диастолы этот потенциал – потенциал покоя – в клетках синусного узла составляет около – 50мВ, в клетках миокарда желудочков он равен – 90мВ.

Потенциал покоя в клетках, обладающих автоматизмом, не является стабильным. Он постепенно уменьшается вследствие медленного трайсмембранного движения ионов, в частйости вхождения в клетку ионов натрия, следствием чего является медленная деполяризация.

После достижения определенного для данной клетки порогового уровня наступает фаза быстрой деполяризации с реверсией (изменением знака) потенциала. Затем через фазы 1, 2, 3 происходит реполя ризация. В результате обратного движения ионов потен циал возвращается к исходному уровню, и тотчас начи нается фаза медленной деполяризации (фаза 4). В нормальных условиях наибольшим автоматизмом обладают клетки синусного узла. Возбуждение, начавшись в его клетках, распространяется по проводящей системе и вызывает последовательно деполяризацию ее отрезков еще до того, как их собственный потенциал в процессе медленной деполяризации достигнет порогового уровня. Таким образом, синусный узел является нормальным водителем сердечного ритма.

От фазы 0 до середины фазы 3 клетка находится в состоянии абсолютной рефрактерности, т. е. раздраже ние любой силы не может вызвать новое ее возбуждение. Затем наступает состояние относительной рефрактерности (до окончания фазы 3), когда раздражение повышенной силы может вызвать новое возбуждение. К началу фазы 4 возбудимость клетки на короткое время повышается, а затем возвращается к норме. Благодаря временной рефрактерности клеток волна возбуждения распространяется только в дистальном направлении (антеградно), обратное (ретроградное) распространение возбуждения в нормальных условиях невозможно.

Обычная ЭКГ, снятая с поверхности тела, как и ЭКГ, снятая непосредственно с поверхности сердца, отражает взаимодействие потенциалов отдельных клеток. Регистри руемый при этом потенциал оказывается в 50 – 100 раз меньше (порядка 1 – 2 мВ), чем регистрируемый в экспе рименте потенциал между внутренней и наружной по верхностью отдельной клетки.

Патогенез. В основе аритмий лежат нарушения электрофизиологических свойств – автоматизма, проводи мости, порога возбудимости, продолжительности рефрак терного периода – проводящей системы сердца и сократительного миокарда. Неравномерность и лабильность этих нарушений могут привести к так называемой элек трической неоднородности миокарда. Ниже рассмотрены возникающие при этих нарушениях основные электро физиологические феномены.

1. Нарушения автоматизма. Снижение автоматизма синусного узла приводит к возникновению замещаю щего ритма, источником которого являются участки про водящей системы, расположенные более дистально.

Несинусовые ритмы и отдельные сокращения на зывают эктопическими, или гетеротопными. В зависи мости от локализации водителя ритма (миокард предсердий, область предсердно-желудочкового узла, проводящая система и миокард желудочков) эктопические ритмы (3. и более эктопических сокращений подряд) и отдельные сокращения подразделяют на предсердные, предсердно-желудочковые и желудочковые. При снижении автоматизма синусного узла обычно возникают за мещающий предсердный или замещающий предсердножелудочковый ритмы. Однако если автоматизм этих ближайших к синусному узлу центров тоже снижен, то возникает замещающий желудочковый ритм. При редком ритме наблюдаются отдельные замещаю щие сокращения из лежащих ниже отрезков проводящей системы, особенно после больших пауз.

Естественный автоматизм отрезков проводящей системы убывает в дистальном направлении: если частота нор мального синусового ритма составляет около 60 – 80 в 1 мин, то частота замещающего желудочкового ритма может быть около 20 – 40 в 1 мин.

Повышение автоматизма какого-либо эктопического центра – редкое явление в патологии – приводит к. по давлению автоматизма синусно-предсердного узла и возникновению ускоренного эктопического (предсердного, предсердно-желудочкового или желудочкового) ритма, обычно с частотой 60 – 100 в мин. Эктопический центр с повышенным автоматизмом иногда может функциони.ровать одновременно с синусовым водителем ритма (парасистолия) или обусловливать отдельные прежде временные эктопические сокращения (такова природа некоторых экстрасистол) .

2. Нарушения проводимости (блокады), Проявляется замедлением или прекращением проведения импульса в каком-либо отрезке проводящей системы. Выделяют блокады I (замедление проведения импульса), II (часть импульсов не проводится – неполная блокада) и III (полное прекращение проведения импульсов – полная блокада) степени. Полная блокада ведет к возникновению эктопического ритма или (при выраженной патологии, подавлении автоматизма всей проводящей системы) остановке сердца. Если нарушено антеградное проведение импульса, а ретроградное сохранено, то нарушается последовательность сокращения отделов сердца.

3. Скрытое проведение. Некоторые импульсы могут как бы застревать на каком-либо отрезке проводящей системы, чаще в предсердно-желудочковом узле. Такой импульс не проходит далее и не приводит к сокращению желудочков, но обусловливает местную временную рефрактерность, преходящую блокаду.

4. Циркуляция импульса. В условиях электрической неоднородности сердца сплошной фронт распространениявозбуждения отсутствует и может возникнуть ситуация, когда какой-либо отрезок проводящей системы функционально как бы раздвоен: в одной его части возбуждение замедленно проводится в обычном антеградном направлении, а на параллельном участке имеется антеградная блокада, но сохранена возможность ретроградного проведения. При этом импульс, достигший периферии, может вернуться по параллельному участку и застать проксимальную часть миокарда уже вышедшей из рефрактерного состояния. Это приводит к преждевременному повторному сокращению сердца. Если описанные условия более или менее стабильны, то циркуляция импульса обусловливает эктопическую тахикардию. Экстрасистолы (преждевременные эктопические сокращения) и пароксизмальные тахикардии (серии быстро следующих друг за другом эктопических сокращений) в большинстве случаев обусловлены именно таким механизмом. Эктопические аритмии, связанные с циркуляцией импуль са, невозможно отличить по обычной ЭКГ от эктопиче ских аритмий, обусловленных патологическим повышением автоматизма.

В патогенезе конкретных форм аритмий нередко участвуют различные электрофизиологические феномены, которые сложным образом сочетаются между собой.

Диагноз. Аритмии диагностируют главным образом по ЭКГ. Оценка ЭКГ в 12 обычно применяемых отведе ниях более информативна, чем оценка по одному отведе нию, Однако большинство аритмий могут быть диагно стированы и по одному отведению с фиксацией обоих электродов на грудной клетке, как это делают при кардиомониторном наблюдении.

При быстро меняющемся состоянии больного, на пример в остром периоде инфаркта миокарда, более информативно длительное или постоянное наблюдение за ЭКГ при помощи кардиомониторов, которыми оснащены блоки интенсивной терапии. Созданы аппараты, позволяющие проводить непрерывную регистрацию ЭКГ на магнитную ленту в течение суток в амбулаторных условиях при обычной активности. Эти системы позволяют выявить редко возникающие и быстро проходящие аритмии, уточнить провоцирующую роль внешних факторов, оценить выраженность аритмического синдрома ирезультаты лечения.

Иногда для диагностики аритмий применяют внутрисердечную электрографию предсердно-желудочкового пучка (пучка Гиса). Для этого в правый желудочек сердца трансвенозно вводят катетер с электродами. Электроды должны быть прижаты к межжелудочковой перегородке вблизи трикуспидального клапана. При таком биполярном отведении удается зарегистрировать сигналы, соответствующие деполяризации предсердий, предсердно-желудочкового пучка и желудочков (депо ляризация синусного узла не регистрируется).

Эти сигналы нормально записываются именно в такой последовательности, они связаны определенными временными соотношениями между собой и элементами наружной ЭКГ, которая всегда регистрируется одновременно. Нормальная продолжительность Основных интервалов составляет: РА – около0,03 с, АН – около 0,09 с, HV – около 0,045 с. При аритмиях’ могут изменяться как интервалы, так и последовательность этих элементов, что соответствует изменению последовательности охвата возбуждением отделов сердца. Кратковременная (например, .в течение минуты) частая (около 150 импульсов в минуту) программируемая стимуляция отрезков проводящей системы через введенные электроды и измерение последующей предавтоматической паузы позволяют оценить основные местные электрофизиологи ческие свойства. Внутрисердечная электрография выпол няется по узким показаниям в некоторых кардиологических учреждениях.

