Меню Рубрики

Метаболическая терапия при аритмиях

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день.

Аритмия — нарушение ритма сердечных сокращений. Существует несколько видов аритмий: экстрасистолия (появление внеочередных сердечных сокращений), тахикардия, блокада, мерцательная аритмия, трепетание, фибрилляция предсердий, желудочков. Причины аритмий кроются в перенесенных инфарктах миокарда, электролитическом дисбалансе, курении, злоупотреблении алкоголем, дефектах проводящей системы и пейсмейкеров. Аритмии могут быть связаны с переходным возрастом, климаксом, нарушением секреции гормонов. Отсутствие должного лечения может приводить к аритмогенному шоку и смерти.

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Лекарства от аритмии включают в себя препараты разных групп, в том числе

  1. Бета-адреноблокаторы.
  2. Седативные препараты.
  3. Антиконвульсанты.
  4. Антидепрессанты.
  5. Транквилизаторы.
  6. Местные анестетики.
  7. Холиноблокаторы.
  8. Холиномиметики.
  9. Адреномиметики.
  10. Блокаторы кальциевых каналов.
  11. Сердечные гликозиды.
  12. Соли калия.

Антиаритмические препараты классифицируют по точкам приложения:

  1. Миокардиотропные лекарственные средства, действие которых направлено на сердечную мышцу. К препаратам данной группы относят средства, стабилизирующие мембрану миокардиоцитов, препараты, продлевающие потенциал действия, блокаторы кальция, магнезию, соли калия.
  2. Средства, влияющие на иннервацию сердечной мышцы. Симпатическая нервная система повышает частоту и скорость проведения электрического импульса. Парасимпатическая система снижает частоту сердечных сокращений и замедляет проведение импульса. Адреномиметики являются агонистами симпатической вегетативной системы, холиномиметики — агонисты парасимпатической системы. При блокадах назначают адреномиметики и холинолитики, при тахикардиях необходимо принимать адреноблокаторы и холиномиметики.
  3. Средства, влияющие как на сердечную мышцу, так и на иннервацию. К ним относятся гликозиды наперстянки (Дигоксин), раувольфии (Аймалин), лопуха (Лаппаконитин) и других растений, которые также принимают по назначению врача. Необходимо помнить, что сердечные гликозиды, как и препараты калия, имеют кумулятивный эффект, т. е. способны накапливаться в организме. Поэтому долго и бесконтрольно пить их нельзя.

Клиническая классификация препаратов для лечения аритмий:

  1. Стабилизаторы мембран (Хинидин и подобные ему препараты от аритмии). К этой группе относятся местные анестетики (Новокаин, Лидокаин), Прокаинамид.
  2. Бета-блокаторы: Метопролол, Пропранолол. Некоторые бета-блокаторы также стабилизируют мембраны клеток.
  3. Антиаритмические препараты, продлевающие потенциал действия и замедляющие реполяризацию, продлевающие период рефрактерности. Это блокаторы калиевых каналов: Амиодарон, Соталол (бета-блокатор).
  4. Кальциевые блокаторы: Нифедипин, Верапамил, Амлодипин.
  5. Прочие противоаритмические препараты: Магнезия, калиевые соли, кардиогликозиды, Аденозин.
  6. Бета-адреномиметики.
  7. Холиноблокаторы.

Первые пять групп средств применяются при тахикардиях и внеочередных сокращениях. Последние две группы применяются для лечения блокад различной локализации.

Тахикардия — учащение сердечных ударов более 80 в минуту. Приступы тахикардии могут быть спровоцированы физическими нагрузками, психологическими стрессами, недостатком калия и магния, нейроциркуляторными нарушениями и т. д. Гормональные заболевания (феохромоцитома, синдром Кушинга, тиреотоксикоз) также могут сопровождаться учащением пульса, без органических нарушений в сердце. Симптомы этой патологии: слабость, обычно пациент сам чувствует учащение сердечных сокращений. Тахикардия особенно опасна при ишемической болезни сердца, так как учащение сердечных сокращений приводит к увеличенной потребности в кислороде.

Для лечения учащенного сердцебиения принимают такие антиаритмические препараты, как бета-адреноблокаторы, холиномиметики, антагонисты кальция. При учащенном сердцебиении, но недостаточной силе сердечных сокращений принимают препараты гликозидов наперстянки. Дигитоксин, Дигоксин увеличивают силу сердечных сокращений, урежая их частоту. Это способствует повышению КПД миокарда и снижению потребности в кислороде.

Мерцательная аритмия — наиболее тяжелая для медикаментозного лечения форма нарушения сердечного ритма. Свое название мерцательная аритмия получила за неупорядоченное сокращение отдельных волокон миокарда. Симптомы мерцательной аритмии схожи с проявлениями вегетососудистой дистонии по адренергическому типу: холодный пот, учащение мочеиспускания, страх смерти при приступах, одышка, слабость. Чаще всего болезнь поражает мужчин. Мерцательная аритмия имеет три формы, различные по тяжести: пароксизмальная, постоянная, персистирующая.

При мерцательной аритмии больному необходимо пить бета-блокаторы и блокаторы кальция для снятия симптомов и урежения хаотичных сокращений миокарда. Пациенты с данным заболеванием склонны к инсультам и образованию тромбов. Кроме антиаритмических препаратов, для профилактики тромботических осложнений нужно принимать под контролем МНО прямые антикоагулянты (Варфарин). Для мерцательной аритмии оптимальное решение — операция. Есть два хирургических метода лечения мерцательной аритмии: абляция дефектных участков и вживление кардиостимулятора.

Таблетки от аритмии сердца необходимо принимать по назначению врача после проведения детальной диагностики: ЭКГ, холтеровского исследования, УЗИ сердца, чреспищеводного исследования электрофизиологии сердца. Врач назначает лекарственную терапию с учетом симптомов и формы заболевания. Злоупотребление медикаментами опасно, особенно для пожилых людей. Принимать антиаритмические препараты необходимо регулярно под строгим контролем врача-кардиолога. Растительные препараты в виде настоев пить не рекомендуется, так как их тяжело дозировать.

Здравствуйте. Можно у вас получить консультацию по препарату Дигоксин.Хотелось бы знать, как он влияет именно на артериальное давление.

Здравствуйте. Дигоксин – сердечный гликозид, получаемый из пурпурной наперстянки. Основной активный элемент – дигоксин, также в лекарство входят дополнительные вещества, как вазелиновое масло, стеарат кальция, тальк, сахар.
Препарат рекомендуется для лечения параксимальной наджелудочковой тахикардии, мерцательной аритмии, хронической или застойной сердечной недостаточности. Понижает ли Дигоксин артериальное давление? Да, он понижает показатели кровяного давления, при этом способствует увеличению диуреза.
Лекарство помимо снижения АД может вызывать ряд побочных реакцией, таких как тошнота, изменения сердечной ритмичности, мелькание «мушек» перед глазами, депрессивный синдром, мигрень, аллергические реакции (покраснения, жжение и зуд кожных покровов). Медикаментозное средство никогда не назначается при интоксикации гликозидами, нарушениях сердечного ритма, тампонаде миокарда, нестабильной стенокардии, гипертрофическом стенозе, повышенной чувствительности к веществам медикамента.
Для взрослого человека дозировка составляет 1 таблетка в сутки, в первый день ее принимают до 5 раз в день, при этом обязательно через равные промежутки времени. На второй день доза лекарственного препарата снижается на одну таблетку. В зависимости от терапевтического эффекта, дозировка может корректироваться, как в большую, так и меньшую сторону.

  • Общие сведения
  • Симптомы
  • Процедуры
  • Что кушать?
  • Гипертонический криз
  • Препараты
  • Народное лечение
  • Живое общение
  • Высокое нижнее давление: причины и как снизить если оно 100 и больше
  • Норма давления и пульса по возрастам: таблица нормальных значений
  • Давление 130 на 90 (135 на 80,85,95): что делать и что это значит?
  • Какие таблетки от давления самые лучшие: список эффективных средств
  • Почему поднимается давление ночью во время сна: причины и лечение повышения АД
  • Давление 140 на 80, 70 и выше: что делать и какими лекарствами сбить

Аритмия, или нарушение сердечного ритма, представляет собой патологическое состояние, возникающее при ряде кардиологических заболеваний, способное стать причиной инвалидизации пациента, а в случае тяжёлых нарушений ритма даже спровоцировать летальный исход. Такое неблагоприятное течение аритмии обусловлено тем, что данная патология при отсутствии должного лечения приводит к изнашиванию сердечной мышцы, вследствие чего формируется сердечная недостаточность. Кроме этого, аритмия сама по себе может стать причиной фибрилляции желудочков и остановки сердца.

