Меню Рубрики

Национальные рекомендации по аритмиям сердца

Аритмии – группа болезней, связанных с изменением формирования или проводимости внутрикардиального электрического импульса. Развиваются в любом возрасте, но чаще встречаются у пожилых людей, страдающих атеросклеротическим поражением сосудов, ИБС. Большинство разновидностей патологии не жизнеугрожающие и имеют хроническое течение. Немногие из них создают угрозу летального исхода и требуют реанимационного пособия.

Нарушение ритма сердца лечат с помощью антиаритмических препаратов, общеукрепляющих и кардиотропных лекарств, электроимпульсной терапии. Производится и хирургическое восстановление ЧСС (установка кардиостимулятора).

Под термином понимают изменение частоты, порядка или характера коронарных сокращений, спровоцированное органическими или функциональными сбоями и выходящее за пределы нормальных референсных значений. Заболевание развивается при нарушении миссии атриовентрикулярного или синусно-предсердного узла, возникновении дополнительных участков эктопической активности в желудочках или предсердиях, ранней или поздней деполяризации миокарда. Кроме того, сбой ритма происходит при чрезмерном торможении импульса во время его движения по проводящим путям (АВ-узел, пучок Гиса). В тяжёлых случаях развивается полная блокада.

Аритмией считается несколько состояний, таких как тахикардия (в том числе пароксизмальная), брадикардия, экстрасистолия, фибрилляция предсердий, мерцание желудочков. Каждое из них имеет свой патогенетический механизм, особенности течения и терапии. Код по МКБ-10 – I44 – I49. Физиологическое учащение скорости сокращений сердца, возникающее после физической нагрузки, не является заболеванием. Подобные процессы проходят самостоятельно, в течение 2–5 минут по окончании прекращения работы.

Деление аритмий на группы происходит по местонахождению очага патологии и особенностям течения процесса. По локализации поражённой зоны выделяется две формы болезни: суправентрикулярная и желудочковая. Каждая из них дробится на несколько типов в соответствии с имеющимися изменениями в работе сердца.

Ускорение ЧСС выше 90 сокращений в минуту. При предсердной локализации очага патологии соотношение артериальной и вентрикулярной деятельности в норме. При усиленной активности со стороны желудочков отмечается асинхронизация. Может сохраняться постоянно или протекать в пароксизмальной форме. В этом случае приступы сердцебиения возникают периодически, вне зависимости от воздействия внешних факторов.

Замедление ЧСС до 60 ударов и менее, вызванное нарушением прохождения импульса, слабостью или полным прекращением работы водителя ритма. При блокаде СА-узла частота сокращений снижается до 60–65, АВ-соединения: до 30–40 раз в минуту. В последнем случае функцию формирования электрической активности берёт на себя пучок Гиса, который физически не способен выдавать более частые команды к сокращению миокарда.

Внеочередные удары, при которых не сбивается ритм в целом. В норме у здорового человека происходит 10 внеплановых ударов сердца за сутки. Более частое их появление свидетельствует о коронарных изменениях. Патология протекает в виде бигеминии или тригеминии (э/с возникает через 2 или 3 нормальных сжатия соответственно).

Представляет собой хаотичное сокращение волокон миокарда, при котором он не способен полноценно прокачивать кровь. Подобный сбой в работе предсердий протекает и в хронической форме. Фибрилляция желудочков становится причиной несостоятельности ССС и гибели больного.

К их числу относят синдром удлинённого или укороченного интервала QT, Бругада, полиморфную желудочковую тахикардию. Причины – в дисфункции ионных каналов, неизлечимой генетической патологии развития. Болезнь проявляется в виде изменения внутрисердечной проводимости, нарушении правильного соотношения процессов поляризации и деполяризации.

Приведённая классификация неполная. В реальности каждый из пунктов подразделяется на разновидности, рассматривать которые в формате статьи нецелесообразно.

Клиническая картина у пациентов с той или иной разновидностью аритмии неспецифична. Отмечаются жалобы на ухудшение самочувствия, дискомфорт в груди, головокружение, слабость. При тахикардии возникает ощущение сердцебиения. Брадикардия, сопровождающаяся снижением артериального давления, может приводить к развитию синкопальных состояний. Сбои по типу желудочковой экстрасистолии клинически не проявляются. Их обнаруживают при проведении электрокардиографии.

Объективное обследование пациента помогает выявить усиление верхушечного толчка, рост пульса выше 90 ударов в минуту при тахикардии, падение ниже 60 уд/мин – при брадиаритмии. Экстрасистолы также выявляются по PS. При этом врач ощущает под пальцами внеочередной толчок, не соответствующий имеющемуся ритму. При снижении АД пациент бледен, дезориентирован, дискоординирован. Возможно появление акроцианоза, тошноты, рвоты, головной боли. Дыхание учащённое, отмечается уменьшение или компенсаторное увеличение ЧСС.

Фибрилляция желудочков проявляется всеми признаками клинической смерти, в том числе отсутствием респираторной активности, пульса на больших артериях, сознания. Кожа пациента мертвенно-бледная или мраморная, рефлексов нет. На ЭКГ просматриваются крупные или мелкие волны, комплексы QRS отсутствуют. При аускультации не удаётся выслушать сердечные тоны. Показано немедленное начало реанимационных мероприятий.

В первую очередь, изменения коронарного темпа возникают у пациентов, имеющих хронические патологии системы кровообращения: врождённые пороки сердца, ишемическую болезнь, кардиомиопатию. Эпизоды могут развиваться на фоне гипертонического криза, чрезмерных психических потрясений, переживаний. На коронарную проводимость и формирование импульса влияют некоторые лекарственные средства: симпатомиметики, антидепрессанты, диуретики, антиаритмики. Использованные неправильно, они могут стать причиной нарушений. К внесердечным факторам относится курение, употребление алкоголя и энергетических напитков, насыщенных кофеином, гипоксия любой этиологии. Ритм может сбиваться у людей, страдающих тиреотоксикозом, синдромом каротидного синуса.

Основной метод выявления аритмии – регистрация электрофизической активности сердца (ЭКГ). При тахикардиях с сохранением нормального синусового темпа интервал R-R составляет менее 0.7 секунды. При этом форма комплекса QRS не изменена, зубцы P присутствуют перед каждым графическим отображением систолы желудочков. При брадикардии время между вершинами «R» составляет более 1 с. После восстановления ритма этот показатель изменяется в пределах 0.1–0.7 с. При вентрикулярных экстрасистолиях на плёнке просматриваются внеочередные зоны QRS изменённого вида. Предсердная разновидность патологии характеризуется правильной формой желудочкового комплекса и изменением зубца «P». Атриальная фибрилляция проявляется исчезновением или нерегулярным появлением рисунка atrium-активации, мелкой волнистостью участка T-Q.

Если присутствуют сложные аритмии, диагностика которых по результатам стандартной ЭКГ невозможна, проводятся дополнительные исследования:

  • Холтеровское суточное мониторирование сердечной деятельности.
  • Массаж каротидного синуса.
  • Чреспищеводная электрокардиография, которая используется для определения типа желудочковой аритмии.

Локализацию очага с высокой точностью устанавливают с применением инвазивного электрофизиологического обследования. Как правило, это бывает нужным только при подготовке к кардиохирургическому вмешательству.

Существующие клинические рекомендации содержат три метода терапии нарушений сердечного ритма: медикаментозный, аппаратный, хирургический. Предпочтительно лекарственное воздействие, так как риск осложнений при этом минимален. Операция показана только в тех случаях, когда заболевание представляет непосредственную опасность для жизни.

Восстанавливать ритм с помощью химических средств должен врач-кардиолог. Пациентам назначают такие лекарства, как Хинидин, Фенитоин, Аллапинин, Атенолол, Амиодарон, Верапамил. Все они относятся к классу антиаритмических средств. Кроме того, могут использоваться сердечные гликозиды (Дигоксин) или ингибиторы IF тока СУ (Ивабрадин). При падении ЧСС ниже нормы вводят Атропин, Адреналин, Допамин, Левосимендан.

Для механического устранения аритмогенного очага применяется его катетерная аблация. Во время проведения процедуры врач проталкивает тонкий проводник в поражённую зону и с помощью электрического импульса разрушает её. Если у пациента диагностировано критическое снижение ЧСС по причине несостоятельности водителя ритма, ему устанавливают кардиостимулятор – устройство, заменяющее собой синусно-предсердный узел. При желудочковой фибрилляции производится кардиоверсия – воздействие электрическим током, направленное на восстановление синусового ритма.