Большинство аритмий могут быть заподозрены и по клиническим признакам, главным образом характерным жалобам – пульсу и сердечным тонам, реакции ритма на ваготропные воздействия (массаж каротидного синуса, пробы Вальсальвы). Данные обычного обследования особенно важны для оценки клинического значения аритмий.

Клиническое значение. Значение аритмий разнооб разно. Одни формы, например мерцание желудочков и желудочковая асистолия, всегда являются агональным состоянием, требующим немедленных реанимационных мер. Другие, например синдром Вольффа – Паркинсона – Уайта, стойкая блокада правой ножки предсердно желудочкового пучка, многие больные вообще не замечают и ведут полноценный, активный образ жизни.

Степень неблагоприятного влияния большинства форм аритмий на больных индивидуально различна. В большой степени она определяется частотой и эффективностью желудочкового ритма. Аритмии могут вызвать ухудшение гемодинамики, например развитие или усиление сердечной или коронарной недостаточности, нарушение кровоснабжения органов. Эти изменения возникают как при частом желудочковом ритме (тахисистолических аритмиях), так и чрезмерном егоурежении (брадисистойических аритмиях). При многих аритмиях велика вероятность тромбоэмболических осложнений. У части больных аритмия, не вызывая объективно заметных неблагоприятных последствий, субъективно тяжело воспринимается, может лишить больного трудоспособности. В некоторых случаях появление аритмии, клинически как бы мало значимой, позволяет предсказать прогрессирование ее в сторону жизненно опасных форм. Нередко появление аритмии имеет диагностическое значение, свидетель ствует об обострении болезни – ИБС, миокардита и др.

Форма аритмии, за исключением отмеченных выше агональных форм, сама по себе обычно не позволяет надежно судить о ее клиническом значении, опасности для данного больного. Достоверные критерии клиническойтяжести аритмий отсутствуют, однако сочетание ряда косвенных признаков обычно помогает ориентировочно судить об этом.

Оценка клинического значения аритмии у конкретного больного, имеющая значение для выбора лечения, часто оказывается наиболее сложным- вопросом, стоящим перед врачом ири ведении больного с аритмией.

Лечение. Включает устранение провоцирующих факторов, лечение основного заболевания, собственно противоаритмические меры (противоаритмические средства, ваготропные воздействия) и специальные методы лечения. Для многих больных большое значение имеют седативное лечение, психотерапия. В отдельных случаях необходимо хирургическое вмешательство на проводящих путях.

Противоаритмические лекарственные средства оказывают различное действие на электрофизиологические функции разных отрезков проводящей системы. В настоящее время получила распространение приведенная ниже группировка противоаритмических средств, разработанная главным образом на основании экспериментальных данных.

источник

Аритмия сердца (от др.-греч. ἀρρυθμία — «несогласованность, нескладность») — нарушения частоты, ритмичности и последовательности возбуждения и сокращения сердца.

Аритмия — любой ритм сердца,отличающийся от нормального синусового (ВОЗ, 1978).

Термин «аритмия» объединяет различные по механизму, клиническим проявлениям и прогностическому значению нарушения образования и проведения электрического импульса.

В обычной жизни, когда с сердцем все в порядке, человек, как правило, не ощущает его биения, не воспринимает его ритма. А при появлении аритмии явно чувствуются перебои, замирание сердца либо резкое хаотическое сердцебиение.

  • ИБС, в том числе инфаркт миокарда и нестабильная стенокардия
  • Сердечная недостаточность
  • Кардиомиопатии
  • Приобретенные пороки сердца
  • Врожденные пороки сердца
  • Миокардиты
  • Пролапс митрального клапана

2. Лекарственные воздействия:

  • Сердечные гликозиды
  • Антиаритмические средства (проаритмическое действие)
  • Диуретики
  • Симпатомиметики

3. Электролитные нарушения:

  • Гипокалиемия
  • Гиперкалиемия
  • Гипомагниемия
  • Гиперкальциемия и другие

4. Токсические воздействия:

Под влиянием одного или нескольких этиологических факторов нарушается одна или несколько функций сердца:

  • автоматизм (автоматическая генерация импульсов кардиомиоцитами водителем ритма)
  • возбудимость (способность кардиомиоцитов генерировать потенциал действия в ответ на раздражение)
  • проводимость (проведение импульса по проводящей системе сердца)
  • сократимость (сокращение сократительных кардиомиоцитов)
  • рефрактерность (электрическая инертность КМЦ некоторое время после проведения импульса, не допускающая возврат проведенного импульса и наложение последующего)
  • абберантность (возможность проведения импульса по дополнительным путям проводящей системы сердца)

Так, наиболее известными механизмами нарушений возбудимости (экстрасистолий, пароксизмальных тахикардий)являются:

  • механизм обратного входа импульса (re-entry): macro-re-entry (циркуляция вокруг полых вен), micro-re-entry (циркуляция вокруг мелких очагов склероза, некроза и т. д.)
  • неравномерная реполяризация миокарда
  • увеличение амплитуды следовых потенциалов
  • увеличение автоматизма гетеротопных очагов

В основе аритмии лежит изменение условий формирования возбуждения сердечной мышцы или аномалия путей его распространения. Аритмии могут быть вызваны как функциональными нарушениями, так и тяжёлыми органическими поражениями сердца.

В некоторых случаях причиной нарушений сердечного ритма являются врождённые особенности проводящей системы сердца. Определённую роль в возникновении аритмии играет состояние нервной системы. Например, психическое, эмоциональное напряжение вызывает изменения в темпе, а зачастую — и в ритме сердечных сокращений, в том числе, и здоровых людей. Аритмия нередко возникает у людей с заболеваниями центральной и вегетативной нервной системы.

Разные заболевания, сопровождающиеся нарушением анатомической структуры сердца или происходящих в нем обменных процессов, вызывают различные по продолжительности и характеру виды аритмии, и установить диагноз может только врач, выводы которого основываются на клинико-электрокардиографических данных.

В зависимости от нарушенной функции сердца выделяют следующие группы аритмий:

  1. Нарушения автоматизма
    1. Номотопные (водитель ритма — в синусовом узле)
      • синусовая тахикардия (СТ)
      • синусовая брадикардия (СБ)
      • синусовая аритмия (СА)
      • синдром слабости синусового узла (СССУ)
    2. Гетеротопные (водитель ритма — вне синусового узла)
      • нижнепредсердный ритм
      • атриовентрикулярный ритм
      • идиовентрикулярный ритм
  2. Нарушения возбудимости
    1. Экстрасистолии
      1. По источнику: предсердные, атриовентрикулярные, желудочковые
      2. По количеству источников: монотопные, политопные
      3. По времени возникновения: ранние, интерполированные, поздние
      4. По частоте: единичные (до 5 в минуту), множественные (более 5 в минуту), парные, групповые
      5. По упорядоченности: неупорядоченные, аллоаритмии (бигеминия, тригеминия, квадригеминия)
    2. Пароксизмальные тахикардии (предсердная, АВ, желудочковая)
  3. Нарушения проводимости
    1. Увеличение проводимости (WPW синдром)
    2. Уменьшение проводимости (блокады: синоаурикулярная, внутрипредсердная, АВ, блокада ножек пучка Гисса)
  4. Смешанные (трепетание/мерцание предсердий/желудочков)

Синусовая тахикардия — учащение частоты сердечных сокращений до 120—220 в минуту при сохранении правильного синусового ритма. Диагностическое и прогностическое значение синусовой тахикардии определяется конкретной ситуацией, при которой она возникает.

Так, синусовая тахикардия является нормальным ответом сердечно-сосудистой системы на физическую нагрузку, психоэмоциональный стресс, употребление крепкого кофе и т.п. В этих случаях синусовая тахикардия носит временный характер и, как правило, не сопровождается неприятными ощущениями.