В связи с этим любое нарушение сердечного ритма должно быть подвергнуто терапии с использованием определенных препаратов от аритмии, называемых антиаритмиками. Список этих препаратов велик, и каждый из них действует на разных уровнях проводящей системы сердца, но в данном материале будут освещены краткие аспекты механизма действия, показаний, противопоказаний и возможных побочных эффектов, а также ситуации, в которых прием антиаритмиков является жизненно необходимым.

Подразделение антиаритмиков очень сложное, но в целом можно выделить следующие группы препаратов:

Класс I, к которому относятся вещества, влияющие на активность натриевых либо калиевых каналов. Механизм действия данной группы заключается в следующем. Как известно, сокращение мышечной клетки происходит за счет того, что клетка получает резкое изменение заряда клеточной мембраны снаружи и внутри. Это называется потенциалом действия. Мембрана оснащена каналами, через которые осуществляется транспорт положительно заряженных ионов калия и натрия. В тот момент, когда происходит резкое одномоментное поступление натрия в клетку, а калия из клетки, меняется заряд мембраны за счет разности потенциалов. Другими словами, в состоянии покоя клетка заряжена отрицательно внутри и положительно снаружи. В момент активации каналов происходит смена заряда, клетка получает электрическое возбуждение и сокращается. Это напоминает микроскопический и очень кратковременный удар током. Таким образом, в мышечной ткани сердца (в миокарде) генерируется электричество, способствующее сердечному сокращению.

В норме процессы деполяризации и реполяризации клеточной мембраны всех клеток миокарда осуществляются синхронно и регулярно, но при аритмии какие-то клетки могут возбуждаться раньше, какие-то позже, а между какими-то вообще может циркулировать повторная волна возбуждения. С целью предупреждения подобной ситуации и для нормализации синхронности сокращений и применяются антиаритмики 1 класса. Среди них выделяют:

  • Класс IА — блокаторы натриевых каналов. Суть их действия основана на том, что чем меньше натрия поступит в клетки миокарда, тем меньше будет вероятность возникновения аритмии, а при уже имеющемся нарушении ритма сердца произойдет его восстановление. К данной группе относятся препараты новокаинамида, хинидина и аймалина, но чаще всего используется новокаинамид в виде раствора для парентерального применения.
  • Класс IВ — активаторы калиевых каналов. Суть механизма действия основана на способности некоторых химических веществ активировать каналы, пропускающие калий в клетку, вследствие чего нормализуется характер процессов де- и реполяризации миокарда. Другими словами, для предотвращения неправильного сокращения мышечных клеток миокард необходимо «насытить» калием, что успешно применяется в клинической практике. Из наиболее часто используемых препаратов необходимо отметить лидокаин.
  • Класс IС — блокаторы натриевых каналов. Также, как и препараты первой группы, оказывают блокирующее действие для ионов натрия, но обладают более выраженным эффектом. Чаще других в практике применяются этацизин и пропафенон.

Класс II — бета-адреноблокаторы (БАБ). Данная группа препаратов используется в кардиологии уже несколько десятилетий, и является незаменимой в арсенале любого кардиолога. Но тут необходимо отметить, что БАБ могут быть использованы не столько для восстановления правильного сердечного ритма при уже возникшей аритмии, сколько для проведения ритмоурежающей терапии с целью уменьшения недопустимо высокой частоты сердечных сокращений. Это обусловлено их способностью оказывать отрицательное хронотропное и инотропное действие на миокард, то есть замедлять проводимость по проводящей системе сердца. К данной группе относятся многие препараты, однако чаще других используются бисопролол, метопролол и карведилол.

Класс III — препараты, увеличивающие продолжительность потенциала действия. Механизм действия заключается в блокировании калиевых каналов, в результате чего увеличиваются фазы реполяризации и деполяризации, и как итог — увеличивается продолжительность сердечного цикла, а частота сердечных сокращений в минуту уменьшается. К данной группе относятся амиодарон (кордарон), чаще других используемый для восстановления нормального сердечного ритма. Пограничное положение между БАБ и препаратами данной группы занимает соталол (сотагексал), так как он обладает свойством одновременно блокировать и бета-адрено-рецепторы, и калиевые каналы.

Класс IV — препараты, обладающие выраженным блокирующим эффектом на кальциевые каналы. Кальций, поступая в кардиомиоцит, вступает в реакцию с основными сократительными белками кардиомиоцита — с актином и с миозином. Другими словами, именно благодаря кальцию мышечная клетка сокращается. Блокаторы кальциевых каналов препятствуют избыточному поступлению ионов кальция в клетку, за счет чего уменьшается частота сердечных сокращений. Однако, из всех препаратов данной группы только подгруппа верапамила и дилтиазема обладает подобным механизмом действия, так как подгруппа нифедипина, к примеру, частоту сердечных сокращений, наоборот, увеличивает. Данные препараты, подобно и БАБ, могут быть использованы в качестве ритмоурежающей, но не ритмовосстанавливающей терапии.

Класс V — прочие препараты, способные влиять на сердечную проводимость. К данной группе относятся препараты из ряда сердечных гликозидов, метаболиков (аденозин), препаратов магния (сульфат магния, магнезия) и калия (панангин, аспаркам). Первые две подгруппы обладают способностью угнетать проводимость электрических импульсов по атрио-вентрикулярному узлу (предсердно-желудочковому соединению), последние две — оказывать влияние на проницаемость мембраны для ионов калия, замедляя процессы возбуждения мышечных клеток. Из сердечных гликозидов чаще используется дигоксин.

Разумеется, главным показанием для лекарств от аритмии является то или иное нарушение ритма. Но врач должен четко знать, какой из препаратов показан в случае того или иного нарушения, а также в каких ситуациях лечение аритмии таблетками является потенциально опасным.

Итак, для назначения препаратов первого класса является возникновение у пациента таких типов аритмии, как:

  1. Мерцание-трепетание предсердий (пароксизмальная форма для новокаинамида), особенно обусловленное синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта (ВПВ-синдромом),
  2. Пароксизмальная желудочковая тахикардия для аймалина,
  3. Профилактика пароксизмов мерцательной аритмии для таблетированной формы новокаинамида,
  4. Возникновение аритмии, как осложнения острого инфаркта миокарда для лидокаина,
  5. Желудочковая тахикардия для лидокаина,
  6. Предупреждение пароксизмов мерцательной аритмии при ВПВ-синдроме для пропафенона.

Препараты второго класса (БАБ) показаны в случае возникновения следующих ситуаций:

  • Профилактика пароксизмов наджелудочковых тахикардий,
  • Ритмоурежающая терапия при постоянной форме мерцательной аритмии,
  • Профилактика развития острого и повторного инфаркта миокарда у пациентов с ишемической болезнью сердца (постоянный многолетний прием любого из бета-блокаторов последнего поколения достоверно снижает риск развития инфаркта у пациентов с высокой предрасположенностью).

Для препаратов третьего класса показания могут быть определены в следующих ситуациях:

  1. Пароксизмальная форма мерцательной аритмии для кордарона,
  2. Профилактика пароксизмов мерцательной аритмии для соталола.

Цели для назначения препаратов четвертого класса следующие:

  • Ритмоурежающая терапия при постоянной форме мерцательной аритмии (для таблетированных форм),
  • Предупреждение пароксизмов наджелудочковой тахикардии у пациентов с частыми пароксизмами для постоянного приема таблетированных форм верапамила,
  • Ритмоурежающая терапия при пароксизмальной форме мерцательной аритмии для верапамила в виде раствора для внутривенного введения,
  • Невозможность приема бета-адреноблокаторов у пациентов с бронхиальной астмой и с необходимостью урежения ритма при постоянной форме мерцательной аритмии.