Открытое вмешательство показано только при крайне тяжёлых формах болезни, в ближайшей перспективе угрожающей жизни больного. Работа проводится в условиях специализированной операционной, которая оснащена аппаратом искусственного кровообращения, всем необходимым для восстановления коронарной деятельности. Во время процедуры врач производит вскрытие сердца и механическим путём устраняет имеющиеся нарушения.

Аритмии постоянного типа могут протекать без прогрессирования на протяжении многих лет. Порой они выявляются только во время плановой диспансеризации. При этом эффективность работы сердца уменьшается, повышается нагрузка на миокард и сосудистую систему. У таких пациентов снижается переносимость физической работы, происходит общее ухудшение состояния, возможны скачки АД. Со временем у многих развивается хроническая сердечная недостаточность, сопровождающаяся появлением внутренних и внешних отёков, ухудшением перфузии тканей. При развитии фибрилляции желудочков и отсутствии экстренной медицинской помощи пациент погибает.

Для предотвращения сердечных заболеваний желательно отказаться от курения, злоупотребления алкоголем, сидячего образа жизни, поедания жирной пищи. Рекомендуется поддерживать вес тела в рамках приемлемых значений, допускать только умеренные динамические нагрузки (пешие прогулки, пробежки), во время рабочего дня делать короткую разминку каждые 1–2 часа. Прогноз в связи с аритмиями относительно благоприятный. При поддерживающем лечении состояние больного удаётся сохранить на приемлемом уровне. Ребёнка с пороками сердца и нарушениями ритма не берут в армию, он нуждается в пожизненном диспансерном наблюдении. С этой точки зрения, прогноз для пациентов молодого возраста неблагоприятен.

Нарушения в работе сердца представляет опасность для здоровья и жизни человека. Однако современные методы лечения позволяют купировать аритмию и восстановить нормальную коронарную деятельность. В диагностике и терапии аномалий кардиологического профиля существует много нюансов и тонкостей, не учитывать которые нельзя. Поэтому самостоятельно восстановить сердечный ритм невозможно. Выздоровление наступит только при раннем обращении за помощью в ЛПУ, соблюдении всех рекомендаций и назначений врача.

источник

Фибрилляция предсердий (ФП) является важным состоянием, которое поражает от 1 до 2% населения, что приводит к значительной заболеваемости и смертности. У большого количества пациентов ФП не диагностируется и поэтому им не проводят соответствующего лечения, а часть пациентов, которым правильно поставили диагноз, не получает оптимального лечения для снижения риска развития инсульта.Новые пероральные антикоагулянты (НОАК) являются относительно недавними дополнениями к вариантам лечения пациентов с ФП и в настоящее время рекомендованы Национальный институтом здоровья и качества медицинской помощи (NICE) в качестве альтернативы варфарину для профилактики инсульта у некоторых пациентов. Эти рекомендации помогут вам распознать различные проявления фибрилляции предсердий, безопасно и эффективно лечить пациентов.

Фибрилляция предсердий (ФП) представляет собой суправентрикулярную аритмию, характеризующуюся полным отсутствием скоординированных предсердных сокращений. Это наиболее распространенная устойчивая сердечная аритмия, поражающая 1-2% населения, и, как ожидается, по крайней мере удвоится в распространенности в ближайшие 50 лет. С возрастом риск развития ФП составляет примерно 25% у тех, кто достиг 40 лет.

ФП является важным состоянием, поскольку оно ассоциируется со значительно повышенной заболеваемостью и смертностью :

    Симптомы: учащение или нерегулярная частота сердечных сокращений или и то, и другое могут вызывать такие симптомы, как сердцебиение и одышка, которые могут быть неприятными и приводят к снижению толерантности к физическим нагрузкам и ухудшению качества жизни. Многие пациенты не испытывают симптомов Риск инсульта: один из пяти инсультов возникает вследствие ФП. Инсульты, ассоциированные с ФП, связаны с более тяжелой нетрудоспособностью Сердечная недостаточность: может быть как следствием, так и причиной возникновения ФП. Симптоматическая сердечная недостаточность выявляется у 30% пациентов с ФП, а ФП обнаруживают у 30-40% людей с сердечной недостаточностью Показатели смертности: выше у пациентов с ФП, особенно при наличии сопутствующих заболеваний.

Лечение ФП должно быть сосредоточено на пациентах с целью как контроля симптомов (если они есть), так и снижения риска неблагоприятных исходов (в частности, инсульта) путем оценки риска и надлежащего использования методов лечения, основанных на доказательствах.

Существует множество факторов риска и причин развития ФП, но в развитых странах у большинства пациентов ФП возникает на фоне сердечно- сосудистых заболеваний (ССЗ). Таким образом, многие факторы риска ФП ассоциируются с сердечно-сосудистыми заболеваниями и включают мужской пол, старший возраст, курение, диабет, ожирение и гипертонию.

Важно установить, есть ли другая причина ФП, потому что модифицируемые причины повлияют на лечение. Факторы, которые следует учитывать, включают:

    Предыдущий инфаркт миокарда Сердечную недостаточность Заболевания щитовидной железы Злоупотребление алкоголем или препаратами Заболевания клапанов сердца (особенно митрального) Отягощенный семейный анамнез.

Эхокардиографические предикторы ФП включают:

    Большие предсердия Снижение функции желудочков Увеличение толщины стенки левого желудочка.

Клиническая картина ФП значительно варьируется. Многие пациенты бессимптомны или сообщают о нечетких неспецифических симптомах. Это может означать, что у многих пациентов ФП диагностируется только после того, как у них развиваются серьезные осложнения, такие как инсульт или сердечная недостаточность. Вы должны рассматривать ФП у пациентов, которые поступают с:

    Одышкой Сердцебиением Обмороками/головокружением Дискомфортом за грудиной Инсультом/транзиторной ишемической атакой.

Нередко бессимптомная ФП обнаруживается во время рутинного обследования медицинским персоналом, например, при заборе крови при хронических заболеваниях или при измерении пульса при оценке острой болезни. Если для измерения артериального давления используется автоматизированный (осциллометрический) сфигмоманометр, то перед использованием следует пальпаторно оценить пульс пациента, чтобы исключить нерегулярность пульса. Это связано с тем, что эти устройства не валидированы для использования у пациентов с нерегулярным пульсом.

Были призывы ввести национальную программу скрининга ФП, поскольку скрининг на ФП у людей в возрасте 65 лет и старше соответствовал бы критериям Национального скринингового комитета Великобритании. Существуют опасения, что пациенты с ФП, обнаруженные при скрининге, могут иметь более низкие профили риска инсульта (и, следовательно, получат меньше пользы от выявления), чем пациенты, у которых ФП диагностируется с помощью внепланового обследования. Однако, когда профили риска у пациентов с ФП, диагностированной с помощью систематического скрининга, сравнивались с таковыми при ФП, диагностированной во время внепланового осмотра, они оказались сопоставимыми.

Неправильный пульс, обнаруженный при пальпации, и последующая характерная картина на электрокардиограмме (ЭКГ), являются типичными для диагностики и первоначальной оценки ФП. Также важно установить, является ли состояние пациента стабильным или нестабильным, симптоматическим или бессимптомным и что может вызывать ФП.

Несколько людей, которые поступили с ФП, могут быть клинически нестабильными. Анамнез и обследование сердечно-сосудистой системы должны идентифицировать пациентов, которые могут нуждаться в срочной оценке на вторичном звене медицинской помощи. Нестабильные пациенты включают больных с:

    Гипотензией Признаками декомпенсированной застойной сердечной недостаточности Неконтролируемой стенокардией.

У стабильных пациентов с подозрением на ФП после обнаружения нерегулярного пульса необходимо провести ЭКГ. ЭКГ- признаки, которые считаются диагностическими для ФП, включают отсутствуют Р-волн и их замену волнами фибрилляции. Также обычно наблюдается нерегулярный желудочковый ответ в виде вариабельного времени между комплексами QRS.

Читайте также:  Вследствие чего появляется аритмия


Фибрилляция предсердий: отсутствие Р волн и нерегулярный желудочковый ответ

Пациенты с подозрением на пароксизмальную форму ФП могут иметь нормальную ЭКГ. Для этих пациентов следует использовать 24-часовой амбулаторный ЭКГ-мониторинг, если время между симптоматическими эпизодами составляет менее 24 часов. ЭКГ-регистратор событий может понадобиться пациентам, у которых время между симптоматическими эпизодами составляет более 24 часов.