Восстановление нормальной частоты сердечных сокращений происходит вскоре после прекращения действия факторов, вызывающих тахикардию. Клиническое значение имеет синусовая тахикардия, сохраняющаяся в покое.

Нередко она сопровождается неприятными ощущениями «сердцебиения», чувством нехватки воздуха, хотя некоторые больные могут не замечать увеличения ЧСС. Причинами такой тахикардии могут быть как экстракардиальные факторы, так и собственно заболевания сердца.

К числу экстракардиальных факторов, вызывающих синусовую тахикардию, относятся:

  • гипертиреоз;
  • лихорадка;
  • острая сосудистая недостаточность;
  • дыхательная недостаточность;
  • анемии;
  • некоторые варианты нейроциркуляторной дистонии, сопровождающиеся активацией симпатоадреналовой системы;
  • применение некоторых лекарственных препаратов (симпатомиметиков, эуфиллина, кофеина, периферических вазодилататоров, блокаторов медленных кальциевых каналов и т.д.).

Интракардиальные факторы. Возникновение синусовой тахикардии у больных с заболеваниями сердца в большинстве случаев (хотя и не всегда) свидетельствует о наличии сердечной недостаточности или дисфункции левого желудочка.

В этих случаях прогностическое значение синусовой тахикардии может быть достаточно серьезным, поскольку она отражает реакцию сердечно-сосудистой системы на снижение фракции выброса или клинически значимые нарушения внутрисердечной гемодинамики.

Наиболее частыми причинами интракардиальной формы синусовой тахикардии являются:

  • хроническая сердечная недостаточность;
  • инфаркт миокарда;
  • тяжелый приступ стенокардии у больных ИБС;
  • острый миокардит;
  • кардиомиопатии и др.

Пароксизмальная желудочковая тахикардия — в большинстве случаев это внезапно начинающийся и так же внезапно заканчивающийся приступ учащенных желудочковых сокращений до 150-180 сокращений в минуту, обычно при сохранении правильного регулярного сердечного ритма.

Практически во всех случаях желудочковая тахикардия возникает у лиц с кардиальной патологией (инфаркт миокарда, постинфарктная аневризма сердца, дилатационная и гипертрофическая кардиомиопатия, пороки сердца).

Чаще всего (около 85%) желудочковая тахикардия развивается у больных ишемической болезнью сердца, причем у мужчин в 2 раза чаще, чем у женщин. Только в 2% случаев приступы регистрируется у пациентов, не имеющих достоверных клинических и инструментальных признаков органического поражения сердца («идиопатическая» форма желудочковой тахикардии).

Пароксизмальная желудочковая тахикардия очень часто вызывает гемодинамические нарушения (артериальную гипотонию, потерю сознания), ишемию миокарда. Высокая частота сердечных сокращений, отсутствие предсердной «подкачки», нарушение нормальной последовательности возбуждения желудочков — основные факторы, приводящие к снижению сердечного выброса. В большинстве случаев фибрилляция желудочков начинается именно с желудочковой тахикардии.

Синусовая брадикардия — это урежение ЧСС меньше 60 в минуту при сохранении правильного синусового ритма. Синусовая брадикардия обусловлена понижением автоматизма синоатриального узла. У здоровых людей синусовая брадикардия обычно свидетельствует о хорошей тренированности сердечно-сосудистой системы и часто встречается у спортсменов.

Причинами экстракардиальной формы синусовой брадикардии, обусловленной токсическими воздействиями на синоатриальный узел или преобладанием активности парасимпатической нервной системы (вагусные воздействия), являются:

  • гипотиреоз;
  • повышение внутричерепного давления;
  • передозировка лекарственных средств (β-адреноблокаторов, сердечных гликозидов, верапамила и др.);
  • некоторые инфекции (вирусный гепатит, грипп, брюшной тиф, сепсис);
  • гиперкальциемия или выраженная гиперкалиемия;
  • метаболический алкалоз;
  • обтурационная желтуха;
  • гипотермия и др.
Читайте также:  Что пить если аритмия сердца

Интракардиальная форма синусовой брадикардии возникает при органическом или функциональном повреждении синоатриального узла и встречается при инфаркте миокарда, атеросклеротическом и постинфарктном кардиосклерозе и других заболеваниях сердца.

  • Экстрасистолия (преждевременное сокращение сердца или его отделов). Может протекать бессимптомно, в ряде случаев больной ощущает «толчок» в груди, «остановку» сердца или пульсацию в подложечной области. При неврозах и рефлекторных экстрасистолиях у людей с заболеваниями внутренних органов наиболее важное значение имеет коррекция питания и образа жизни, а также лечение основной и сопутствующей патологии.
  • Мерцательная аритмия (сокращения сердца, чаще всего неправильные, беспорядочные, от 50 до 480 ударов в минуту).
  • Трепетание желудочков — частое (200-300 в 1 мин) ритмичное сокращение желудочков, обусловленное устойчивым круговым движением локализованного в них импульса. Трепетание обычно быстро переходит в фибрилляцию желудочков.
  • Фибрилляция желудочков характеризуется хаотичным сокращением волокон миокарда счастотой 250-480 в 1 мин, отсутствие координированного сокращения желудочков, по существу, остановкой сердца с выключением жизненных функций организма. Она, как правило, выступает осложнением обширного трансмурального инфаркта миокарда.

Принято различать первичную, вторичную и позднюю фибрилляцию желудочков (ФЖ).

Первичная ФЖ развивается в первые 24-48 часов инфаркта миокарда (до появления левожелудочковой недостаточности и других осложнений) и отражает электрическую нестабильность миокарда, обусловленную острой ишемией.

Вторичная ФЖ развивается на фоне левожелудочковой недостаточности кровообращения и кардиогенном шоке у больных инфарктом миокарда.

Поздняя ФЖ возникает позже 48 ч от начала инфаркта, обычно на 2-6 неделе заболевания. Она чаще развивается у больных инфарктом миокарда передней стенки. Смертность от поздней ФЖ составляет 40-60%.

Фибрилляция желудочков всегда наступает внезапно. Через 3-5 с после начала фибрилляции появляется головокружение, слабость, через 15-20 с больной теряет сознание, через 40 с развиваются характерные судороги – однократное тоническое сокращение скелетных мышц.

Одновременно, как правило, наблюдается непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Через 40-45 с начинают расширяться зрачки и достигают максимального размера через 1,5 мин. Максимальное расширение зрачков указывает на то, что прошла половина времени, в течение которого возможно восстановление клеток головного мозга.

Диагноз клинической смерти ставится на основании: отсутствия сознания, отсутствия дыхания или появление дыхания агонального типа, отсутствия пульса на сонных артериях, расширения зрачков, бледно-серой окраски цвета лица.

Фибрилляция желудочков на ЭКГ характеризуется хаотичными, нерегулярными, резко деформированными волнами различной высоты, ширины и формы. В начале фибрилляции обычно высокоамплитудные, с частотой 600 в мин — крупноволновая фибрилляция (на этом этапе прогноз при проведении дефибрилляции более благоприятен по сравнению с прогнозом на следующем этапе).

Основным методом диагностики аритмий является ЭКГ. Для каждой аритмии выделяют свои ЭКГ-признаки.