Показания для применения препаратов пятого класса могут быть определены в следующих случаях:

  1. Предупреждение или лечение уже имеющейся хронической сердечной недостаточности при постоянной форме мерцательной аритмии для дигоксина в таблетках,
  2. Ритмоурежающая терапия при пароксизмальной форме мерцательной аритмии для внутривенного введения дигоксина,
  3. Внутривенное введение аденозина при пароксизме наджелудочковой тахикардии,
  4. Восстановление нормального сердечного ритма при пароксизме мерцательной аритмии для внутривенного введения калия (панангин, аспаркам),
  5. Ритмоурежающая терапия при постоянной форме мерцательной аритмии для таблетированных форм калия (панангин, аспаркам).

Необходимо помнить о том, что только тахисистолическая форма мерцательной аритмии требует проведения ритмоурежающей терапии (пульс свыше 100 в минуту), а бради- и нормосистолические варианты (пульс менее 60 и 60-90 в минуту, соответственно), наряду с тахиформой пароксизмальной мерцательной аритмии, требуют экстренного восстановления ритма в любом случае.

Четко определенных противопоказаний для применения антиаритмиков немного, но все они должны неукоснительно соблюдаться при назначении того или иного препарата. Основными противопоказаниями являются следующие:

  • Ранний постинфарктный период для пропафенона,
  • Кардиогенный шок, коллапс (высокий риск развития остановки сердца вследствие асистолии) для лидокаина,
  • Нарушение атрио-вентрикулярной проводимости вплоть до АВ-блокады для назначения БАБ или антагонистов кальция,
  • Синдром укороченного интервала QT для соталола.
Читайте также:  Аритмия без патологии сердца

Любые таблетки от аритмии могут спровоцировать ряд побочных эффектов, но это не значит, что препарат опасный или неэффективный, это означает лишь то, что предсказать индивидуальную реакцию организма на введение того или иного антиаритмика невозможно. К наиболее часто побочным эффектам относятся следующие:

  1. Для новокаинамида — резкое снижение артериального давления вплоть до коллапса, именно поэтому новокаинамид при пароксизме мерцательной аритмии следует вводить совместно с мезатоном, который позволяет поддерживать артериальное давление на допустимом уровне.
  2. При внутривенном введении лидокаина в редких случаях возможно развитие фибрилляции желудочков и остановки сердца, особенно это может возникнуть при лечении нарушений ритма в остром периоде инфаркта миокарда.
  3. При внутривенном введении или при пероральном приёме бета-блокаторов может развиться атрио-вентрикулярная блокада различной степени, вплоть до полного блока. Последнее состояние опасно для человека, так как частота сердечных сокращений уменьшается до 30-35 в минуту, вследствие чего наступает гипоксия головного мозга. При постоянной форме мерцательной аритмии такая блокада носит название синдрома Фредерика.
  4. Во время быстрого введения сердечных гликозидов (внутривенно строфантин, дигоксин) также может возникнуть фибрилляция желудочков.

Из наиболее часто встречаемых побочных эффектов следует отметить такие, как тошнота, аллергические реакции, чувство разбитости, боли в животе.

Несмотря на то, что при приеме ряда препаратов могут возникать побочные эффекты, многие антиаритмики являются взаимозаменяемыми, например, для предупреждения частых пароксизмов мерцания предсердий пациенту могут быть назначены препараты из разных групп – бета-блокаторы, сотагексал, пропанорм, кордарон, аллапинин и др.

В заключение следует отметить, что при наличии любых из нарушений сердечного ритма пациент ни в коем случае не должен заниматься самолечением, потому что прием таблеток от аритмии без назначения врача является опасным. Исключение составляют случаи, когда пациент уже обучен врачом для приема тех или иных лекарств от аритмии. Например, при появлении перебоев в сердце и неритмичного частого пульса (более 120 в минуту) пациент (по предварительному показанию врача!) до приезда бригады скорой медицинской помощи может самостоятельно рассосать таблетку анаприлина, принять таблетку пропанорма или дигоксина.

источник

Основным патологическим состоянием, возникающим при многих заболеваниях сердечно-сосудистой системы, в частности при ишемической болезни сердца (ИБС), является гипоксия. Клинические данные свидетельствуют о том, что перспективным направлением в борьбе с г

Основным патологическим состоянием, возникающим при многих заболеваниях сердечно-сосудистой системы, в частности при ишемической болезни сердца (ИБС), является гипоксия. Клинические данные свидетельствуют о том, что перспективным направлением в борьбе с гипоксией является использование фармакологических средств, уменьшающих гипоксию и повышающих устойчивость организма к кислородной недостаточности.

Особый интерес представляют лекарственные средства метаболического действия, целенаправленно влияющие на обменные процессы при гипоксии. Это препараты различных химических классов, их действие опосредуется различными механизмами: улучшением кислород-транспортной функции крови, поддержанием энергетического баланса клеток, коррекцией функции дыхательной цепи и метаболических нарушений клеток тканей и органов [5, 8, 11]. Подобными свойствами обладают антигипоксанты (Актовегин, Гипоксен, Цитохром С), антиоксиданты (Убихинон композитум, Эмоксипин, Мексидол) и цитопротекторы (триметазидин), которые широко используются в клинической практике [3, 9, 12–15].

Антигипоксанты

Антигипоксанты — препараты, способствующие улучшению утилизации организмом кислорода и снижению потребности в нем органов и тканей, суммарно повышающие устойчивость к гипоксии.

Актовегин — мощный антигипоксант, активирующий метаболизм глюкозы и кислорода. Антиоксидантное действие Актовегина обусловлено высоко супероксиддисмутазной активностью, подтвержденной атомно-эмиссионной спектрометрией [1, 4]. Суммарный эффект всех этих процессов заключается в усилении энергетического состояния клетки, особенно в условиях исходной ее недостаточности.

Накопленный клинический опыт отделений интенсивной терапии позволяет рекомендовать введение высоких доз Актовегина: от 800–1200 мг до 2–4 г для профилактики синдрома реперфузии при остром инфаркте миокарда, после проведения тромболитической терапии или балонной ангиопластики, при тяжелой хронической сердечной недостаточности (ХСН) [4, 6].

Гипоксен — антигипоксант, улучшающий переносимость гипоксии за счет увеличения скорости потребления кислорода митохондриями и повышения сопряженности окислительного фосфорилирования. Его применение возможно при всех видах гипоксии.

Цитохром С — ферментный препарат, является катализатором клеточного дыхания. Железо, содержащееся в Цитохроме С, обратимо переходит из окисленной формы в восстановленную, в связи с чем применение препарата ускоряет ход окислительных процессов. При применении препарата возможны аллергические проявления.

Антиоксиданты

Антиоксиданты — соединения различной химической природы, способные обрывать цепь реакций свободнорадикального перекисного окисления липидов или непосредственно разрушать молекулы перекисей. Антиоксиданты участвуют в уплотнении структуры мембраны, что уменьшает доступность кислорода к липидам.

Убихинон (коэнзим Q10) — эндогенный антиоксидант и антигипоксант с антирадикальным действием. Он защищает липиды биологических мембран от перекисного окисления, предохраняет ДНК и белки организма от окислительной модификации.

Защитная роль коэнзима Q10 при ИБС обусловлена его участием в процессах энергетического метаболизма кардиомиоцита и антиоксидантными свойствами. Клинические исследования последних десятилетий показали терапевтическую эффективность коэнзима Q10 в комплексном лечении ИБС, артериальной гипертензии, атеросклероза и синдрома хронической усталости [2, 3]. В терапии больных ИБС Убихинон композитум может сочетаться с бета-адреноблокаторами и ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ). Накопленный клинический опыт позволяет рекомендовать применение коэнзима Q10 и как средство профилактики сердечно-сосудистых заболеваний. Лечебные дозы Убихинона составляют 30–150 мг/сут, профилактические — 15 мг/сут.

Препарат малоэффективен у больных с низкой толерантностью к физической нагрузке, при наличии высокой степени стенозирования коронарных артерий.

Эмоксипин является синтетическим антиоксидантным средством, обладающим широким спектром биологического действия. Он ингибирует свободнорадикальное окисление, активно взаимодействует с перекисными радикалами липидов, гидроксильными радикалами пептидов, стабилизирует клеточные мембраны. Может комбинироваться с изосорбида-5-мононитратом, что позволяет достичь большего антиангинального и противоаритмического эффектов, предотвратить развитие сердечной недостаточности.

Мексидол — оксиметилэтилпиридина сукцинат. Подобно Эмоксипину, Мексидол является ингибитором свободнорадикальных процессов, но оказывает более выраженное антигипоксическое действие.