В зависимости от клинической ситуации могут потребоваться дальнейшие вмешательства. Они могут включать:

    Лабораторные анализы
      Оценку функции щитовидной железы Общий анализ крови Креатинин сыворотки Анализ мочи на наличие протеинурии Анализы на сахарный диабет (HbA1c)

    Трансторакальную эхокардиографию (ТТЭ)

      Если есть подозрение на наличие основного структурного или функционального заболевания сердца (например, сердечная недостаточность или сердечный шум) Если рассматривается стратегия контроля частоты сердечных сокращений, включающая кардиоверсию Если исходная эхокардиография важна для долгосрочного лечения

    Транспищеводная эхокардиография (ТПЭ)

      Если ТТЭ демонстрирует аномалии, которые требуют дальнейшей оценки Если ТТЭ является технически сложной или сомнительного качества, и существует необходимость исключить сердечные аномалии Если рассматривается кардиоверсия с использованием ТПЭ.

Основные принципы лечения ФП основаны на том, чтобы предложить пациенту индивидуальный пакет помощи. NICE предполагает, что он должен включать:

    Осведомленность об инсульте и меры по его профилактике
      Примеры осведомленности об инсульте включают информацию о симптомах инсульта и о том, как ФП может привести к инсульту Меры по профилактике инсульта включают проведение антикоагулянтной терапии при ФП

    Контроль ритма Оценка симптомов для контроля ритма К кому следует обращаться за советом, если необходимо Психологическая поддержка при необходимости Обновленное и всестороннее образование и информация о:

      Причине, последствиях и возможных осложнениях ФП Контроле частоты сердечных сокращений и ритма Сетях поддержки антикоагулянтной терапии (таких как сердечно-сосудистые благотворительные организации).

Приоритеты и стратегии для отдельных пациентов будут различаться. Некоторые из них получат пользу от кардиоверсии и восстановления синусового ритма, тогда как для многих пациентов вполне приемлемо состояние ФП при условии, что контролируется частота сокращений желудочков и проводится профилактика инсульта.

Нет никаких текущих доказательств того, что контроль ритма превосходит контроль частоты сердечных сокращений в профилактике инсульта или снижении смертности. Важные соображения касаются того, контролируются ли симптомы, а риск инсульта сводится к минимуму.

Если на любом этапе лечения не удается контролировать симптомы или требуется более специализированное лечение, необходимо немедленно направить (не более четырех недель) пациента к кардиологу.

Контроль частоты сердечных сокращений должен быть стратегией первой линии для лечения симптомов у пациентов с ФП, и пароксизмальной (снижение частоты сокращения желудочков во время пароксизмов), и персистирующей форм. Пациентам следует назначить стандартный бета-блокатор (не соталол) или снижающий частоту блокатор кальциевых каналов в качестве начальной монотерапии для снижения частоты сердечных сокращений и контроля симптомов ФП. Вы должны основывать выбор препарата на симптомах, частоте сердечных сокращений, сопутствующих заболеваниях и предпочтениях пациента.

Для пациентов, которые ведут малоподвижный образ жизни и имеют не пароксизмальную форму ФП, вы можете рассматривать монотерапию дигоксином как лечение первой линии. Это объясняется тем, что дигоксин эффективен только для контроля частоты сокращений желудочков в состоянии покоя. Если симптомы пациента не контролируются при монотерапии, и вы считаете, что они вызваны плохим контролем частоты сокращений желудочков, рассмотрите комбинированную терапию двумя препаратами из следующих:

    Бета-блокатор Дилтиазем (нелицензированный для показаний в Великобритании) Дигоксин.

Если пациент по-прежнему симптоматичен при комбинированной терапии, следует рассмотреть возможность лечения для контроля ритма. Оно может быть медикаментозное или электрическое или и то, и другое. Медикаментозное лечение для долгосрочного контроля ритма может потребоваться людям с пароксизмальной формой ФП, чтобы максимизировать время при синусовом ритме или после кардиоверсии у людей, у которых, как считается, может возникнуть рецидив, чтобы увеличить вероятность сохранения синусового ритма.

Если требуется лечение препаратами для контроля ритма, в первую очередь следует использовать стандартный бета-блокатор (не соталол). Если это не позволяет контролировать ритм, тогда препаратами выбора терапии второй линии являются дронедарон, амиодарон, флекаинид или пропафенон. Обычно их применение начинают кардиологи. Некоторых пациентов (с нечастыми пароксизмами и несколькими симптомами) можно лечить, избегая провоцирующих факторов (таких как кофеин или алкоголь), или с помощью стратегии «таблетка в кармане».

Для некоторых пациентов приемлемым может быть проведение электрической кардиоверсии. Пациентам с ФП с высокой частотой сердечных сокращений, которые гемодинамически нестабильны (тахикардия, гипотензия, признаки кардиогенного шока), может потребоваться срочная кардиоверсия. Для пациентов с симптоматической ФП, у которых симптомы возникли течение 48 часов, также может быть приемлемым проведение ранней электрической кардиоверсии. Если симптомы присутствуют более 48 часов и рассматривается кардиоверсия, пациент должен принимать терапевтическую дозу антикоагулянта не менее трех недель до кардиоверсии.

Если стратегии контроля ритма не были успешными или не приемлемыми для пациента, можно рассмотреть абляцию предсердий или «водитель ритма и абляцию» (постановку кардиостимулятора с абляцией АВ-узла).

Профилактика инсульта является ключом к улучшению исходов у пациентов с ФП. Риск инсульта и кровотечений необходимо оценивать у ВСЕХ пациентов с симптоматической или бессимптомной ФП (пароксизмальной, персистирующей или постоянной формой). Оценка риска также должна проводиться для пациентов с трепетанием предсердий или пациентов с постоянным риском аритмий после кардиоверсии.

Антикоагулянтная терапия значительно снижает риск развития инсульта вследствие ФП, но может привести к геморрагическому инсульту и другим выраженным побочным эффектам. Использование двух систем оценки позволит вам помочь пациентам оценить риски и преимущества антикоагулянтной терапии и принять решение о лучшем метода лечения. Они включают :

    CHA2DS2-VASc для оценки риска инсульта Шкалу HAS-BLED для оценки риска кровотечений при проведении антикоагулянтной терапии

До недавнего времени шкала CHADS2 в общем была посвящена оценке риска развития инсульта у людей с ФП. Этот инструмент выделяет один балл за каждый пункт: хроническую сердечную недостаточность, гипертонию, возраст старше 75 лет и сахарный диабет; а также два балла за наличие в анамнезе инсульта или транзиторной ишемической атаки. Тем не менее, как NICE, так и Европейское общество кардиологов теперь рекомендуют использовать инструмент CHA2DS2-VASc. В этой модифицированной версии инструмента CHADS2 включает дополнительные факторы риска (сосудистые заболевания, возраст 65-74 лет и пол), которые помогают идентифицировать людей с низким риском развития инсульта, которые не получат пользы от лечения антикоагулянтами (таблица 1). Шкала CHA2DS2-VASc использует восемь критериев для оценки за 9-балльной системой.

Возраст ≥75 лет

Возраст 65-74 года

CHA2DS2-VASc Оценка
Хроническая сердечная недостаточность или фракция выброса левого желудочка ≤40% 1
Артериальная гипертензия 1
Сахарный диабет 1
Инсульт или транзиторная ишемическая атака 2
Пол (женщины) 1
Сосудистые заболевания 1
Примечание: увеличение показателя представляет собой повышения риска развития инсульта.

Оценку можно использовать для оценки риска тромбоэмболического инсульта в год при условии, что пациент не принимает антикоагулянтной терапии (таблица 2). Обратите внимание, что эти факторы риска не являются модифицируемыми.

CHA2DS2-VASc Скорректированный уровень тромбоэмболии в год (%)
0,0%
1 1,3%
2 2,2%
3 3,2%
4 4,0%
5 6,7%
6 9,8%
7 9,6%
8 6,7%
9 15,2%

Принимая во внимание риск кровотечения (см. ниже), вы должны назначить антикоагулянтную терапию:

    Всем пациентам, у которых показатель по шкале CHA2DS2-VASc составляет 2 или выше Мужчинам, у которых показатель по шкале CHA2DS2-VASc 1 (хотя обратите внимание, что у этих пациентов риски и польза от проведения антикоагулянтной терапии могут быть сопоставимыми).