1) ритм синусовый (зубцы P — перед каждым комплексом QRS)

2) ритм правильный (интервалы RR отличаются lt;10 %)

2) ритм неправильный (интервалы RR отличаются gt;10 %)

3) ЧСС может быть нормальной, повышенной, сниженной

1) стойкая синусовая брадикардия

2) периодическое исчезновение синусового ритма (миграция водителя ритма)

3) периодическое возникновение синоаурикулярной блокады

4) стойкая брадисистолическая мерцательная аритмия

5) синдром тахикардии-брадикардии

1) ритм несинусовый (водитель ритма — в дистальном участке пучка Тореля, поэтому зубец P деформирован либо отрицателен; но при этом интервал PQ — сохранен, комплекс QRST — в норме);

2) ритм правильный либо неправильный

3) ЧСС нормальная либо изменена

1) ритм несинусовый (водитель ритма — в атриовентрикулярном узле, поэтому зубец P отсутствует за счет наложения на QRS либо непрохождение импульса в предсердия при генерации в нижних отделах АВ узла, деформирован либо отрицателен, интервал PQ — отсутствует, комплекс QRST — в норме);

2) ритм правильный либо неправильный;

3) ЧСС = 40-60 уд/мин (таков автоматизм АВ узла)

1) ритм несинусовый (водитель ритма — в пучке Гиса, его ножках либо волокнах Пуркинье, поэтому зубец P и интервал PQ — отсутствуют, комплекс QRST — расширен, деформирован, зубец Т дискордантный);

3) ЧСС = 20-40 уд/мин (таков автоматизм пучка Гиса) либо lt;20 уд/мин (для ножек ПГ, волокон Пуркинье)

1) внеочередное, преждевременное возбуждение и сокращение сердца с источником возбуждения в предсердиях (поэтому зубец P в экстрасистоле деформирован либо отрицателен; но при этом интервал PQ — сохранен, комплекс QRST — в норме)

2) характерна неполная компенсаторная пауза (RRe ReR1lt;RRn, где RRe — интервал между зубцом R предшествующего экстрасистоле комплекса и зубцом Re экстрасистолы, ReR1 — интервал между зубцом Re экстрасистолы и зубцом R1 следующего за экстрасистолой комплекса, RRn — нормальный интервал RR)

1) внеочередное, преждевременное возбуждение и сокращение сердца с источником возбуждения в атриовентрикулярном узле(поэтому зубец P отсутствует за счет наложения на QRS либо непрохождения импульса в предсердия при генерации в нижних отделах АВ узла, деформирован либо отрицателен, интервал PQ — отсутствует, комплекс QRST — в норме)

2) характерна неполная компенсаторная пауза (RRe ReR1lt;=RRn, где RRe — интервал между зубцом R предшествующего экстрасистоле комплекса и зубцом Re экстрасистолы, ReR1 — интервал между зубцом Re экстрасистолы и зубцом R1 следующего за экстрасистолой комплекса, RRn — нормальный интервал RR)

1) внеочередное, преждевременное возбуждение и сокращение сердца с источником возбуждения в желудочках(поэтому зубец P и интервал PQ — отсутствуют, комплекс QRST — расширен, деформирован, зубец Т дискордантный)

2) характерна полная компенсаторная пауза (RRe ReR1gt;RRn, где RRe — интервал между зубцом R предшествующего экстрасистоле комплекса и зубцом Re экстрасистолы, ReR1 — интервал между зубцом Re экстрасистолы и зубцом R1 следующего за экстрасистолой комплекса, RRn — нормальный интервал RR)

Пароксизмальная тахикардия (предсердная, атрио-вентрикулярная или желудочковая)

1) имеет вид ряда идущих одна за одной экстрасистол соответствующего происхождения

3) возникает внезапно в виде приступов (пароксизмов)

  • I степени (замедление проводимости без выпадения комплексов) — чаще не имеет никаких ЭКГ признаков, возможна склонность к синусовой брадикардии
  • II степени (замедление проводимости с периодическим выпадением комплексов):
    • II М1 ст. (с периодикой Самойлова-Венкебаха — постепенно наростающее замедление проводимости с последующим выпадением комплекса) — постепенное удлинение/укорочение интервалов RR с последующим выпадением сердечного комплекса (RR1lt;RR2lt;RR3…выпадение…RR или RR1gt;RR2gt;RR3…выпадение…RR);
    • II М2 ст. (без периодики Самойлова-Венкебаха — перманентное замедление проводимости с периодическим выпадением комплексов) — интервалы RR перед выпадением одинаковые (RR1=RR2=RR3…выпадение…RR)
  • III степени (полный блок проводимости) — изначально в виде изолинии (клинически — приступ Морганьи-Адамса-Стокса), затем включается другой водитель ритма (внутрипредсердный, атрио-вентрикулярный, пучок Гиса, его ножки либо волокна Пуркинье) с соответствующей данному ритму картиной; признаков функционирования синусового узла при этом на ЕКГ фактически не видно.

Внутрипредсердная блокада (чаще в пучке Бахмана, реже — Венкебаха, Тореля):

  • I степени (замедление проводимости без выпадения комплексов) — зубец P расширен, может быть раздвоен по типу P-mitrale (M-образный зубец P при гипертрофии левого предсердия)
  • II степени (замедление проводимости с периодическим выпадением комплексов):
    • II М1 ст. (с периодикой Самойлова-Венкебаха — постепенно наростающее замедление проводимости с последующим выпадением комплекса) — постепенное наростающее расширение/раздвоение зубца P с последующим выпадением сердечного комплекса PQRST с сохранением первого «горба» зубца P (P1lt;P2lt;P3…выпадение …P);
    • II М2 ст. (без периодики Самойлова-Венкебаха — перманентное замедление проводимости с периодическим выпадением комплексов) — зубцы Р перед выпадением одинаково расширены/раздвоены (Р1=Р2=Р3…выпадение…Р)
    • III степени (полный блок проводимости) — изначально в виде деффектных укороченных зубцов P (клинически — приступ Морганьи-Адамса-Стокса), затем включается другой водитель ритма (внутрипредсердный, атрио-вентрикулярный, пучок Гиса, его ножки либо волокна Пуркинье) с соответствующей даному ритму картиной; на фоне несинусового ритма видны деффектные укороченные зубцы P, генерируемые с частотой синусового узла — диссоциация водителей ритма.
  • I степени (замедление проводимости без выпадения комплексов) — интервал PQgt;0,2 сек (у детей gt;0,18 сек)
  • II степени (замедление проводимости с периодическим выпадением комплексов):
    • М1 Мобитц 1 (с периодикой Самойлова-Венкебаха — постепенно наростающее замедление проводимости с последующим выпадением комплекса) — постепенное наростающее удлинение/укорочение интервала PQ с последующим выпадением сердечного комплекса QRST (PQ1lt;PQ2lt;PQ3…выпадение …PQ или PQ1gt;PQ2gt;PQ3…выпадение …PQ);
    • М2 Мобитц 2 (без периодики Самойлова-Венкебаха — перманентное замедление проводимости с периодическим выпадением комплексов) — интервалы PQ перед выпадением одинаково удлиненны (PQ1=PQ2=PQ3…выпадение…PQ)
  • III степени (полный блок проводимости) — изначально в виде отдельных зубцов P (клинически — приступ Морганьи-Адамса-Стокса), затем включается другой водитель ритма (идиовентрикулярный — пучок Гиса, его ножки либо волокна Пуркинье) с соответствующей даному ритму картиной; на фоне идиовентрикулярного ритма видны отдельные зубцы P, генерируемые с частотой синусового узла — диссоциация водителей ритма (диссоциация деятельности предсердий и желудочков).

3) R1 S3gt;25мм (индекс Левиса)

6) RV6 SV1gt;35мм (индекс Соколова-Лайона)

  1. Антиаритмические препараты
    1. Прямые антиаритмики, как правило влияющие на различные ионные каналы (амиодарон, ритмонорм, аллапенин итд). К недостаткам относят большое количество побочных эффектов этих препаратов, в том числе и способность их самих провоцировать нарушения ритма.
    2. Препараты, влияющие на проводящую систему сердца (гликозиды, бета-блокаторы) влияют на автоматизм клеток сердца, урежают ЧСС.
  2. Up-stream терапия, то есть устранение причины аритмии. Как правило лечится основное заболевание (ИБС, эндокринная патология, ионные нарушения итд)
  3. Постановка кардиостимуляторов
  4. Радиочастотная аблация

источник

Нарушения ритма сердца обусловлены различными заболеваниями, но могут иметь и самостоятельное значение. Самостоятельное возникновение нарушений ритма связывают с атипичным расположением проводящих путей в сердце: наличием дополнительных путей проведения, а также с особенностями чувствительных клеток- водителей ритма к адренергическому влиянию. Однако в большинстве случаев основными причинами нарушения сердечно- сосудистой системы, как ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь, симптоматические гипертензии, миокардиты, миокардиоапатии и др. Согласно данным ВОЗ, клинические формы сердечных аритмий по своей распространенности уступают только ИБС, которая и сама часто бывает их причиной. Изучение механизмов аритмий и блокад, более глубокое проникновение в сущность патологических процессов способствует эффективному устранению и предотвращению этих опасных нарушений сердечной деятельности.