Основные фармакологические эффекты Мексидола: активно реагирует с перекисными радикалами белков и липидов; оказывает модулирующее действие на некоторые мембрансвязанные ферменты (фосфодиэстеразу, аденилатциклазу), ионные каналы; обладает гиполипидемическим действием, снижает уровень перекисной модификации липопротеидов; блокирует синтез некоторых простагландинов, тромбоксана и лейкотриенов; оптимизирует энергосинтезирующие функции митохондрий в условиях гипоксии; улучшает реологические свойства крови, подавляет агрегацию тромбоцитов.

Клинические исследования подтвердили эффективность Мексидола при расстройствах ишемического генеза, в том числе при различных проявлениях ИБС.

Цитопротекторы

В последнее время возрос интерес к метаболическому направлению в лечении стабильных форм ИБС. Метаболически действующие препараты потенциально могут сохранить жизнеспособность миокарда (гибернирующий миокард) до проведения операции по восстановлению коронарного кровотока. Метаболическая терапия направлена на улучшение эффективности утилизации кислорода миокардом в условиях ишемии. Нормализация энергетического метаболизма в кардиомиоцитах является важным и перспективным подходом к лечению больных ИБС.

Возможные пути цитопротекции:

Из известных в настоящее время миокардиальных цитопротекторов наиболее изученным препаратом с доказанными антиангинальным и антиишемическим действиями является триметазидин, реализующий свое действие на клеточном уровне и воздействующий непосредственно на ишемизированные кардиомиоциты. Высокая эффективность триметазидина в лечении ИБС объясняется его прямым цитопротекторным антиишемическим действием. Триметазидин, с одной стороны, перестраивает энергетический метаболизм, повышая его эффективность, с другой — уменьшает образование свободных радикалов, блокируя окисление жирных кислот [10, 13].

Механизм действия триметазидина связан:

Указанные процессы помогают сохранить в кардиомиоцитах необходимый уровень АТФ, снизить внутриклеточный ацидоз и избыточное накопление ионов кальция.

Таким образом, противоишемическое действие триметазидина осуществляется на уровне миокардиальной клетки за счет изменения метаболических превращений, что позволяет клетке повысить эффективность использования кислорода в условиях его сниженной доставки и таким образом сохранить функции кардиомиоцита.

Триметазидин на российском фармацевтическом рынке представлен такими препаратами, как «Предуктал» (Франция), «Триметазид» (Польша), «Триметазидин», «Римекор» (Россия).

В многочисленных исследованиях убедительно продемонстрирована высокая антиангинальная и антиишемическая эффективность триметазидина у больных ИБС как при монотерапии, так и в комбинации с другими лекарственными средствами [14, 17, 18]. Препарат не менее эффективен в лечении стабильной стенокардии, чем бета-адреноблокаторы или антагонисты кальция, однако наибольшую эффективность он проявляет в сочетании с основными гемодинамическими антиангинальными препаратами. К преимуществам триметазидина относится отсутствие гемодинамических эффектов, что позволяет назначать препарат независимо от уровня артериального давления, особенностей сердечного ритма и сократительной функции миокарда.

Триметазидин может быть назначен на любом этапе лечения стенокардии в составе комбинированной антиангинальной терапии для усиления эффективности бета-адреноблокаторов, антагонистов кальция и нитратов у следующих категорий больных:

Триметазидин позволяет уменьшить дозу препаратов, оказывающих побочные действия, улучшая общую переносимость лечения.

Важными моментами являются отсутствие противопоказаний, лекарственной несовместимости, а также его хорошая переносимость. Нежелательные реакции возникают очень редко и всегда слабо выражены. Это позволяет применять препарат лицам пожилого возраста, при наличии сахарного диабета и других сопутствующих заболеваний.

Данных о влиянии триметазидина на отдаленные исходы и сердечно-сосудистую смертность у больных ИБС пока нет, поэтому целесообразность его назначения в отсутствие стенокардии или эпизодов безболевой ишемии миокарда не установлена.

Нормализация энергетического метаболизма в кардиомиоцитах является важным и перспективным подходом к лечению больных ХСН. Метаболическая терапия у таких больных должна быть нацелена на улучшение эффективности утилизации кислорода миокардом в условиях ишемии. Однако работ, посвященных изучению особенностей действия триметазидина у больных ХСН, крайне мало [7, 11, 16].

В связи с этим на кафедре клинической фармакологии и фармакотерапии ФППОВ ММА им. И. М. Сеченова было проведено исследование с целью определить пределы и возможности триметазидина в комплексной терапии больных ХСН, осложнившей течение ИБС.

В исследование было включено 82 больных ХСН II–III функциональных классов по NYHA, осложнившей течение ИБС. В их числе было мужчин — 67, женщин — 15, средний возраст составил 62,2 ± 7,3 года. Перед включением в исследование у всех пациентов была достигнута стабилизация состояния на фоне терапии сердечными гликозидами, диуретиками, бета-адреноблокаторами в индивидуально подобранных дозах. Все больные были распределены в две группы: в первую (основную) группу вошли 40 больных, которым к комплексной терапии был добавлен триметазидин в дозе 60 мг/сут и ИАПФ эналаприл в дозе 5–10 мг/сут; вторую (контрольную) группу составили 42 больных, которым к комплексной терапии был добавлен только эналаприл без триметазидина. Между группами не было достоверных различий по возрасту, полу, давности заболевания, ФК ХСН. Длительность наблюдения составила 16 нед.

Клиническую эффективность терапии оценивали по динамике функционального класса ХСН. Всем больным проводилось холтеровское мониторирование ЭКГ с оценкой среднесуточной частоты сердечных сокращений (ЧСС), общего количества эпизодов депрессии сегмента ST, максимальной величины депрессии сегмента ST. Тренды сегмента ST расценивались как ишемические при его горизонтальном снижении не менее чем на 1 мм относительно точки J продолжительностью 1 мин и более. Антиишемический эффект считали достоверным, если количество эпизодов ишемии миокарда уменьшалось на 3 и более и/или суммарная депрессия сегмента ST сокращалась на 50% и более. Также оценивался характер нарушений ритма сердца: количество изолированных желудочковых экстрасистол (ЖЭ), парных ЖЭ, наджелудочковых экстрасистол (НЖЭ), эпизодов неустойчивой желудочковой тахикардии (ЖТ), пробежек наджелудочковой тахикардии (НЖТ). Критериями антиаритмического эффекта считали уменьшение изолированных ЖЭ на 50%, парных ЖЭ — на 90% при полном устранении эпизодов ЖТ.

Для оценки толерантности к физической нагрузке больным проводился тредмил-тест. Критериями положительной пробы являлись типичный приступ стенокардии и/или стойкая горизонтальная депрессия сегмента ST на 1 мм и более. При анализе результатов тредмил-теста оценивались максимальная мощность выполненной нагрузки и общая продолжительность нагрузки.

С целью оценки состояния внутрисердечной гемодинамики пациентам проводилось эхокардиографическое исследование с оценкой следующих морфофункциональных параметров сердца: размер левого предсердия (ЛП), см; конечно-диастолический размер (КДР)Я, см; конечно-систолический размер (КСР), см; фракция выброса (ФВ) левого желудочка, %.

Клинические и инструментальные исследования проводили до и через 16 недель непрерывной терапии.

Статистический анализ полученных данных проводили с использованием стандартных методов статистики, включая вычисление непарного критерия t Стьюдента. Все данные представлены в виде средних стандартных отклонений (М ± m).

Анализ динамики ФК ХСН показал, что через 16 недель лечения у 28% больных первой группы и у 26% больных второй группы было достигнуто улучшение клинического состояния и переход в более низкий ФК ХСН. Количество больных III ФК уменьшилось в первой группе с 50 до 27,5%, во второй — с 64,3 до 30,9%. Количество больных II ФК увеличилось до 67,5 и 66,7% соответственно. На фоне лечения в обеих группах появились больные I ФК: 5% — в первой группе и 2,4% — во второй. В целом ФК ХСН снизился на 11% (р 0,05) и 6,9% (р > 0,05) соответственно, количество НЖЭ — на 26,4% (р 0,05) и 10,8% (р > 0,05) соответственно.

Ни у одного больного, получавшего терапию триметазидином, не было зарегистрировано вновь появившихся парных ЖЭ или эпизодов неустойчивой ЖТ.