И наоборот, мужчинам, у которых оценка по шкале CHA2DS2-VASc составляет 0, и женщинам с показателем ≤1 (т.е. людям в возрасте до 65 лет без каких-либо факторов риска, кроме пола) не следует назначать антикоагулянтную терапию, так как риск развития инсульта у них низкий.

NICE рекомендует использовать шкалу HAS-BLED для :

    Оценки риска кровотечения у людей, которые начинают или начали терапию антикоагулянтами Определения, коррекции и контроля модифицируемых факторов риска:
      Неконтролируемой гипертензии Сниженной функции почек Низкий контроль показателя МНО Одновременный прием препаратов, например, одновременное применение аспирина, нестероидного противовоспалительного средства (НПВС) или селективного ингибитора обратного захвата серотонина (СИОЗС) Злоупотребление алкоголем.

Используя инструмент HAS-BLED, существует повышенный риск кровотечения в год, если оценка 3 или выше при приеме антикоагулянта (таблица 4).

Обратите внимание, что снижение риска кровотечения у пациента посредством модификации перечисленных выше факторов риска означает, что оценка по HAS-BLED уменьшается на один балл (на каждый измененный фактор риска). Например, контроль гипертонии, улучшение функции почек, перевод пациентов, принимающих варфарин с низким контролем МНО, на NOAC, перевод пациентов, которые принимают препараты, которые увеличивают риск кровотечения, на альтернативные лекарственные средства, и снижение уровней злоупотребления алкоголем, уменьшат показатель HAS-BLED на 1 балл.

Характеристика Показатель, если присутствует
Гипертензия (систолический АД ≥160 мм рт.ст.) 1
Поражение функции почек
Поражение функции печени
1
1
Перенесенный инсульт 1
Кровотечение 1
Вариабельный показатель МНО 1
Старший возраст (≥65 лет) 1
Прием препаратов (например, аспирин/НПВС) Злоупотребление алкоголем 1
*Проверено только в популяции, принимающей антагонисты витамина К.
Шкала HAS-BLED Кровотечения/100 пациентов в год
1,13
1 1,02
2 1,88
3 3,72
4 8,7
5 12,5
6-9 Недостаточно данных

Шкала HAS-BLED не должна использоваться, чтобы препятствовать пациентам принимать антикоагулянты. Вместо этого ее следует использовать для оценки того, как можно снизить риск кровотечения, и использовать в комбинации с CHA2DS2-VASc как способ сбалансировать преимущества и риски. При обсуждении рисков и преимуществ антикоагулянтов для пациентов с ФП важно помнить :

    Для большинства людей преимущества антикоагулянтной терапии перевешивают риски Для людей с повышенным риском кровотечения преимущества антикоагулянтов могут не всегда перевешивать риск кровотечения, и важно проводить тщательный мониторинг риска кровотечения.

Не отказывайтесь от антикоагулянтной терапии только потому, что человек рискует упасть. В одном из исследований было высказано предположение о том, что человек, принимающий варфарин, должен будет падать примерно 295 раз в год, чтобы риск субдурального кровоизлияния перевешивал преимущества варфарина. Если антикоагулянтная терапия считается наилучшим вариантом для пациента, вы должны обсудить, является ли наиболее подходящим антагонист витамина К (например, варфарин) или новый пероральный антикоагулянт (NOAC) (см. ниже).

Если ваш пациент получит пользу от антикоагулянтов, но пероральные антикоагулянты противопоказаны или не переносятся, то он может быть подходящим кандидатом для окклюзии ушка левого предсердия и вам следует обратиться за консультацией к специалисту.

После того, как вы объяснили последствия ФП, пациент должен решить:

    Хотят ли они начать антикоагулянтную терапию для профилактики инсульта Какой антикоагулянт они хотят принимать.

Легко понять, как это решение может запутать пациентов. Мы пытаемся предотвратить инсульт, используя препараты, которые могут вызвать инсульт. Важно, чтобы ваш пациент полностью осознавал риски и преимущества, чтобы он мог принять правильное решение. Пациент может предпочесть отказаться от помощи для принятия решения пациентом и ему может потребоваться некоторое время, чтобы рассмотреть варианты, прежде чем принимать решение.

Как только пациент решил, что антикоагулянтная терапия является наилучшим вариантом профилактики инсульта, ему необходимо рассмотреть, какие именно антикоагулянты следует принимать.

До 2010 года антагонисты витамина К (такие как варфарин) были единственными доступными пероральными антикоагулянтами. В настоящее время в Великобритании лицензированы три NOAC (дабигатран, ривароксабан и апиксабан) для профилактики инсульта и системной эмболии у взрослых с неклапанной фибрилляцией предсердий с по меньшей мере одним дополнительным фактором риска, определяемым как :

    Предшествующие инсульт, транзиторная ишемическая атака или системная эмболия Сердечную недостаточность Возраст 75 лет или старше Возраст 65 лет и старше с диабетом, ишемической болезнью сердца или гипертонией.

Несмотря на незначительные различия в показаниях отдельных препаратов (например, вариации в определениях приема при сердечной недостаточности и группы, для которых они противопоказаны), пациенты с фибрилляцией предсердий, которые ранее принимали варфарин, теперь должны рассматриваться как кандидаты для новых препаратов. Эдоксабан, еще один NOAC, в настоящее время пересматривается NICE с ожидаемым результатом осенью 2015 года.

Нет доказательной базы или рекомендации, которая советует прием одного NOAC больше чем другого для конкретных групп пациентов. Некоторые комментаторы, однако, начинают делать предложения, например, в этом BMJ Современный обзор по антикоагулянтной терапии при фибрилляции предсердий. В таблице 5 приведены показания, способы введения и распространенные побочные эффекты трех NOAC, доступных в настоящее время в Великобритании.

Профилактика инсульта и системной эмболии у пациентов с неклапанной ФП и по крайней мере одним из следующих факторов риска:

    Предшествующие инсульт,
    ТИА или системная эмболия ФВЛЖ Симптоматическая сердечная недостаточность (NYHA класс 2 или выше) Возраст ≥75 лет или ≥65 у пациентов с диабетом, ишемической болезнью сердца или гипертензией
    Стандартная доза: 150 мг 2 раза в день Пациенты возрастом 75-80 лет: используйте стандартную дозу, но назначайте 110 мг два раза в день для отдельных пациентов, у которых тромбоэмболический риск низкий, а риск кровотечения высок Также рассмотрите более низкую дозу 110 мг два раза в день для пациентов с умеренной почечной недостаточностью или повышенным риском кровотечения Пациенты >80 лет (повышенный риск кровотечения) или тех, кто одновременно принимает верапамил: 110 мг два раза в день длительно
Анемия, боль в животе, диарея, диспепсия, кровотечение из желудочно-кишечного тракта, кровотечение из мочеполового тракта (пациенты могут заметить кровь в моче), тошнота и кровотечение из носа Ривароксабан

Профилактика инсульта и системной эмболии у пациентов с неклапанной ФП и по крайней мере одним из следующих факторов риска:

    Застойная сердечная недостаточность Артериальная гипертензия Возраст ≥75 лет Сахарный диабет Предшествующий инсульт или ТИА
20 мг раз в день во время приема пищи Кровотечение, анемия, тошнота, повышение уровня трансаминаз Апиксабан

Профилактика инсульта и системной эмболии у пациентов с неклапанной ФП и по крайней мере одним из следующих факторов риска:

Читайте также:  Что пить если аритмия сердца

    Предшествующий инсульт или ТИА Возраст ≥75 лет Артериальная гипертензия Сахарный диабет Симптоматическая сердечная недостаточность

2,5 мг два раза в день у людей >80 лет с массой тела ≤60 кг

Носовые кровотечения, ушиб, гематурия, гематома, кровоизлияние в глаза и кровотечение из желудочно-кишечного тракта

Обновленные рекомендации NICE по лечению фибрилляции предсердий не делают различий между любыми отдельными NOAC и между NOAC и варфарином. В своем консенсусном документе о локальном внедрении рекомендаций NICE по использованию NOAC, NICE создает следующие пункты в отношении выбора антикоагулянтов для отдельных пациентов:

    Пациенты со своим клиницистом должны принимать активное участие во время принятия решения о вариантах лечения антикоагулянтами и соглашаться с наиболее подходящей для них терапией Три NOAC, которые в настоящее время лицензированы в Великобритании, должны быть доступны для назначения в соответствии с их лицензированными показаниями и должны автоматически включаться в локальные рецептурные справочники Необходимо пересмотреть местные соглашения по использованию антитромботических методов лечения фибрилляции предсердий и разработать политику, направленную на интеграцию NOAC в методы оказания помощи Назначение NOAC на первичном звене оказания медицинской помощи требует локальных рекомендаций. Не все врачи общей практики могут быть экспертами в области антикоагулянтной терапии при фибрилляции предсердий. По мере того как эпидемия фибрилляции предсердий продолжает увеличиваться, для достижения лидерства среди препаратов потребуются локальные антикоагулянтные «чемпионы».