Сердечные аритмии- это нарушения частоты, периодичности и силы сердечных сокращений, в основе которых лежит патология основных свойств сердечной мышцы: автоматизма, возбудимости, проводимости и сократимости.

Причины тахи- и брадиаритмий объединены в 3 класса:

1. Сдвиги нейрогенной, эндокринной (гуморальной) регуляции, изменяющие течение электрических процессов в специализированных или сократительных миокардиальных клетках. Тесная связь и взаимодействие между двумя отделами вегетативной нервной системы (симпатической и парасимпатической) не сводится только к антагонизму, но, при определенных условиях носит синергический характер, обеспечивая высокий уровень адаптации ритма сердца к потребностям организма. Факторы, изменяющие физиологические соотношения между блуждающим и симпатическим нервами, могут являться причиной нарушения сердечного ритма и проводимости. В экспериментальных условиях у животных можно вызвать практически любую из известных форм аритмий- от простой синусовой тахикардии до фибрилляция желудочков (ФЖ) — воздействуя на некоторые отделы мозга: кору, лимбические структуры и в особенности на гипоталамо- гипофизарную систему, с которой тесно связаны находящиеся в ретикулярной формации продолговатого мозга центры симпатической и парасимпатической регуляции сердечной деятельности.

. форм патологии речи. Оно относится к группе нарушений ритма, темпа и плавности речевого акта и характеризуется . группе форм патологии речи рассматривают фонетико-фонематические нарушения. Ведущим нарушением в группе фонетико-фонематических расстройств является . звукопроизношения является дизартрия. Она представляет собой речевое нарушение, вызванное поражением центральной нервной системы, которое .

Исключительное значение в генезе аритмий имеет психосоциальный стресс (дистресс), аритмогенные механизмы которого сложны и пока не выяснены. Вероятно, выраженная стимуляция симпатоадреналовой системыпорождает различные аритмии благодаря прямому воздействию катехоламинов на миокард. Еще один проаритмогенный эффект гиперадреналинемии опосредуется гипокалиемией- явлением, получившим название «стресс- гипокалиемия». При этом падение концентрации ионов калия в плазме происходит быстро, в течение 5 мин. У больных, имеющих изменения миокарда, остро возникающая при психоэмоциональных воздействиях гипокалиеми создает угрозу развития самых опасных желудочковых тахиаритмий, в особенности ФЖ- механизмы внезапной смерти. Блокаторы 7 b 0- адренергических рецепторов могут предотвращать гипокалиемию, вызываемую адреналином, и в какой- то степени- аритмии, зависящие от стресс- гипокалиемии.

Часто возникают аритмии и блокады сердца рефлекторного генеза.

Вагусные рефлексы при кашле, глотании пищи, перемене положения тела могут провоцировать преходящую остановку синоатриального (СА) узла, атриовентрикулярную узловую блокаду, экстрасистолию, фибрилляцию (трепетание предсердий, тахикардии.

2. Болезни миокарда, его аномалии, врожденные или наследственные дефекты с повреждением электрогенных мембран или с разрушением клеточных структур.

3. Сочетанные регуляторные и органические заболевания сердца.

Однако, какими бы ни были причины аритмий и блокад, их конечный результат- 2 нарушения фундаментальных биоэлектрических процессов 0, происходящих на мембранах специализированных клеток.

Нарушения сердечного автоматизма

С электрофизиологических позиций, интервал между сокращениями сердца равен отрезку времени, в течение которого мембранный потенциал покоя в клетках СА узла смещается до уровня порогового потенциала возбуждения. Три механизма оказывают влияние на продолжительность этого интервала и, следовательно, на частоту сердечной деятельности.

Первый из них (наиболее важный) — скорость (крутизна) диастолической деполяризации. при ее возрастании пороговый потенциал возбуждения достигается быстрее и происходит учащение синусового ритма. Противоположный эффект, замедление спонтанной диастолической деполяризации, ведет к урежению синусового ритма.

НЕЙРОН КАК СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ОРГАНИЗАЦИЯ ЕДИНИЦА ЦНС. ВПСП, ТПСП. ЗАКОНОМЕРНОСТИ И ОСОБЕННОСТИ РАСПРОСТРАНЕНИЯ ВОЗБУЖДЕНИЯ В ЦНС

. и кратковременное колебание мембранного потенциала в сторону деполяризации или возбуждающий постсинаптический потенциал (ВПСП).Для возбуждения нейрона необходимо, чтобы ВПСП достиг порогового уровня. Для этого величина .

Второй механизм, оказывающий влияние на уровень автоматизма СА узла, — изменение мембранного (максимального диастолического потенциала).

При увеличении этого потенциала (в абсолютных значениях), при гиперполяризации клеточной мембраны (например, под воздействием ацетилхолина), требуется больше времени для достижения порогового потенциала возбуждения (если скорость диастолической деполяризации остается неизменной).

Следствием такого сдвига будет уменьшение числа сердечных сокращений в единицу времени.

Третий механизм — изменение порогового потенциала возбуждения. Его смещение по направлению к нулю удлиняет путь диастолической деполяризации и способствует урежению синусового ритма. Приближение порогового потенциала к потенциалу покоя сопровождается учащением синусового ритма.

Возможны и различные комбинации трех основных электрофизиологических механизмов, регулирующих автоматизм СА узла.

Синусовая тахикардия (СТ) — это, по существу, физиологический ответ автоматических клеток СА узла на экзогенные или эндогенные влияния широкого спектра: физическую нагрузку и умственное напряжение, боль и гнев, радость и тревогу человека, инфекцию и лихорадку, анемию, гиповолемию и гипотензию, дыхательную гипоксемию, ацидоз и гипогликемию, ишемию миокарда, ослабление сократительной функции сердца и застойную недостаточность кровообращения.

Устойчивая, длительная или хроническая СТ представлена несколькими клинико- патогенетическими формами: нейрогенная (центрогенная, психогенная, конституционально-наследственная).

По выражению А. Пэунеску-Подяну (1976),»сердцебиение часто бывает (особенно у женщин) симптомом, который не отражает сердечного заболевания, а психическое страдание». токсическая форма (устойчивая тахикардия у лиц, систематически потребляющих алкогольные напитки, с интоксикацией никотином связана СТ курильщиков).

При тиреотоксикозе степень тахикардии (90−120 в 1 мин) пропорциональна повышению основного обмена, тахикардия сохраняется и во сне. Автоматизм СА узла стимулируется гомонами щитовидной железы, а также симпатической нервной системой. Известны тахикардические «адреналовые» кризы при феохромоцитоме, внезапной отмене клофелина и др. СТ характерна для туберкулеза легких, как и для многих острых или хронических инфекционных заболеваний. Синусовая тахикардия может быть первым и устойчивым проявлением воспалительного процесса (например, хронический тонзилит нередко служит источником «беспричинной» синусовой тахикардии, в основе которой лежит не только интоксикация, но и главным образом нервносимпатические влияния на сердце.

. ответов Тема: «Предмет психологии» Задания в тестовой форме для проведения среза знаний. по учебной дисциплине «Психология» по учебной . воздействия их на органы чувств. 8) Речь з) форма психического отражения, заключающаяся в закреплении, сохранении и последующем . 3) Представление в) психический процесс, создание нового в форме образа, представлений или идей. 4) Внимание г) исторически .

Лекарственная форма бывает, с одной стороны, естественным проявлением фармакологической активности препарата, с другой- признаком интоксикации.

Гипоксическая форма свойственна острым или хроническим воспалительным бронхолегочным заболеваниям, сюда можно отнести формы СТ, связанные с анемией, кровопотерей, гиповолемией.