По данным холтеровского мониторирования ЭКГ отмечено и достоверное уменьшение суточного количества эпизодов депрессии сегмента SТ в первой группе на 55,5% (р

Т. Е. Морозова, доктор медицинских наук, профессор
ММА им. И. М. Сеченова, Москва

источник

Mетаболические аритмии
Гипокалиемия

  • Парентеральное питание.
  • Анорексия.
  • Симпатомиметики (добутамин, тербуталин).
  • Симпатикотония (стресс, ишемия миокарда).
  • Алкалоз.
  • Введение глюкозы (лечение гипогликемической комы).
  • Инсулин.
  • Гликозидная интоксикация.
  • Алкогольная интоксикация.
  • Гиперальдостеронизм.
  • Регидратация.
  • Бикарбонат натрия.
  • Период заживления тканей после ожогов и травм.
  • Диуретики.
  • Глюкокортикоиды.
  • Полиурия (острая почечная недостаточность).
  • Почечный канальцевый ацидоз.
  • Рвота (метаболический алкалоз, гиповолемия).
  • Гипервентиляция.
  • Цирроз печени.
  • Диарея (1 л водянистого кала содержит 50–100 ммоль калия).
  • Рвота.
Читайте также:  Что пить если аритмия сердца

По данным исследования MRFIT применение гидрохлортиазида в дозе 50–100 мг/сут или хлорталидона 50 мг/сут у больных с артериальной гипертензией и минимальными изменениями на ЭКГ повышало частоту внезапной смерти. В то же время другие исследования не подтвердили такой связи. В настоящее время длительное лечение артериальной гипертензии рекомендуют проводить дозами 12,5–25 мг/сут .

Оценка дефицита калия
Для определения дефицита калия используют оценку калиемии, которая в норме составляет 3,5–5,0 ммоль/л. Однако уровень калия в плазме далеко не в полной мере отражает содержание калия в организме, особенно его внутриклеточную концентрацию – калигистию. Например, при выраженной гипокалигистии, в случае диабетического кетоацидоза, калиемия может быть нормальной за счет выхода калия из клеток. Показано, что при очевидной потере калия и нормальном уровне калиемии дефицит калия может составлять до 200 ммоль.
Технические ошибки, такие как наложение жгута при пункции вены или
длительное хранение крови, способствует выходу калия из эритроцитов и
повышению калиемии.
Клиника
В случае выраженного дефицита калия (гипокалиемия 500 мг в 100 г)
Продукты
Какао–порошок
Картофель сушеный
Абрикосы без косточки (курага)
Фасоль
Молоко сухое коровье
Морская капуста
Изюм
Петрушка
Сливки сухие
Чернослив
Финики
Груша сушеная
Шпинат
Картофель
Шоколад молочный
Миндаль сладкий
Палтус
Щавель
Яблоки сушеные
Используются также заменители поваренной соли, содержащие 7–14 ммоль калия в 1 г (соль Валетек, где 30% составляет хлорид калия), или препараты калия. Суточная доза дополнительного калия обычно составляет 30–60 ммоль. Порошки хлорида калия нужно запивать стаканом воды или фруктового сока, поскольку хлорид калия обладает раздражающим действием. В случае непереносимости пероральных
препаратов используют внутривенное капельное введение.
При калиемии >2,5 ммоль/л и отсутствии изменений на ЭКГ используют раствор в концентрации 30 ммоль/л. Для получения раствора такой концентрации нужно 15 мл 7,5% хлорида калия развести в 485 мл 5% глюкозы. Скорость введения калия обычно составляет 10 ммоль (330 мл) в час. Обычно в сутки вводят около 60–90 ммоль калия (2–3 л).
При калиемии 2,5–2,0 ммоль/л, изменениях на ЭКГ и наличии тахиаритмии или других симптомов, в связи с опасностью состояния рекомендуется более интенсивная корригирующая терапия. Применяют растворы повышенной концентрации калия – 60 ммоль/л. Для получения раствора такой концентрации нужно 30 мл 7,5% хлорида калия развести в 470 мл 5% глюкозы. Концентрированные растворы калия вводят только в периферические вены во избежание кардиотоксического эффекта (асистолия). Скорость введения калия составляет 40–60 ммоль (660–990 мл) в час. Требуется постоянный мониторинг ЭКГ и определение содержания калия в плазме через каждые 4 ч. Обычно в сутки вводят 90–150 ммоль калия (1,5–2,5 л).
При калиемии 70*109/л), тромбоцитозе (>1000*109/л), тугом наложении жгута, гемолизе при взятии крови через тонкую иглу, задержке анализа крови.
Клиника
Симптомы гиперкалиемии появляются обычно при содержании калия в
плазме >6,5 ммоль/л .
На ЭКГ часто регистрируется следующая последовательность изменений: вначале, при калиемии 5,7–6,5 ммоль/л, появляются высокие и заостренные зубцы Т, затем может развиться АВ блокада 1 степени. При калиемии 6,5–7,5 ммоль/л уплощаются зубцы Р, а при уровне 7,0–8,0 расширяются комплексы QRS и наблюдается депрессия сегмента SТ.

Скорость развития симптомов гиперкалиемии может быть различной.
Например, от первых электрокардиографических признаков гиперкалиемии до асистолии или ФЖ может пройти несколько минут.

Симптомы гиперкалиемии

Аритмии синусового узла, асистолия,
АВ блокада (1–3 степени),
желудочковая тахикардия,
фибрилляция желудочков.
Гастроэнтерологические симптомы
Диарея,
спастические боли.
Общие симптомы
Слабость, особенно в нижних конечностях,
тревога, раздражительность,
парестезии.
Лечение
Необходимо выявить причину гиперкалиемии и устранить ее. Кроме того, для защиты сердца проводят специфическое лечение, необходимое в экстренном порядке при калиемии >7 ммоль/л или появлении электрокардиографических признаков. Применяют следующие средства неотложной помощи:
10 ед инсулина в 60 мл 40% глюкозы в/в за 5 мин. Эффект развивается через 30–60 мин и продолжается несколько часов.
Ингаляция сальбутамола через небулайзер
10 мл 10% кальция глюконата в/в за 2–5 мин. Действие препарата развивается быстро, поэтому если нет эффекта в течение 5 мин, то нужно повторить дозу. Длительность действия препарата составляет около 1 ч.
При использовании сердечных гликозидов препарат не показан.
Бикарбонат натрия 8,4% 40 мл вводят в/в за 5 мин и, в случае сохранения изменений на ЭКГ, повторяют дозу через 10–15 мин. Если проводится лечение несколькими препаратами, то кальций применяют до бикарбоната натрия, иначе могут развиться судороги. Возможно одновременное введение глюкозы.
Диализ
Гипомагниемия
Диагностика
Около 99% магния в организме распределено в клетках. Наибольшие
запасы магния содержаться в костях (50–60%), мышцах и мягких тканях.
Суточная потребность в магнии у взрослого человека составляет 12–40 ммоль.
Причины
Снижение поступления
Хронический алкоголизм – основная причина.
Голодание. Богатая белком и кальцием пища.
Дефицит витамина В6.
Диарея, рвота, дренаж желудка.
Малабсорбция.
Повышенное выведение
Полиурия (диуретики, острая почечная недостаточность).
Диабетический кетоацидоз, глюкозурия.
Лекарства: антибиотики (аминогликозиды, тикарциллин, карбенициллин, амфотерцин Б), циклоспорин, сердечные гликозиды, диуретики (особенно петлевые).
Другие причины
Цирроз печени.
Сердечная недостаточность.
Сахарный диабет.
Ингибиторы протонной помпы.
Оценка дефицита магния
Для оценки дефицита магния в организме используют оценку концентрации магния в плазме крови, которая в норме составляет 0,65–1,1 ммоль/л. Примерно 25–30% магния связано с белками плазмы, поэтому при гипоальбуминемии общее количество магния в плазме (магниемия) снижается, а содержание ионизированного магния может не измениться.
Физиологически более важной является фракция магния не связанная с
белками.
Уровень магния в плазме не является надежным показателем дефицита магния, поскольку только 1% магния распределен внеклеточно. Поэтому нормальная магниемия не исключает недостатка магния.
Отметим, что в 40% дефицит магния сочетается с дефицитом калия.
Клиника
Симптомы, появляющиеся только при выраженном дефиците магния,
показаны ниже. На ЭКГ регистрируются увеличение интервала PR уширение QRS (+20 мсек), увеличение интервала QT, депрессия сегмента ST и снижение амплитуды зубца Т.
Проявления дефицита магния
Аритмии
Пароксизмальная предсердная тахикардия с АВ блокадой,
фибрилляция предсердий,
синдром удлиненного интервала QT,
мономорфная ЖТ,
политопная желудочковая экстрасистолия,
желудочковая бигимения,
дигиталисные, алкогольные аритмии,
резистентные аритмии.
Кардиальные симптомы
Спонтанная стенокардия,
синусовая тахикардия,артериальная гипертензия.
Нервно–мышечные симптомы
Повышенная нервно–мышечная возбудимость,
судороги скелетных мышц, лица, рука акушера, тремор.
Висцеральные симптомы
Ларингоспазм, бронхоспазм,
пилороспазм,
спазм сфинктера Одди,
дискинезия желчевыводящих путей,
тошнота, рвота,
чередование поносов и запоров.
Церебральные симптомы
Депрессия,
нарушение сознания вплоть до комы,
синдром хронической утомляемости,
эклампсия беременных.