На самом деле выбор антикоагулянта обусловлен в основном локальными органами, назначающими препараты, причем стоимость часто является важным фактором. Позиция многих экономически развитых стран заключается в том, что варфарин будет первой линией терапии. NICE предлагает, что введение лечения NOAC может быть полезным, начиная с групп пациентов, которые, скорее всего, получат выгоду, включая пациентов, которые:

    Пациенты, которые не могут принимать антагонисты витамина К Не могут стабилизироваться на антагонистах витамина К с неудовлетворительным временем в терапевтическом диапазоне (ВТД) (например, Принимают аспирин для профилактики инсульта.

Кроме того, NOAC можно назначать пациентам с недавно диагностированной фибрилляцией предсердий, если это предпочтительный вариант после обсуждения альтернатив с пациентом. Важно помнить, что у нас гораздо больше опыта использования варфарина для профилактики инсульта при ФП, и для большинства пациентов это безопасно и эффективно.

Также важно отметить, что NOAC частично выводятся почками (почти 80% дабигатрана выводится почками). Пациентам с выраженной почечной недостаточностью может потребоваться снижение дозы и тщательный мониторинг функции почек. Следует искать дополнительную информацию и рекомендации по безопасному назначению антикоагулянтов у пациентов с почечной недостаточностью и вы должны проверить сводные характеристики действующего вещества по поводу конкретных деталей.

NICE заявляет, что вы НЕ должны предлагать монотерапию аспирином исключительно для профилактики инсульта пациентам с фибрилляцией предсердий. Использование антикоагулянтов снижает частоту инсульта примерно на 50% в этой популяции по сравнению с аспирином. Аспирин больше не считается рентабельной альтернативой антикоагулянтной терапии варфарином или NOAC, и дальнейшее использование аспирина является препятствием для профилактики инсульта с помощью пероральных антикоагулянтов.

Важно идентифицировать пациентов с ФП, которые уже принимают аспирин для профилактики инсульта и обсуждать с ними риски и преимущества приема аспирина в сравнении с началом антикоагулянтной терапии или отсутствием приема чего-либо. Это можно было бы сделать проактивно, используя опрос или внепланово через ежегодный осмотр ваших пациентов с ФП.

Конечно, многие пациенты будут принимать аспирин для показаний, отличных от ФП (например, для вторичной профилактики сердечно-сосудистых заболеваний). Если у этих пациентов развивается ФП, антикоагулянтную терапию все еще можно рассматривать, но повышенный риск кровотечения следует тщательно обсуждать и документировать.

Все пациенты с ФП (независимо от приема антикоагулянтов) должны регулярно проходить повторный осмотр для оптимизации их лечения. Во время этих обзоров вы должны проверить симптомы и осложнения ФП (например, сердечную недостаточность) и оптимизировать снижение риска инсульта.

Пациенты с ФП, которые не принимают антикоагулянты, должны пройти повторный осмотр, если изменения обстоятельств могут повлиять на риск инсульта или кровотечения в соответствии с CHA2DS2-VASc и HAS-BLED. Они должны быть пройти повторный осмотр, когда они достигнут возраста 65 лет, или если в любом возрасте у них возникнет одно из следующего:

    Сахарный диабет Сердечную недостаточность Заболевания периферических артерий Ишемическая болезнь сердца Инсульт, транзиторная ишемическая атака или системный тромбоэмболизм.

Для пациентов, не принимающих антикоагулянты, потому что риск кровотечения был слишком высоким, следует помнить, что некоторые факторы риска кровотечения являются модифицируемыми и могут измениться. Эти пациенты должны проходить повторный осмотр по крайней мере ежегодно, чтобы пересмотреть риски и преимущества антикоагулянтной терапии.

Антикоагулянтная терапия эффективна только в том случае, если ее принимают регулярно и в соответствии с назначением. Согласие пациентов имеет первостепенное значение для обеспечения оптимальной профилактики инсульта. Все люди, принимающие антикоагулянты при ФП, должны проходить повторный осмотр не реже одного раза в год. Это следует делать чаще, если возникают клинически значимые события, которые влияют на антикоагулянтную терапию или риск кровотечения. В это время необходимо учитывать необходимость антикоагулянтной терапии и качество антикоагуляции.

При приеме варфарина эффективность антикоагуляции легко проверить путем измерения МНО и расчета времени в терапевтическом диапазоне (ВТД) с использованием уравнения Rosendaal. Это лучше всего сделать с помощью компьютеризированного программного обеспечения для поддержки принятия решений. Впрочем, при его отсутствии можно определять терапевтический контроль, используя долю анализов, результаты которых соответствуют терапевтическому диапазону.

ВТД следует рассчитывать на период применения не менее шести месяцев. На низкий контроль антикоагуляции может указывать:

    Два значения МНО >5 или одно значение МНО >8 за последние шесть месяцев Два значения МНО Значение ВТД Приверженность к терапии Когнитивные функции Заболевания Взаимодействие между препаратами Факторы образа жизни, такие как соблюдение диеты и потребление алкоголя.

Любые выявленные факторы могут быть, по возможности, модифицированы для улучшения контроля антикоагулянтной терапии. Если контроль улучшить не удается, вы должны переоценить риски и преимущества антикоагулянтной терапии и рассмотреть альтернативы варфарину: NOAC или отсутствие терапии.

Вы также должны регулярно проводить повторный осмотр пациентов, принимающих NOAC, обычно ежегодно. При применении NOAC невозможно контролировать эффективность антикоагуляции и необходим тщательный расспрос, чтобы установить, регулярно ли пациент принимает препарат. Европейская ассоциация сердечного ритма рекомендует следующее для пациентов, принимающих NOAC.

Проверять при каждом посещении:

    Соблюдение назначений (пациент должен принести оставшиеся препараты) Тромбоэмболические события Кровотечения Другие побочные эффекты Одновременный прием препаратов и безрецептурные препараты.

Вы должны также оценить когнитивные функции и факторы образа жизни при каждом осмотре.

    Мониторинг уровня антикоагуляции не требуется Ежегодно — уровень гемоглобина, функция почек и печени Функция почек:
      Раз в шесть месяцев, если клиренс креатинина = 30-50 мл/мин, >75 лет или у ослабленных пациентов Раз в три месяца, если клиренс креатинина = 15-30 мл/мин

    Функции почек и печени, если возникает какое-либо состояние, которое может оказать влияние.

источник

Аритмии сердца представляют собой нарушения частоты, ритмичности и (или) последовательности сердечных сокращений: учащение (тахикардия) либо урежение (брадикардия) ритма, преждевременные сокращения (экстрасистолия), дезорганизацию ритмической деятельности (мерцательная аритмия ) и т.д.
Тахикардия – три или более последовательных сердечных цикла с частотой 100 и более в минуту.

Пароксизм – тахикардия с четко определяемыми началом и концом.

Устойчивая тахикардия – тахикардия продолжающаяся более 30 секунд.

Брадикардия – три и более сердечных цикла с частотой менее 60 в минуту.

Этиология и патогенез
Остро возникшие нарушения ритма и проводимости сердца аритмии могут осложнять течение различных заболеваний сердечно-сосудистой системы: ИБС (включая инфаркт миокарда и постинфарктный кардиосклероз), гипертонической болезни, ревматических пороков сердца, гипертрофической, дилатационной и токсической кардиомиопатий, пролапса митрального клапана и др. Иногда нарушения ритма сердца развиваются вследствие существования врожденных аномалий проводящей системы сердца (дополнительные атриовентрикулярные соединения у больных с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта – WPW, двойные пути проведения в АВ соединении у больных с реципрокной АВ узловой тахикардией).