Миогенная, собственно сердечная, форма СТ особенно важна вклиническом отношении. Она наблюдается у больных с декомпенсированнымипороками сердца, в остром периоде инфаркта миокарда, при миокардитах, кардиомиопатиях. В основе учащения синусового ритма лежит общая причина: сократительная слабость миокарда, приводящая к повышению давленияв полостях сердца, в частности в правом предсердии (рефлекс Бейнбриджа).

Синусовая брадикардия (СБ)нейрогенная (вагусная форма) представлена различными вариантамиот центрогенных до рефлекторных.

Конституционально-наследственная, или семейная форма может повторяться в нескольких поколениях (семья Бонопарта).

Она отличается устойчивостью вегетативного дисбаланса с преобладанием тонуса блуждающего нерва, что сближает ее с нейрогенными формами СБ.

Эндокринная и обменная формы встречаются у больных с гипотиреозом (микседемой), при гипопитуитаризме, голодании, «голодных» отеках (алиментарной дистрофии), метаболическом алкалозе и гипотермии, гиперкальциемии, резкой гиперкалиемии, гипероксии.

Токсическую (эндогенную или экзогенную) форму можно наблюдать у лиц, заболевших вирусным гепатитом, гриппом, брюшным тифом, при печеночной недостаточности, хронической уремии, обтурационной желтухе (задержка в крови элементов желчи, а также рефлексы из растянутого желчного пузыря) и др.

. магистранта выстраивается в соответствии с учебно- тематическим планом проведения аудиторных занятий. На первом занятии магистранты: составляют . портфолио выбираются самим магистрантом и оформляются в свободной форме. Работы, выполнение коллективно, представляются отдель­ным . в современных условиях. Внутриличностные конфликты, их виды, формы проявления, диагности­ка и способы разрешения. Выбор стиля .

Лекарственная форма миогенная (органическая) форма связана с заболеваниями сердца, она, как правило, имеет отношение к синдрому слабости синусового узла (СССУ).

Механизм повторного входа импульса («реентри», «круговая волна», реципрокные аритмии).

Для возникновения повторного входа импульса необходимы:

1) наличие двух или более путей проведения

2) однонаправленная (или временная двунаправленная) блокада проведения импульса в одном из путей

Читайте также:  Что такое аритмия синусового узла

3) замедление проведения импульса по смежным отделам миокарда, достаточное для того, чтобы импульс мог ретроградно пройти место блокады и повторно деполяризовать участок миокарда проксимальнее блокады.

Возникновению аритмий по типу повторного входа способствует замедление скорости проведения и уменьшение продолжительности рефрактерных периодов. Наиболее частым предрасполагающим фактором является разность продолжительности рефрактерных периодов в различных отделах или клетках миокарда. Проведение импульса блокируется на уровне клеток, входящих в ЭРП. импульс нормально проводится по полностью возбудимым клеткам, а на уровне клеток, находящихся в ОРП, наблюдается замедление проведения импульса. В результате импульс может вернуться к клетке, которая была в ЭРП с противоположной стороны, если она за это время вышла из состояния рефрактерности (повторный вход).

Циркуляция импульса может осуществляться по анатомически определенному пути- повторный вход вокруг анатомического препятствия или по функциональным путям- повторный вход по типу ведущего круга. Длина пути циркуляции импульса при повторном входе по анатомически определенному пути достигает 10 см и более («макрореентри»), например, при синдроме WPW. Ведущий круг- это путь наименьшей продолжительности, в котором импульс продолжает циркулировать. Величина пути циркуляцуии импульса может быть в пределах 6−8 мм («микрореентри)».

. .) Основные механизмы патогенеза. (нарушении образования,и проведения импульса) Усиление автоматизма эктопических очагов(начинает работать с . 3степень. Между предсердиями и желудочками разобщение,могут накладываться,отставать Блокады ножек пучка Гиса(ПР.ножка . недостаточность, тромбоэмболии при фибрилляции предсердий, инфаркт миокарда, инсульт, внезапная смерть Диагностика и дифференциальный диагноз .

Одним из вариантов повторного входа импульса может быть так называемое отражение (reflection) — повторное маятникообразное (взад- вперед) движение импульса в пределах одного волокна.

Анизотропная структура волокон миокарда еще больше способствует возникновению аритмий по типу повторного входа. Анатомические и биофизические свойства миокарда зависят от ориентации волокон. Проведение импульсов происходит гораздо быстрее в направлении вдоль волокон, чем поперек. С другой стороны, преждевременные импульсы парадоксально легко блокируются при проведении именно вдоль волокон.

Движение импульса в сердечном волокне зависит от нескольких взаимодействующих факторов: — силы электрического стимула- ПД в возбужденном участке волокна — электрического ответа соседнего еще не возбужденного участка волокна — межклеточного электротонического взаимодействия — пассивных свойств клеточных мембран — анатомических особенностей строения волокон (их величины, типа, геометрии, направленности).

Изменения каждого из этих факторов могут приводить к нарушению проводимость.

Причинами медленного проведения или блокады бывают:

— снижение потенциала покоя (максимального диастолического потенциала) в клетках, которым в нормальных условиях свойственен быстрый электрический ответ (клетки Пуркинье, сократительные клетки предсердий и желудочков).

Скорость проведения импульса в этих клетках непосредственно связана с крутизной и амплитудой фазы 0 ПД, с такими характеристиками, которые определяются процентом открытых быстрых Na каналов мембраны в момент возбуждения и натриевым электрохимическим градиентом (соотношение вне- и внутриклеточной концентрации ионов натрия).

. (нарушениями ритма сердца) называют любой сердечный ритм, отличающийся от нормального частотой, регулярностью, расстройством проведения импульса и последовательности активации предсердий и желудочков. Классификация Н.А .

В свою очередь, существует тесная зависимость между процентом Na каналов, способных к открытию, и величиной максимального диастолического потенциала мембраны. Если под влиянием патологических воздействий он понижается, уменьшается и ПД, соответственно замедляется проведение импульса. Потенциал действия со сниженной фазой) за счет инактивации быстрых Nа каналов мембраны отражает «подавленный быстрый ответ». При уменьшении ПП до уровня — 50 мВ инактивируется около 50% Nа каналов, и возбуждение (проведение) становится невозможным. Возникающие блокады могут быть как однонаправленными, и двунаправленными.

— декрементное (затухающее) проведение, прогрессирующее замедление проведение в сердечном волокне, по длиннику которого постепенно снижается эффективности стимула (ПД) и (или) возбудимость ткани.

Этот процесс обычно развертывается в функционально подавленных волокнах.

— неравномерное проведение. Если в параллельно расположенных сердечных волокнах проведение становится декрементным, но не в одинаковой степени, то вместо единого фронта возбуждения появляются опережающие и запаздывающие волны. Деполяризация соседних волокон происходит неодновременно, общая эффективность стимула падает, и возможно развитие частичной или полной блокады его проведения.

— электротоническое взаимодействие между двумя возбудимыми участками, разделенными небольшой зоной высокого сопротивления, сопровождается резким замедлением проводимости в дистальном участке волокна (гипотеза G. Moe).

такие факторы, как ограниченная ишемия миокарда, местная высокая концентрация ионов калия, локальное сдавление или охлаждение могут вызвать невозбудимость небольшого сегмента в сердечном волокне (волокне Пуркинье) и тем самым способствовать электротонически опосредованному ступенчатому торможению передачи импульса через невозбудимую зону. Это механизм может играть даже более важную роль в развитии частичных или полных блокад в сердце человека, чем изменения амплитуды ПД или скорости возрастания его фазы) (электрический ответ).

Непосредственное отношение к расстройствам проводимости имеет и повторный вход импульса (re-entry).

Атриовентрикулярные блокады (АВ)

Разновидности АВ блокад I степени: функциональная (вагусная) — у спортсменов, молодых людей с вегетативной дистонией, на фоне синусовой брадикардии органическая. При ревматическом миокардите и миокардитах другой этиологии она появляется в остром периоде и исчезает под влиянием специфического лечения (глюкокортикоиды, антибиотики) лекарственная наблюдаются чаще у пожилых людей во время лечения 7b 0адреноблокаторами, кордароном, верапамилом, дигиталисом.