Лечение
Несмотря на ненадежность определения содержания магния в организме по уровню магниемии, последний показатель широко применяется для ориентировочной оценки выраженного дефицита магния ( 100 мг в 100 г)
Продукты
Халва тахинная
Арбуз
Петрушка
Яичный порошок
Халва подсолнечная
Морская капуста
Миндаль сладкий
Овсяные хлопья
Крупа гречневая
Крупа овсяная
Молоко сухое
Абрикосы без косточки (курага)
Фасоль
Чернослив
Крупа пшенная
Следует помнить, что при почечной недостаточности дозу магния нужно уменьшить примерно в 2 раза.

Вождение транспорта при аритмиях
По имеющимся данным медицинские проблемы, включая и аритмии,
очень редко приводят к транспортным происшествиям. Среди 3000 несчастных случаев при вождении личного автотранспорта только 0,84% было вызвано аритмиями. По данным европейских стран 0,1% дорожно–транспортных происшествий коммерческого транспорта связаны с медицинскими проблемами, из которых только 10–25% обусловлены кардиологическими расстройствами.
Рассмотрим риск развития преходящих нарушений сознания при раз-
личных аритмиях и ограничение допуска к вождению транспорта, на ос-
нове рекомендаций экспертов AHA/NASPE (1996) и ESC (1998).
Отметим, что исследований по оценке нарушений сердечного ритма и
проводимости при вождении транспорта весьма недостаточно, поэтому
большинство рекомендаций основано на экстраполяции имеющихся данных и являются эмпирическими.
Желудочковые аритмии
Желудочковая экстрасистолия и неустойчивая ЖТ без структурного
поражения сердца безопасны и не являются ограничением для вождения
транспорта. Заболевания сердца исключаются после обследования (эхокардиография, стресс–тест). Если есть сомнения в наличии ИБС, особенно у мужчин старше 36 лет, показана коронарная ангиография. При заболеваниях сердца, желудочковые аритмии могут повышать риск внезапной смерти.
Лица с устойчивой ЖТ или ФЖ к вождению коммерческого транспорта
не допускаются. После успешного лечения устойчивой ЖТ или ФЖ на
фоне антиаритмического лечения рецидивы желудочковой тахиаритмии в
первый год встречаются в 17% случаев, причем наибольшая их частота
приходится на первый месяц, со 2 по 7 мес частота рецидивов умеренная, а позже значительно снижается.
У пациентов с ИКД в течение нескольких лет наблюдения в 70% случаев зарегистрированы повторные разряды, из которых 10% сопровождались обмороком и еще 10% предобмороком . К сожалению, не выявлено признаков, предсказывающих риск обморока.
Отсутствие обморока при первом разряде ИКД также не гарантирует отсутствия обмороков при последующих разрядах. Поскольку максимальная частота рецидивов приходится на первые 6 мес после разряда, то вождение личного автотранспорта в этот период не рекомендуется. Существует такое же ограничение после каждого разряда ИКД, независимо от наличия обморока. Пациентам рекомендуют водить только легкие машины. В случае длительных поездок, особенно на высокоскоростных магистралях, желательно иметь взрослого напарника.
Допуск к вождению транспорта пациентов с желудочковыми аритмиями (AHA/NASPE, 1996)
Форма ЖТ Личный Коммерческий
автотранспорт автотранспорт
Неустойчивая, безсимптомная + +
Неустойчивая, симптомная Через 3 мес Через 6 мес
Устойчивая Через 6 мес _
Идиопатическая, бессимптомная Через 3 мес Через 6 мес Синдром >QT бессимптомный + + Синдром >QT симптомный Через 6 мес ? _
Фибрилляция желудочков Через 6 мес ? _
Примечания: В таблице указывается контрольный период лечения без
симптомов, после которого разрешается вождение транспорта.
Идиопатическая ЖТ обычно протекает бессимптомно и редко перехо-
дит в фибрилляцию желудочков. После исключения заболеваний сердца
(гипертрофическая кардиомиопатия, дисплазия правого желудочка), и риска ишемии миокарда во время тахикардии (коронарная ангиография), вождение транспорта допустимо.
После устранения причины приобретенного синдрома удлиненного ин-
тервала QT (электролитные нарушения, лекарства), вождение транспорта не ограничивается. При врожденном синдроме часто во время
физического или эмоционального стресса развивается ЖТ, которая мо
жет привести к обморокам или смерти. Лечение эффективно у большинства пациентов, и частота симптомов значительно снижается после 40
лет. При бессимптомном синдроме удлиненного интервала QT или отсутствии симптомов в течение 6 мес допускается вождение личного автотранспорта.
Наджелудочковые аритмии
Среди пациентов с НЖТ, направленных на ЭФИ, у 25% в анамнезе
был хотя бы один обморок. Высокий риск обмороков наблюдается у молодых пациентов, поскольку АВ узел может пропускать до 300 импульсов в мин, особенно при стрессе во время вождения транспорта.
При ФП обмороки могут быть связаны не только с высокой ЧСС, но и синдромом брадикардии–тахикардии.
У лиц в АВ узловой реципрокной тахикардией обмороки встречаются в
33–39% случаев. Очень редко эта тахиаритмия трансформируется в полиморфную ЖТ или фибрилляцию желудочков. Эффективность лечения
вследствие спонтанной вариабельности частоты тахикардии оценить
очень трудно. После катетерной аблации частота рецидивов аритмии не превышает 10%.
Полиморфная предсердная тахикардия обычно развивается при выраженных заболеваниях легких и сердца, которые препятствуют допуску к
вождению транспорта.
При синдроме WPW частота обмороков составляет 11–29%, а внезап-
ная смерть встречается в 1–8%. После успешной катетерной аблации ДП
риск обмороков и внезапной смерти устраняется. Эффективность аблации документируется несколькими суточными ЭКГ в течение 6 мес и ЭФИ. Хотя в отсутствие тахиаритмии (феномен WPW) риск внезапной смерти составляет около 0,1%, по–видимому, целесообразно у водителей коммерческого транспорта оценить проводящую способность ДП, поскольку при «быстром» ДП уже первый приступ ФП может закончиться летально.
Синусовые брадиаритмии
Асимптомная дисфункция синусового узла с отсутствием поражения
сердца не является ограничением для вождения транспорта.
При симптомной брадиаритмии показана имплантация ЭКС, которая
полностью устраняет симптомы. Рецидивы симптомов могут быть обусловлены тахиаритмией или прогрессированием заболевания сердца.
Нарушения проводимости

При АВ блокаде 1 степени, особенно нормализующейся при стресс–тесте, ограничений нет. АВ блокада 2 степени типа I также является благоприятной. В случае АВ блокады 2 степени типа II или 3 степени вождение коммерческого автотранспорта не показано.
Неполные БНПГ и их ветвей не являются противопоказаниями к вождению транспорта. Полная БПНПГ в случае нормальных результатов
эхокардиографии, стресс–теста и холтеровского мониторирования ЭКГ
также не ограничивает вождение коммерческого транспорта. В случае
полной БЛНПГ дополнительно требуется коронарная ангиография.
Заметим, что патология проводящей системы отражает наличие локального или распространенного поражения миокарда, которое предрасполагает к появлению желудочковых тахиаритмий, нередко вызывающих обмороки.
Нейрогенные обмороки
Среди обмороков во время вождения транспортного средства преобладают нейрогенные (37%), реже встречаются аритмогенные обмороки (12%).
Нейрогенный обморок чаще всего имеет смешанный механизм развития, включающий брадикардию и вазодилатацию. Сложность оценки обусловлена выраженной вариабельностью расстройства. С одной стороны, у многих людей бывает единственный кратковременный обморок в жизни, а, с другой стороны, встречаются частые обмороки, несмотря на агрессивное лечение.
На тактику лечения влияет тяжесть обморока: слабые и редкие обмороки с предвестниками, возникающие только в вертикальной позиции, или частые и длительные без предвестников, возникающие в любом положении.
В случае синдрома каротидного синуса в течение 3–летнего периода
после имплантации ЭКС частота обмороков составила 9% против 57%
без имплантации ЭКС.