Причиной развития аритмий могут быть врожденные и приобретенные нарушения процесса реполяризации миокарда желудочков сердца, так называемые синдромы удлиненного интервала Q – T (синдромы Джервелла-Ланга-Нильсена, синдром Романо-Уорда, синдром Бругада). Аритмии нередко возникают на фоне расстройств (например, гипокалиемии, гипокальциемии, гипомагниемии). Их появление может провоцироваться приемом лекарственных средств – сердечных гликозидов, теофиллина; препаратов, удлиняющих интервал QT (антиаритмических препаратов — хинидина, амиодарона, соталола; некоторых антигистаминных средств – в частности, терфенадина – см. приложение N 3), а также приемом алкоголя, наркотиков и галлюциногенов (кокаин, амфетамины и т.д.) или избыточным употреблением кофеинсодержащих напитков.

Электрофизиологические механизмы нарушений ритма
В основе возникновения нарушений ритма сердца могут лежать любые электрофизиологические механизмы, включая нарушения автоматизма (ускоренный нормальный автоматизм, патологический автоматизм), циркуляцию волны возбуждения (микро и макро re-entry) как в анатомически обусловленных структурах миокарда (трепетание предсердий, синдром WPW, двойные пути проведения в АВ соединении, некоторые варианты желудочковой тахикардии), так и в функционально обусловленных структурах миокарда (фибрилляция предсердий, некоторые виды желудочковой тахикардии, фибрилляция желудочков), триггерную активность в виде ранних и поздних постдеполяризации (torsades de pointes, экстрасистолия).

Клиническая картина, классификация и диагностические критерии
На догоспитальном этапе целесообразно разделить все нарушения ритма и проводимости на требующие проведения неотложной терапии и не требующие.

1. Утилитарная классификация нарушений ритма.

Нарушения ритма и проводимости, требующие проведения неотложной терапии

Нарушения ритма и проводимости, не требующие проведения неотложной терапии

НАДЖЕЛУДОЧКОВЫЕ АРИТМИИ

НАДЖЕЛУДОЧКОВЫЕ АРИТМИИ

-Пароксизмальная реципрокная АВ узловая тахикардия.

-Пароксизмальная реципрокная АВ тахикардия с участием дополнительных предсердно-желудочковых соединений (синдром WPW и другие варианты синдромов преждевременного возбуждения желудочков).

— Пароксизмальная форма фибрилляции предсердий

длительностью менее 48 часов вне зависимости от наличия признаков острой левожелудочковой недостаточности или ишемии миокарда

-Пароксизмальная форма фибрилляции предсердий

длительностью более 48 часов, сопровождающаяся тахисистолией желудочоков и клинической картиной острой левожелудочковой недостаточности (артериальная гипотония, отек легких) или коронарной недостаточности (ангинозные боли, признаки ишемии миокарда на ЭКГ).

— Устойчивая (персистирующая) форма фибрилляции предсердий, сопровождающаяся тахисистолией желудочков и клинической картиной острой левожелудочковой (артериальная гипотония, отек легких) или коронарной недостаточности (ангинозные боли, признаки ишемии миокарда на ЭКГ).

— Постоянная форма фибрилляции предсердий, сопровождающаяся тахисистолией желудочков и клинической картиной острой левожелудочковой (артериальная гипотония, отек легких) или коронарной недостаточности (ангинозные боли, признаки ишемии миокарда на ЭКГ).

-Пароксизмальная форма трепетания предсердий длительностью менее 48 часов.

— Пароксизмальная форма трепетания предсердий длительностью более 48 часов, сопровождающаяся тахисистолией желудочков и клинической картиной острой левожелудочковой (артериальная гипотония, отек легких) или коронарной недостаточности (ангинозные боли, признаки ишемии миокарда на ЭКГ).

— Синусовая тахикардия.

— Наджелудочковая (в т. ч. предсердная) экстрасистолия.

-Пароксизмальная форма фибрилляции предсердий длительностью более 48 часов, не сопровождающаяся тахисистолией желудочков и клинической картиной острой левожелудочковой (артериальная гипотония, отек легких) или коронарной недостаточности (ангинозные боли, признаки ишемии миокарда на ЭКГ).

-Устойчивая (персистирующая) форма фибрилляции предсердий, не сопровождающаяся тахисистолией желудочков и клинической картиной острой левожелудочковой (артериальная гипотония, отек легких) или коронарной недостаточности (ангинозные боли, признаки ишемии миокарда на ЭКГ).

-Постоянная форма фибрилляции предсердий, не сопровождающаяся тахисистолией желудочков и клинической картиной острой левожелудочковой (артериальная гипотония, отек легких) или коронарной недостаточности (ангинозные боли, признаки ишемии миокарда на ЭКГ).

-Пароксизмальная форма трепетания предсердий длительностью более 48 часов, не сопровождающаяся тахисистолией желудочков и клинической картиной острой левожелудочковой (артериальная гипотония, отек легких) или коронарной недостаточности (ангинозные боли, признаки ишемии миокарда на ЭКГ).

источник

Российское общество скорой медицинской помощи (РОСМП). Клинические рекомендации по оказанию скорой медицинской помощи при тахикардиях и тахиаритмиях.

Автор: Скородумова Е.А., к.м.н., врач-кардиолог отдела неотложной кардиологии и ревматологии Санкт-Петербургского НИИ скорой помощи им. И.И. Джанелидзе

Определение
Нарушения сердечного ритма с частотой сердечных сокращений свыше 90 ударов в минуту.

Код по МКБ -10 Нозологическая форма
I47.1 Наджелудочковая тахикардия
I47.2 Желудочковая тахикардия
I48 Фибрилляция и трепетание предсердий

Классификация
1.Синусовая тахикардия.
2.Наджелудочковые тахикардии:
2.1 Пароксизмальные наджелудочковая тахикардия;
2.2 Непароксизмальные наджелудочковые тахикардии.
3.Мерцание или трепетание предсердий.
4.Желудочковые тахикардии.

Синусовая тахикардия обусловлена нарушением функции автоматизма синусового узла. Характеризуется частотой сердечных сокращений более 90 ударов в минуту.
Причинами синусовой тахикардии чаще являются вегетативные влияния, связанные с повышением тонуса симпатической нервной системы или уменьшением тонуса блуждающего нерва. Она нередко бывает при физическом или эмоциональном напряжении, при гневе или страхе, при перемене положения тела. Синусовая тахикардия может появляться при поражении центральной нервной системы или при гиперкинетическом синдроме, тиреотоксикозе. При лихорадке частота ритма увеличивается на 8-10 ударов при повышении температуры тела на 1 градус по Цельсию. Данная тахикардия может сопровождать патологические состояния, такие как инфаркт миокарда, сердечная недостаточность, миокардиты, перикардиты, легочное сердце. В этих случаях прогностическое значение синусовой тахикардии может быть достаточно серьезным, поскольку она отражает реакцию сердечно-сосудистой системы на снижение фракции выброса или клинически значимые нарушения внутрисердечной гемодинамики. Нередко она выявляется при анемиях, кровопотерях, интоксикациях, воспалительных заболеваниях, фармакологических и токсических влияниях, при злоупотреблении крепким кофе, чаем, алкоголем, курении. Описаны случаи врожденной семейной синусовой тахикардии.

Клинические признаки: могут быть слабость, головокружение, колющие боли в грудной клетке, ощущение сердцебиения, сочетающиеся с симптомами основного заболевания.

ЭКГ признаки:
О синусовых аритмиях говорят в тех случаях, когда водителем ритма является синусовый узел. Ритм правильный и частота его превышает 90 ударов в минуту. Распространение импульса из синусового узла по предсердиям, атриовентрикулярному соединению, желудочкам не изменено, поэтому зубцы ЭКГ: P и Т, интервалы PQ и QPS обычно не отличаются от нормы. Расстояние R-R укороченное, одинаковое. Иногда при выраженной тахикардии значительно укорачивается интервал ТР, зубец Р может наслаиваться на зубец Т предшествующего комплекса, что нередко затрудняет выявление зубца Р.