АВ блокада I степени в систем Гиса- Пуркинье иногда прогрессирует в АВ блокаду II cтепени типа II или в полную дистальную АВ блокаду.

Это может случиться достаточно быстро с развитием приступа синдрома Морганьи-Адамса-Стокса (МАС).

В основе такой блокады лежат различные патологические процессы: склеродегенеративные изменения, ишемия, постинфарктный фиброз и др. повреждения.

Отличие типа II от типа I: главная особенности блокады типа II в стабильности интервала P-R, который не укорачивается и в первом после длинной паузы комплексе. Если происходит уменьшение этого интервала, то АВ блокаду следует относить к типу I. этиология и значение АВ блокады II степени типа II. В свое время W. Mobitz (1924) назвал этот тип АВ блокады, который отличается неустойчивостью и склонности к переходу в полную АВ блокаду, «первым шагом к припадку Адамса-Стокса». Подавляющее большинство случаев АВ блокады типа II- результат хронических склеродегенеративных (неишемических) заболеваний системы Гиса- Пуркинье. Нередко больные с этой блокадой страдают гипертонической болезнью или пороками клапанов. Еще одна причина- острое ишемическое повреждение системы Гиса- Пуркинье при переднеперегородочных инфарктах миокарда.

Антероградная АВ блокада III степени или 2 полная АВ блокада Потеря связи между возбуждением предсердий и желудочков- важнейшая особенность поперечной блокады сердца. Предсердный ритм оказывается чаще желудочкового, в отличие от АВ диссоциации, при которой независимый ритм желудочков превышает предсердный ритм или равен ему.

Состояние гемодинамики и клинические проявления при полной АВ блокаде:

— развитие застойной недостаточности кровообращения

— снижение кровоснабжения конечностей («перемежающаяся хромота»)

— ишемия мозга. острая ишемия мозга и ее клинический эквивалентсиндром МАС- наиболее яркое и грозное осложнение брадикардии, связанное с полной АВ блокадой.

Тяжесть синдрома МАС определяется в основном 3 факторами:

1) длительностью асистолической паузы

2) активностью замещающих автоматических центров

3) состоянием мозгового кровообращения больного.

Приступ МАС начинается, как правило, внезапно. При асистолии длительностью 4−4,5 с может еще не быть четкой симптоматики. Удлинение паузы до 5−9 с вызывает у больного головокружение, потемнение в глазах, оцепенелость. На 10−15-й секунде асистолии больной теряет сознание, вскоре возникают тонические и клогические мышечные судороги, напоминающие эпилептические, нарушается дыхание, расслабляются сфинктеры (непроизвольные мочеиспускание и дефекация).

Поскольку деятельность сердца приостанавливается, его тоны не выслушиваются, АД не определяется. Приступ длится недолго: от 10−20 с до 1 мин.

Число приступов МАС колеблется от одного до нескольких десятков подряд, разделенных короткими светлыми промежутками. Многократно повторяющиеся и затяжные приступы ведут к ослаблению интеллекта и памяти, что особенно заметно у более молодых людей. Жизненный прогноз больного резко ухудшается после первого, даже стертого приступа МАС. Средняя продолжительность жизни этих больных, если они не получают соответствующего лечения, около 2,5 лет.

Синдромы предвозбуждения желудочков

Синдром WPW 0 (синдром Вольфа- Паркинсона-Уайта)

Термин «предэкзитация» (предвозбуждение) означает, что часть миокарда желудочков или весь желудочковый миокард возбуждается синусовыми (предсерными) импульсами через дополнительные пути (ДП) с опережением по сравнению с тем, что бывает в обычных условиях, когда те же импульсы проводятся к желудочкам только через АВ узел и систему Гиса-Пуркинье. В настоящее время концепция предвозбуждения включает ряд ранее неизвестных явлений, в частности, наличие:

1) скрытых ДП, избирательно проводящих импульсы в ретроградном направлении от желудочка к предсердию (так называемые скрытые ретроградные «пучки Кента»)

2) мышечных соединений между АВ узлом или стволом пучка Гиса и желудочком

3) множественных ДП и др. Основным вариантом синдрома преждевременного возбуждения желудочков является синдром WPW.

Проведение импульсов от предсердий к желудочкам при синдроме WPW происходит одновременно по нормальной проводящей системе сердца и по пучку Кента. в нормальной проводящей системе на уровне АВ- узла всегда наблюдается некоторое замедление проведения импульсов. По пучку Кента импульсы проводятся без замедления. В результате возникает преждевременное возбуждение желудочков.

Клиническое значение заключается в том, что у 40−80% больных развивается пароксизмальная наджелудочковая тахиаритмия. Наиболее частым вариантом которой является пароксизмальная реципрокная АВ- тахикардия, которая обусловлена круговым движением импульса антероградно по нормальной проводящей систем сердца, а ретроградно к предсердиям по пучку

Кента. реже при синдроме WPW встречается так называемая «антидромная наджелудочковая тахикардия», при которой циркуляция импульса происходит в обратном направлении: антероградно по пучку Кента, ретроградно по нормальной проводящей системе сердца. Комплексы QRS при этой тахикардии уширены по типу максимального предвозбуждения желудочков.

У больных с синдромом WPW отмечается повышенная частота случаев фибрилляции предсердий (ФП) по сравнению с общей популяцией людей, что резко резко ухудшает вполне благоприятный прогноз. Отрицательное влияние оказывают и сочетанные с предвозбуждением желудочка врожденные или приобретенные заболевания сердца. Смертельные исходы, имеющие прямое отношение с синдрому WPW, редки. Основной механизм смерти- ФЖ, вызванная частым поступлением к желудочкам волн ФП.

Нарушения возбудимости миокарда

Среди возможных электрофизиологических механизмов образования экстрасистол основное значение имеют, по- видимому, два механизма:

В литературе можно встретить упоминание и двух других механизмов: асинхронном восстановлении возбудимости в миокарде и аномальном автоматизме (роль их не вполне ясна и нуждается в экспериментальном подтверждении).

Наджелудочковые (НЭ) и желудочковые экстрасистолы (ЖЭ) по причинам возникновения можно разделить на функциональные и органические. В функциональный класс кроме нейрогенных, можно отнести НЭ дисэлектролитного, токсического, дисгормонального, лекарственного происхождения, которые связаны со сравнительно легкими дистрофическими изменениями в миокарде и исчезают при восстановлении его метаболизма.

Среди нейрогенных различают:

Гиперадренергические (гиперсимпатикотонические) НЭ узнаются по их связи с эмоциональным возбуждением («психогенные» НЭ), с интенсивной умственной или физической работой человека, с потреблением им алкоголя, острой пищи, с курением

Недостаток норадреналина в миокарде рассматривается как патогенетический фактор экстрасистолии у больных с алькогольно- токсической дистрофией миокарда во II, гипоадренергической, стадии. По видимому, НЭ у некоторых спортсменов с миокардиодистрофией от хронического физического перенапряжения может быть следствием пониженного депонирования норадреналина в окончаниях симпатических нервов миокарда.

Хорошо известны аритмогенные эффекты гипокалиемии, которые возрастают при ее сочетании с анемией и дефицитом железа (чаще это бывает у женщин), с гипергликемией, задержкой ионов натрия и воды, гипопротеинемий, артериальной гипертензией. Не вызывает сомнения роль тиреотоксической дистрофии миокарда в развитии наджелудочковой экстрасистолии.

Синусовые Э большей частью связаны с хронической ИБС.

Клиническое значение НЭ определяется отрицательным влиянием на гемодинамику и способность провоцировать более тяжелые нарушения ритма: ФП (ТП), наджелудочковые (реже желудочковые) тахикардии.

ЖЭ (чаще левожелудочковые) встречаются у людей с органическими заболеваниями. В их основе могут лежать такие процессы, как ишемия, воспаление, гипертрофия миокарда от повышенной нагрузкой и др. Хотя, нельзя забывать нейрогуморальные факторы, нередко играющие роль пусковых механизмов.