Аритмии при беременности
Беременность сопровождается увеличением частоты аритмий как при
структурном заболевании сердца, так и без такового . Нередко регистрируют предсердные и желудочковые экстрасистолы, которые даже при высокой частоте и полиморфном характере обычно не влияют на состояние матери
и плода. Описано учащение пароксизмальных предсердных и желудочковых тахикардий.
В большинстве случаев тахиаритмии (пароксизмальные атриовентрикулярные и предсердные), брадиаритмии (синоатриальная блокада, миграция водителя ритма по предсердиям, предсердный или АВ ритм) и экстрасистолии не сопровождаются гемодинамическими нарушениями и не требуют лечения.
Во время нормальной беременности нередко встречается головокружения, обмороки и сердцебиения, однако эти симптомы редко связаны с
нарушениями сердечного ритма и проводимости.
Если имеются частые неконтролируемые эпизоды аритмии с гемодинамическими нарушениями, то беременность не показана.
Беременность предъявляет высокие требования к безопасности лекарственных средств для плода. В период закладки органов плода (первые 3–8 нед) применение препаратов возможно лишь по жизненным показаниям. Как правило, не используются новые препараты с недостаточным опытом применения у женщин во время беременности. При лечении антиаритмическими препаратами следует контролировать ЭКГ и сердечную деятельность матери и плода.
Купирование тахиаритмий
Экстренное купирование тахикардии показано лишь при выраженных
гемодинамических нарушениях. Особенно опасна артериальная гипотензия, которая может ухудшить кровоснабжение плода и в случае появления брадикардии у плода необходима кардиоверсия – медикаментозная или электрическая.
Следует отметить безопасность ЭИТ во все периоды беременности. В
то же время, хотя энергия разряда, достигающая плод, ничтожна, необходимо мониторное наблюдение за состоянием плода.
Заметим, что кратковременное использование антиаритмических препаратов для купирования тахикардии при беременности значительно безопаснее, чем длительная профилактическая терапия.
Бета–блокаторы безопасны, однако нужно учитывать способность
усиливать сократимость матки. Для исключения развития у новорожденного брадикардии, гипотонии, гипогликемии и неонатальной асфиксии
необходимо прекратить лечение бета–блокаторами за 48–72 ч до рождения ребенка. Если же это невозможно, то необходим в течение 48–72 ч
после рождения ребенка постоянный контроль за ЧСС, АД, функцией дыхания, гликемией новорожденного. Верапамил достаточно широко используется в акушерской практике как токолитик.
Хинидин достаточно хорошо изучен у беременных, поэтому именно
этот препарат рекомендуют для купирования ФП (ACC/AHA/ESC, 2001).
Вместе с тем нужно учесть, что большие дозы препарата могут повысить
сократимость матки.
Для купирования тахикардии можно применять также лидокаин, прокаинамид, флекаинид и амиодарон.
Профилактика тахиаритмий
В первую очередь нужно попытаться устранить провоцирующие и причинные факторы аритмий: лекарства (бета–агонисты), заболевания щитовидной железы, курение, алкоголь, кофеин–содержащие напитки, электролитный дисбаланс.
Для оценки безопасности препаратов при беременности комитет FDA
разработал специальную классификацию.
Категории риска при беременности (FDA)
Класс B Препараты:

Лидокаин, морацизин
Класс C: Верапамил, дигоксин, дизопирамид, дилтиазем, ибутилид, мексилетин, метопролол, прокаинамид, пропафенон, пропранолол, соталол, токаинид, флекаинид, хинидин, эсмолол
Класс D: Амиодарон, атенолол, фенитоин
Бета1–адреноблокаторы (бисопролол, метопролол) достаточно безопасны. Неселективные бета–блокаторы (пропранолол, надолол, тимолол) могут вызвать задержку развития плода, а в поздних сроках безопасны и применяются достаточно широко.
Хинидин повышает сократимость матки только в токсических дозах
или при начавшихся спонтанных маточных сокращениях. В обычных же
терапевтических поддерживающих дозах он безопасен. Прокаинамид при
длительном приеме вызывает волчаночный синдром, поэтому он используется редко. Опыт применения дизопирамида недостаточен и есть сообщения о повышении сократимости матки при приеме его в обычных дозах.
Воздействие на плод препаратов 1С класса и мексилетина мало изучено.
Амиодарон в проникает частично через плаценту и концентрация препарата составляет около 20% от материнской. При длительном лечении у
9% новорожденных выявляется неонатальный гипотиреоз и зоб. Поэтому
препарат назначают только при тяжелых тахиаритмиях в случае неэффективности других препаратов.
Соталол отлично проникает через плаценту и накапливается в амниотической жидкости. Такая фармакокинетика позволяет использовать этот
препарат для лечения тахикардии (трепетание, суправентрикулярная тахикардия) у плода. Задержку развития плода соталол, по–видимому, не вызывает.
Радиочастотная катетерная аблация, широко применяемая для профилактики многих тахиаритмий, нежелательно во время беременности ввиду опасности ионизирующей радиации.
Лечение брадиаритмий
В случае симптомных брадикардий (АВ блокада 2–3 степени, бифасцикулярная блокада) во время беременности показана временная или постоянная электрокардиостимуляция.
Женщины с искусственным водителем ритма обычно хорошо перено-
сят беременность. Предпочтение нужно отдавать ЭКС, работающих в режиме «demand» и с адаптивно меняющейся частотой стимуляции. По–видимому, достаточно безопасны ЭКС с изотопными источниками энергии, уровень излучения которых ниже естественной радиоактивности.
Аритмии у спортсменов
Нарушения сердечного ритма и проводимости встречаются у спортс-
менов нередко. При оценке и прогнозе аритмии спортсмена важное зна-
чение имеет риск внезапной смерти и симптомов (пресинкопе, синкопе),
способных привести к тяжелой травме.
Анализ 1866 внезапных смертей у спортсменов в период 1980–2006
годов в США показал, что основной причиной являлись сердечно–
сосудистые заболевания (56%, в том числе гипертрофическая кардио-
миопатия – 36%, врожденные аномалии коронарных артерий – 17%).
Аритмии при инфаркте миокарда
У пациентов с острым инфарктом миокарда нередко развиваются
нарушения сердечного ритма и проводимости, которые могут пройти через несколько частов–дней по мере стабилизации состояния миокарда.
Чаще всего выявляют ускоренный желудочковый ритм, желудочковые
экстрасистолии и тахикардии, фибрилляцию предсердий, а также дисфункцию синусового узла и АВ блокаду.

Читайте также:  Что вводят при аритмии

Среди факторов риска нарушений сердечного ритма и проводимости выделяют следующие:
Некроз/ишемия миокарда.
Дисфункция левого желудочка.
Стресс, гиперкатехоламинемия.
Ваготония.
Электролитные нарушения.
Для нарушений сердечного ритма и проводимости в условиях сниженного коронарного кровоснабжения характерны частое усиление ишемии
миокарда, увеличение дисфункции левого желудочка и сердечной недостаточности, артериальная гипотензия, а также возникновение психоэмоционального стресса и страха смерти.

Фибрилляция предсердий

ФП встречается у 13–15% пациентов с инфарктом миокарда и развивается чаще при наличии подъема сегмента ST на ЭКГ и у пожилых. У пациентов с ФП
чаще выявляется окклюзия правой коронарной артерии, особенно при
недостаточности функции левого желудочка.
При появлении данной аритмии на 79% повышается госпитальная летальность, на 46% растет общая смертность в отдаленном периоде, и в 2,3 раза увеличивается риск инсультов.
Вторичная ФП, развившаяся в острый период инфаркта миокарда, в
последующем может и не рецидивировать.