Читайте также:  Что такое аритмия синусового узла

Диагностическое обследование
— собрать анамнез,
-осмотреть пациента,
— измерить пульс и артериальное давление,
— снять ЭКГ для выявления возможной причины синусовой тахикардии.
Лечение и дальнейшая тактика ведения пациента
Как правило, в непосредственном медикоментозном влиянии на синусовую тахикардию нет необходимости. При злоупотреблении кофе, чаем, курением, рекомендовать исключить вредный фактор, при необходимости использовать валокардин, корвалол или седативные препараты (возможно в таблетках: фенозепам 0,01 рассосать во рту) (C, 2++). При отсутствии расстройств гемодинамики госпитализации не требуется.
Вопрос о госпитализации и тактики ведения пациента решается на основании алгоритма того заболевания, которое сопровождается синусовой тахикардией. При нестабильной гемодинамике пациент доставляется в стационар и госпитализируется в отделение реанимации и интенсивной терапии. Помнить о том, что тахикардия может быть первым, и до определенного момента единственным признаком шока, кровопотери, острой ишемии миокарда, ТЭЛА и некоторых других опасных для пациента состояний

Прогноз
При вегетативном влиянии прогноз благоприятный. В других случаях прогноз зависит от того заболевания, которое сопровождается синусовой тахикардией.

Диагностическое обследование
— собрать анамнез,
— осмотреть пациента,
— измерить пульс и артериальное давление,
— снять ЭКГ,
— клинический и биохимический анализы крови,
— общий анализ мочи,
— сделать исследования, которые входят в алгоритм тактики ведения пациента того заболевания, которое сопровождается синусовой тахикардией.

Лечение и дальнейшая тактика ведения пациента
Тактика ведения пациента в СтОСМП зависит от алгоритма того заболевания, которое сопровождается синусовой тахикардией. При выявлении только вагусных влияний, злоупотреблении кофе, чаем, курением, рекомендовать исключить вредный фактор, использовать валокардин, корвалол или седативные препараты (возможно в таблетках: фенозепам 0,01 рассосать во рту) (C, 2++). При отсутствии расстройств гемодинамики госпитализации не требуется. При нестабильной гемодинамике пациент госпитализируется в отделение реанимации и интенсивной терапии.

Прогноз
При вегетативном влиянии прогноз благоприятный. В других случаях прогноз зависит от того заболевания, которое сопровождается синусовой тахикардией.

Определение
возникновение трех и более подряд узких комплексов QRS ( 48 часов в сочетании с нарушением гемодинамики, ишемией миокарда и ЧСС > 250 в 1 мин
Также в пользу восстановления ритма свидетельствуют следующие обстоятельства:
— Симптомы ХСН или слабость нарастают в отсутствии синусового ритма
— Гипертрофия или выраженное нарушение функции ЛЖ
— Размер ЛП менее 50 мм
— Длительность мерцательной аритмии менее 1 года
— Молодой возраст пациента
— Наличие пароксизмальной формы аритмии
— Противопоказания для длительной антикоагулянтной терапии

При неустойчивой гемодинамике, потере сознания — терапия электрическим импульсом (ЭИТ, кардиоверсия).

Лечение лекарственными препаратами:
При купировании пароксизма до 1 суток гепарин можно не вводить. Введение амиодарона (Кордарона) в дозе 300мг внутривенно капельно на 200 мл физиологического раствора (А,1++)
Верапамил вводится внутривенно капельно в дозе 5-10мг (2.0-4.0мл 2.5% раствора на 200мл физиологического раствора) под контролем АД и частоты ритма (А,1++).
Пропранолол вводят в/в капельно в дозе 5-10 мг (5-10мл 0.1% раствора) на 200 мл физиологического раствора под контролем АД и ЧСС (А,1+).
Прокаинамид (Новокаинамид) вводится в/в капельно в дозе 1000мг (10.0мл 10%раствора, доза может быть повышена до 17мг/кг) со скоростью 50-100мг/мин под контролем АД (при тенденции к артериальной гипотонии – вместе с 0.3-0.5 мл 1% р-ра фенилэфрина (Мезатона) или 0.1-0.2 мл 0.2% р-ра норэпинефрина (Норадреналина) ) (В,1+).
Дигоксин, строфантин: 1мл раствора препарата на 10 мл физиологического раствора, внутривенно струйно (D, 2+).
Препараты калия: 10 мл раствора панангина – внутривенно струйно или 10 мл 10% раствора хлорида калия на 200 мл физиологического раствора внутривенно капельно (А, 1+).
Дизопирамид (Ритмилен) – в дозе 15.0мл 1% раствора в 10мл физ. раствора (если предварительно не вводился новокаинамид) (В,2+).
Таблетированная терапия
Пропранолол (Анаприлин, Обзидан) 20-80мг (А,1++).
Можно другой В-блокатор в умеренной дозе (на усмотрение врача).
Верапамил (Изоптин) 80-120мг (при отсутствии предвозбуждения!) в сочетании с феназепамом (Феназепам) 1 мг или клоназепамом 1мг (В,2+).
Либо один из ранее эффективных антиаритмиков в удвоенной дозе хинидин (Кинидин-дурулес) 0,2 г, прокаинамид (Новокаинамид ) 1.0-1.5г, дизопирамид (Ритмилен) 0.3г, этацизин (Этацизин) 0.1г, пропафенон (Пропанорм) 0.3г, соталол (Сотагексал) 80мг) (В,1+).
Пароксизмы мерцания, трепетания предсердий доставляются в стационар и госпитализируются в специализированные отделения стационаров, если не проводилась ЭИТ и нет тяжелого основного заболевания (например, инфаркт миокарда), или в отделение реанимации и палату интенсивной терапии.

Диагностическое обследование
— собрать анамнез,
-осмотреть пациента,
— измерить пульс и артериальное давление,
— снять ЭКГ
— выполнить ЭХО КГ
— сделать клинический и биохимический анализы криви, включающие тропонин и МВ КФК.

Лечение и дальнейшая тактика ведения пациента
Решение вопроса о необходимости восстановления синусового ритма в СтОСМП также зависит от 2-ух факторов: формы мерцательной аритмии и от наличия и тяжести расстройств гемодинамики и/или ишемии миокарда. Показания к восстановлению синусового ритма (см. выше).
При неустойчивой гемодинамике, потере сознания — электроимпульсная терапия.
Препараты:
При купировании пароксизма до 1 суток гепарин можно не вводить. Введение амиодарона ( Кордарона ) в дозе 300мг внутривенно капельно на 200 мл физиологического раствора (А,1++)
Верапамил вводится внутривенно капельно в дозе 5-10мг (2.0-4.0мл 2.5% раствора на 200мл физиологического раствора) под контролем АД и частоты ритма (А,1++).
Пропранолол вводят в/в капельно в дозе 5-10мг (5-10мл 0.1% раствора) на 200 мл физиологического раствора под контролем АД и ЧСС (А,1+).
Прокаинамид (Новокаинамид) вводится в/в капельно в дозе 1000мг (10.0мл 10%раствора, доза может быть повышена до 17мг/кг) со скоростью 50-100мг/мин под контролем АД (при тенденции к артериальной гипотонии – вместе с 0.3-0.5 мл 1% р-ра фенилэфрина (Мезатона) или 0.1-0.2 мл 0.2% р-ра норэпинефрина (Норадреналина) ) (В,1+).
Дигоксин, строфантин: 1мл раствора препарата на 10 мл физиологического раствора, внутривенно струйно (D, 2+).
Препараты калия: 10 мл раствора панангина – внутривенно струйно или 10 мл 10% раствора хлорида калия на 200 мл физиологического раствора внутривенно капельно (А, 1+).
Пропафенон вводится в/в струйно в дозе 1мг/кг в течение 3-6минут (В,2+).
Дизопирамид (Ритмилен) – в дозе 15.0мл 1% раствора в 10мл физ.раствора (если предварительно не вводился новокаинамид) (В,2+).
Таблетированная терапия
Пропранолол (Анаприлин, Обзидан) 20-80мг (А,1++).
Можно другой В-блокатор в умеренной дозе (на усмотрение врача).
Верапамил (Изоптин) 80-120мг (при отсутствии предвозбуждения!) в сочетании с феназепамом (Феназепам) 1 мг или клоназепамом 1мг (В,2+).
Либо один из ранее эффективных антиаритмиков в удвоенной дозе хинидин (Кинидин-дурулес) 0,2 г, прокаинамид (Новокаинамид) 1.0-1.5г, дизопирамид (Ритмилен) 0.3г, этацизин (Этацизин) 0.1г, пропафенон (Пропанорм ) 0.3г, соталол (Сотагексал) 80мг) (В,1+).
Пароксизмы мерцания, трепетания предсердий госпитализируются в специализированные отделения стационаров, если не проводилась ЭИТ и нет тяжелого основного заболевания (например, инфаркт миокарда), или в отделение реанимации и палату интенсивной терапии.
При купировании пароксизма мерцательной аритмии или трепетания предсердий и отсутствия острого тяжелого основного заболевания возможна госпитализация на койки кратковременного пребывания в СтОСМП.
Прогноз при лечении, как правило, благоприятный и зависит от основного заболевания.