Клиническое значение ЖЭ у лиц с заболеваниями сердца определяется:

— их отрицательным влиянием на кровообращение (одиночные экстрасистолические сокращения, хотя и сопровождаются понижением УО, мало изменяют МО. Частые ЖЭ, в особенности интерполированные, удваивающие общее число систол, вызывают уменьшение УО и МО сердца.

— способностью ухудшать течение стенокардии, провоцировать ЖТ и ФЖ.

ЖЭ могут долгое время быть единственным проявлением тяжелого повреждения сердца, например миокардита.

Механизмы наджелудочковых тахикардий:

1) продольное разделение АВ узла на два электрофизиологических канала: медленный (7a 0) и быстрый (7b 0)

2) однонаправленная антероградная блокада быстрого канала за счет более эффективного рефрактерного периода (ЭРП)

3) возможность ретроградного проведения по быстрому каналу, клетки которого имеют сравнительно короткий ретроградный ЭРП.

Во время синусового ритма или тогда, когда электрическая стимуляция предсердий еще не достигает большой частоты, импульсы проводятся к пучку Гиса через быстрый канал АВ узла. Если же осуществляют частую стимуляцию предсердий либо их программированную стимуляцию, то в определенный момент импульс блокируется в начальной части быстрого канала (7b 0), не вышедшего из состояния рефрактерности, но распространяется через медленный канал (7a 0), уже восстановивший свою возбудимость после предыдущего импульса, поскольку антероградный ЭРП этого канала короче. Медленно преодолев канал 7a 0, импульс поворачивает в пределах АВ узла к каналу 7b 0, в котором рефрактерность уже исчезла. пройдя по этому каналу в ретроградном направлении, импульс в верхней части АВ узла («верхний общий путь») замыкает круг re-entry, совершает повторный вход в канал 7a 0. Многократное, по меньшей мере трехкратное, воспроизведение этого процесса создает более или менее устойчивую движущуюся «круговую волну» (circus movement).

Желудочковые тахикардии (ЖТ): 73−79% всех случаев ЖТ приходится на больных, заболевших острым инфарктом миокарда (острой коронарной недостаточностью) либо имеющих постинфарктную аневризму (распространенный рубец) стенки левого желудочка.

Три основных механизма ЖТ:

2. Аномальный автоматизм. ЖТ, основанная на этом механизме не вызывается программированной электрической стимуляцией желудочков. Главная их особенность- возможность индукции внутривенным введением катехоламинов либо с помощью физической нагрузки.

3. Триггерная активность — задержанные постдеполяризации. В этом случае образование эктопических импульсов происходит в виде так называемых постдеполяризаций, которые могут быть ранними или поздними (задержанными).

Ранние постдеполяризации возникают во время реполяризации, поздние- в период диастолы после окончания ПД. В последнем случае сначала отмечается гиперполяризация мембраны, а затем- постдеполяризация (следовые потенциалы).

ЖТ этого типа возникают при учащении синусового ритма либо под воздействием навязанного предсердного или жедудочкового ритма, когда достигается критическая длина цикла, а также под влиянием одиночных (парных) экстрасистол. Для осуществления такой реакции требуется соответствующий фон: интоксикация сердечными гликозидами, избыточное воздействие катехоламинов, накопление ионов кальция в клетках Триггерную активность по типу поздних постдеполяризаций можно индуцировать и прервать с помощью электростимуляции.

Влияние приступов ЖТ на гемодинамику:

— резкое понижение МО сердца, возникающее в период приступа, связано с двумя причинами:

1) понижением диастолического наполнения сердца

2) уменьшением его систолического опорожнения.

Среди причин, ведущих к понижению наполнения сердца, можно выделить: укорочение диастолы во время частого ритма, неполное расслабление желудочков, повышение жесткости их стенок в период диастолы, рефлекторные влияния на величину венозного возврата крови к сердцу. К числу причин, изменяющих систолическое опорожнение сердца относятся: некоординированные сокращения различных участков мышц левого желудочка, ишемическая дисфункция миокарда, отрицательный эффект очень частого ритма, митральная регургитация крови.

Фибрилляция (мерцание) желудочков

Хаотическое асинхронное возбуждение отдельных мышечных волокон или небольших групп волокон с остановкой сердца и прекращением кровообращения.

Причины ФЖ разделяют на аритмические и внеаритмические.

К профибрилляторным аритмическим механизмам относят:

— рецидивирующие приступы устойчивой и неустойчивой ЖТ, дегенерирующей в ФЖ

— «злокачественные» ЖЭ (частые и сложные): если первая ЖЭ укорачивает рефрактерность и усиливает неоднородность процессов восстановления возбудимости в миокарде, то вторая ЖЭ приводит к фрагментированию электрической активности и в конечном счете к ФЖ

— двунаправленная веретенообразная ЖТ у больных с синдромом длинного интервала Q-Т

— пароксизмы ФП у больных с синдромом WPW и др.

Среди факторов, способных вызвать ФЖ без предшествующей тахиаритмии (¼ всех случаев) выделяют:

— глубокую ишемию миокарду) острую коронарную недостаточность или реперфузию после ишемического периода)

— значительную гипертрофию левого желудочка и вообще кардиомегалию

— внутрижелудочковые блокады с большим расширением комплексов QRS

— полные АВ блокады, особенно дистальные

— выраженные нарушения процесса реполяризации желудочков (изменения конечной части желудочкого комплекса) при далеко зашедшей гипокалиемии, дигитализации, массивном воздействии на сердце катехоламинов

— воздействие на организм человека электрического тока высокого напряжения

— передозировку анестетиков в период наркоза

— гипотермию при проведении хирургических операций на сердце

— неосторожные манипуляции при катетеризации полостей сердца и др. ФЖ служит 2механизмом смерти большинства сердечных больных. В одних случаях это- первичная ФЖ- следствие острой электрической нестабильности миокарда- возникающая у больных, не имеющих выраженных нарушений кровообращения (сердечной недостаточности, артериальной гипотензии, шока), в других- вторичная ФЖ при инфаркте миокарда, хронической ИБС, дилатационной кардиомиопатии, пороках сердца, миокардитах )

Возбуждение миокарда желудочков с частотой до 280 в 1 мин (иногда больше 300 в 1 мин) в результате устойчивого кругового движения импульса по сравнительно длинной петле re-entry, обычно по периметру инфарцированной зоны миокарда. Как и ФЖ, ТЖ приводит к остановке сердца: сокращение его прекращаются, исчезают тоны сердца и артериальный пульс, АД падает до нуля, развивается картина клинической смерти.

Сократимость миокарда нарушается практически при каждом достаточно глубоком повреждении сердечной мышцы. Что касается нарушения сократимости как одной из форм аритмии, как самостоятельной нозологической формы, выделяют одну такую аритмию- pulsus alternans.

Альтернирующий пульс возникает чаще всего при интоксикациях (например, при дифтерийной интоксикации), когда происходит диффузное поражение миокарда, и проявляется в периодическом чередовании механически полноценных и неполноценных сердечных сокращений. Предполагают, что вследствие глубокого нарушения сократительных свойств миокарда в части волокон сердечной мышцы происходит удлинение эффективного рефрактерного периода, вследствие чего эти волокна участвуют в сократительном акте через одно сердечное сокращение. Появление альтерирующего пульса является неблагоприятным прогностическим признаком.

1.Патологическая физиология. Под ред. А.Д. Адо.- Томск, издательство Томского университета.- 1994 г. (стр.298−303).

2.Мурашко В.В., Струтынский А.В. Электрокардиография: Учеб. пособие. — 2-е изд., перераб. и доп. — М., Медицина, 1991. — 288 с.

3. Патологическая физиология. Под ред. Зайко Н.Н., Киев.1985г.(стр.399−407).

4. Патофизиология. Курс лекций. Под ред. П.Ф. Литвицкого. М.- «Медицина».- 1995 (стр.454−468).

источник