Одно из наиболее опасных нарушений сердечного ритма.
— это возникновение трех и более подряд комплексов из какого-либо отдела миокарда с частотой от 120 (140) до 220–250 в мин, формирующихся на фоне нормального синусового или какого-либо другого более устойчивого основного ритма. Эти преходящие приступы могут быть неустойчивыми (нестойкими) длительностью менее 30 с и устойчивыми (стойкими) – продолжительнее 30 с

Механизмы возникновения
— Обратный вход
— Триггерная активность
— Нарушение автоматизма

Причины
— ИБС, особенно инфаркт миокарда, постинфарктная аневризма сердца;
— гипертоническая болезнь («гипертоническое сердце»);
— миокардиты (острые, подострые, хронические);
— ревматические пороки клапанов;
— первичные и вторичные кардиомиокардиопатии;
— тяжелая сердечная недостаточность или шок различной этиологии;
— катетеризация, операции на сердце, ангиокардиография, коронарография, бронхоскопия, эндоскопия, пункция перикарда;
— интоксикация хинидином, адреналином и сходными с ним соединениями, хлороформом и т.п.

Клиническая картина
— одышка;
— приступы Морганьи-Адамса-Стокса;
— признаки расстройства ЦНС (головокружение, потемнение в глазах, слабость), преходящие очаговые неврологические симптомы (парезы, судороги, афазия);
— застойные явления в малом и большом круге кровообращения;
— наблюдается снижение АД, иногда вплоть до коллапса;
— боли в сердце;
— нарушение деятельности желудочно-кишечного тракта (тошнота, рвота, метеоризм, боли в животе);
— у лиц мужского пола приступ возникает в два раза чаще, чем у женщин.

ЭКГ изменения
— продолжительность QRS > 140 мс; комплексы деформированы:
— наличие «сливных» комплексов QRS и/или «желудочковых захватов» на ЭКГ (не выявляются при высокой частоте ритма желудочков);
— наличие атриовентрикулярной диссоциации (не выявляется при высокой частоте ритма желудочков)

Диагностическое обследование
— собрать анамнез,
— осмотреть пациента,
— измерить пульс и артериальное давление,
— снять ЭКГ

Лечение и дальнейшая тактика ведения пациента
При стабильном состоянии можно начать с медикаментозного лечения.
Препаратом выбора является лидокаин. Эффект лидокаина зависит от его сывороточной концентрации. Поэтому при струйном введении лидокаина желудочковая тахикардия может прекращаться, но затем возобновляться по мере распределения препарата в тканях и падения его сывороточной концентрации. Чтобы этого избежать, применяют следующую схему. Сначала вводят 3—4 мг/кг в/в в течение 20—30 мин (например, 100 мг, затем 3 раза по 50 мг каждые 8 мин). Далее проводят инфузию со скоростью 1—4 мг/мин; такая скорость введения соответствует скорости печеночного метаболизма (А,1++).
Можно внутримышечно: вводят по 2-4 мг/кг, при необходимости повторное введение возможно через 60-90 мин (А, 1++).
Возможно введение амиодарона (Кордарона) в дозе 300мг внутривенно струйно медленно (В,1+) или амиодарон в/в 5 мг/кг за 10–30 мин (15 мг/мин) или в/в 150 мг за 10 мин, затем инфузия 360 мг за 6 ч (1 мг/мин) и 540 мг за 18 ч (0,5 мг/мин) на физиологическом растворе; максимальная суммарная доза — 2 г за 24 ч (можно добавлять по 150 мг за 10 мин по необходимости) (В,1+).
Прокаинамид в дозе 1,0–1,5 г в/в на физрастворе со скоростью 30–50 мг/мин (В,1+).
Проводят коррекцию электролитных нарушений (препараты калия: 10 мл раствора панангина – внутривенно струйно или 10 мл 10% раствора хлорида калия внутривенно на 200 мл физиологического раствора, капельно) (А,1++).
Если состояние нестабильное, то сразу прибегают к электрической кардиоверсии. Выполняют экстренную электрическую кардиоверсию разрядом 100 Дж. При желудочковой тахикардии без пульса начинают с дефибрилляции несинхронизированным разрядом 200 Дж. Если больной в сознании, но состояние его тяжелое, используют синхронизированную кардиоверсию. При ее неэффективности вводят 100 мг лидокаина внутривенно струйно и повторяют кардиоверсию (А, 1++). Срочная госпитализация в реанимационное отделение.

При нестабильном состоянии пациента (хотя бы один из признаков -боли в грудной клетке, гипотензия, нарастание сердечной недостаточности) -госпитализация сразу в отделение кардиореанимации.
При невозможности это осуществить необходимо:
Диагностическое обследование
— собрать анамнез,
— осмотреть пациента,
— измерить пульс и артериальное давление,
— снять ЭКГ
— подключить мониторное наблюдение АД И ЭКГ.
— взять клинический, биохимический анализы крови, включающие тропонин и МВ КФК

Лечение и дальнейшая тактика ведения пациента
Если пациент все-таки находится в отделении СтОСМП.
При стабильном состоянии пациента необходимо продолжить (если было начато ранее) или начать введение лидокаина по схеме:
Сначала вводят 3—4 мг/кг в/в в течение 20—30 мин (например, 100 мг, затем 3 раза по 50 мг каждые 8 мин). Далее проводят инфузию со скоростью 1—4 мг/мин; такая скорость введения соответствует скорости печеночного метаболизма (А,1++).
Возможно внутримышечно введение: лидокаин вводят по 2-4 мг/кг, при необходимости повторяют введение через 60-90 мин (А, 1++).
Амиодарон в/в 5 мг/кг за 10–30 мин (15 мг/мин) или в/в 150 мг за 10 мин, затем инфузия 360 мг за 6 ч (1 мг/мин) и 540 мг за 18 ч (0,5 мг/мин) на физрастворе; максимальная суммарная доза — 2 г за 24 ч (можно добавлять по 150 мг за 10 мин по необходимости) (В,1+).
Прокаинамид в дозе 1,0–1,5 г в/в на физрастворе со скоростью 30–50 мг/мин (В,1+).
Соталол в дозе 1,0–1,5 мг/кг в/в на физрастворе со скоростью 10 мг/мин (В,2+).
Проводят коррекцию электролитных нарушений (препараты калия : 10 мл раствора панангина – внутривенно струйно или 10 мл 10% раствора хлорида калия внутривенно на 200 мл физиологического раствора, капельно) (А,1++).
Если состояние нестабильное, то сразу прибегают к электрической кардиоверсии. Выполняют экстренную электрическую кардиоверсию разрядом 100 Дж.
При желудочковой тахикардии без пульса начинают с дефибрилляции несинхронизированным разрядом 200 Дж. Если больной в сознании, но состояние его тяжелое, используют синхронизированную кардиоверсию. При ее неэффективности вводят 100 мг лидокаина внутривенно струйно и повторяют кардиоверсию (А, 1++). Срочная госпитализация в реанимационное отделение.

Прогноз
Следует различать непосредственный и отдаленный прогноз. Если приступ купирован, ближайший прогноз определяется основным заболеванием. Если приступ не купирован, то переходит в мерцание желудочков.
Если в клинике наряду с медикаментозными методами применяется и электроимпульсная терапия, то почти во всех случаях желудочковую тахикардию удается купировать.
Отдаленный прогноз в основном зависит от предрасполагающего к желудочковой тахикардии фактора. Если фактор временный (интоксикация медикаментами и др.) и желудочковая тахикардия не рецидивирует, — прогноз хороший. При рецидивирующей желудочковой тахикардии прогноз менее определенный, так как он зависит от частоты рецидивов, эффективности методов предупреждения и характера заболевания, предрасполагающего к желудочковой тахикардии.
Устойчивая желудочковая пароксизмальная тахикардия, возникающая в течение первых 2 мес после развития ИМ, — летальность 85%, максимальная продолжительность жизни 9 мес. Желудочковая пароксизмальная тахикардия, не связанная с крупноочаговыми изменениями миокарда, — летальный исход на протяжении 4 лет в 75% случаев; лекарственная терапия увеличивает продолжительность жизни в среднем до 8 лет.

источник