В случае отсутствия серьезных нарушений гемодинамики можно ограничиться контролем ЧСС с помощью бета–блокаторов. Если же имеются
показания для кардиоверсии, особенно в тяжелых случаях, то предпочтительнее ЭИТ. Для медикаментозной кардиоверсии применяют амиодарон, соталол, и, что менее желательно, прокаинамид и пропафенон.
Обычно при инфаркте миокарда проводится активная противотромботическая терапия, которая снижает риск тромбоэмболий и кардиоверсия
при необходимости проводится без подготовки.
При сохранении ФП показан варфарин (МНО 2,0–2,5) вместе с аспирином и клопидогрелем на 3–6 мес, далее варфарин + аспирин или клопидогрел, а после 12 мес – один варфарин с поддержанием уровня МНО в диапазоне 2,0–3,0.
Длительный прием варфарина у пациентов после инфаркта миокарда
с ФП снизил на 29% относительную и на 7% абсолютную годовую смертность. Более подробно данная ситуация рассмотрена в разделе лечения фибрилляции предсердий.

Ускоренный идиовентрикулярный ритм
Ускоренный идиовентрикулярный ритм встречается у 20–60% пациентов с инфарктом миокарда, нередко при реперфузии миокарда и обычно
связан с аномальным автоматизмом волокон Пуркинье.
Ускоренный идиовентрикулярный ритм проявляется мономорфными
широкими комплексами QRS с ЧСС 60–120 в мин, продолжительностью
обычно до нескольких минут, и обычно не сопровождается симптомами. Важно отметить, что настоящая ЖТ также может хорошо переноситься пациентами.
В отличие от полной АВ блокады предсердия возбуждаются с обычной
частотой, которая, как правило, ниже частоты возбуждений желудочков.
При ЖТ частота возбуждений желудочков обычно выше 120 и нарушается гемодинамика.
У пациентов с данной аритмией выявляют более медленное и редкое
разрешение сегмента ST, худшую проходимость коронарных артерий и
большую зону риска миокарда.
Важно отметить, что ускоренный идиовентрикулярный ритм не повышает риск ЖТ/ФЖ и не требует антиаритмической терапии. Более того, в
связи со сниженным автоматизмом синусового узла антиаритмики могут
вызвать асистолию.

Желудочковые тахиаритмии
При мониторировании ЭКГ у пациентов с острым инфарктом миокарда
в 45–60% случаев выявляется ЖТ, преимущественно в первые 48 ч. Развитие или сохранение устойчивой ЖТ после 48 ч от начала инфаркта миокарда приводит к возрастанию риска смерти от ФЖ. В этом случае по данным исследования GISSI–3 в течение 6 нед летальность возросла более чем в 6 раз.
Подавляющая часть ЖТ/ФЖ появляется в первые 48 ч после начала
болей и не приводят к повышению риска внезапной смерти в будущем. В
то же время устойчивая ЖТ и ФЖ после 48 ч склонны к рецидивам и связаны с возрастанием летальности. В исследовании
MERLIN–TIMI 36 неустойчивая ЖТ после 48 ч у пациентов с инфарктом
миокарда без подъема ST повышала годовой риск внезапной сердечной
смерти в 2,2–2,8 раза.
Опасения реперфузионных желудочковых аритмий сильно преувеличены и реперфузия скорее снижает риск желудочковых тахиаритмий, чем
повышает их.
Интересно, что ранняя реперфузия, с одной стороны, сохраняет больше жизнеспособного миокарда и уменьшает размеры рубца, а с другой,
повышает ЧСС при развитии ЖТ в связи с уменьшением длины возвратного возбуждения вокруг анатомического препятствия. В связи с повышенным риском внезапной аритмической смерти пациентам с инфарктом миокарда перед выпиской из стационара целесообразно провести холтеровское мониторирование и стресс–тест.
Восстановление синусового ритма. При устойчивой мономорфной
ЖТ без нарушений гемодинамики можно использовать внутривенное
введение 150 мг амиодарона за 10 мин и повторять по 150 мг через 10–30 мин до 8 раз. Возможно и применение прокаинамида, а которому лидокаин существенно уступает. При неэффективности лечения, признаках ишемии миокарда или тяжелых
гемодинамических нарушениях необходима электрическая кардиоверсия
(монофазными) разрядами в 100–200–300–360 дж.
В случае жизнеопасной полиморфной ЖТ сразу проводят электрическую кардиоверсию разрядами в 200–300–360 дж.
При рефрактерных устойчивых и полиморфных ЖТ, включая «электрический шторм», показаны неотложная реваскуляризация, подавление
симпатикотонии бета–блокаторами (пропранолол 0,1 г/кг, метопролол 5
мг в/в до 3 раз через 2 мин) или блокадой звездчатого ганглия, внутри-аортальная баллонная контрпульсация. Считают целесообразным также ввести препараты калия и магния до уровня 4,0–4,5 ммоль/л и 2,0 ммоль/л соответственно. Например, рекомендуют ввести 5 мг магнезии (20 мл 25% раствора за 4 ч).
В случае брадизависимых форм тахиаритмии может быть полезна
временная электрокардиостимуляция, для подавления тахиаритмии более высокой частотой искусственного водителя ритма.

С целью профилактики устойчивой ЖТ рекомендуют, прежде всего, провести ангиографию и чрескожное коронарное вмешательство, а при необходимости коронарное шунтирование и аневризмэктомию.
Для медикаментозной профилактики устойчивой ЖТ применяют амиодарон, который снижает риск внезапной смерти, особенно в комбинации с
бета–блокаторами. В то же время, общая смертность не снижается, а при
сердечной недостаточности III–IV ФК препарат может быть опасен. Повидимому, достаточно эффективен и соталол. Бета–блокаторы не способны эффективно предотвращать устойчивую ЖТ.
В случае сердечной недостаточности у пациентов после инфаркта
миокарда риск внезапной сердечной смерти увеличился в 3,2 раза за
пять лет наблюдения. Поэтому у пациентов с дисфункцией левого желудочка (ФВ 5% в сут), могут определяться антитела к тиреоидной пероксидазе.
У других пациентов амиодарон–индуцированный тиреотоксикоз разви-
вается вследствие воспаления щитовидной железы обычно на фоне
нормальной щитовидной железы. В этих случаях определяются гиповас-
куляризация при сонографии, очень низкое поглощение радиоакивного
йода ( 75 лет и тесно ассоциированные с возрастом заболеваниябе стратегии ведения пациентов с ФП – контроль ритма с помощью антиаритмических препаратов и контроль ЧСС с помощью медикаментозной блокады АВ проведения – показали близкие результаты. У пожилых и стариков наличие заболеваний сердца, склонность к стойкому
течению, повышенный риск побочных эффектов препаратов позволяют в
большинстве случаев предпочесть контроль ЧСС с адекватной антикоагулянтной терапией. Например, лечение амиодароном пожилых пациентов ассоциируется с увеличением частоты имплантации ЭКС в 2,1 раза.
Повышеный риск побочных эффектов препаратов, сложности в подборе дозы, сниженная приверженность объясняют факт получения адекватного лечения у пожилых и стариков менее, чем в половине случаев.

Важно отметить, что несмотря на возрастание риска геморрагических
осложнений у стариков, варфарин снижает смертность и существенно
превосходит аспирин в качестве средства профилактики тромбоэмболических осложнений и должен быть назначен, если имеется возможность
ежемесячно контролировать МНО. Более того, частота побочных эффектов аспирина существенно выше (33% vs 6%, р=0,002), чем у варфарина среди пациентов старше 80 лет.
Планируя лечения оральными антикоагулянтами следует также оценить частоту падений у пациентов преклонного возраста.
Планируя инвазивное лечение ФП с помощью радиочастотной катетероной абляции следует учитывать повышенный риск осложнений у пожилых и снижение эффективности лечения.
Желудочковые аритмии
Желудочковые аритмии встречаются у пожилых и стариков достаточно
часто, особенно при сердечно–сосудистых заболеваниях и при проведении холтеровского мониторирования. По данным эпидемиологических исследований более 80% внезапных сердечных смертей развивается у лиц старше 65 лет.
Важно знать, что сложные желудочковые экстрасистолии и неустойчивая ЖТ у пациентов без заболевания сердца не влияют на риск ИБС, внезапной смерти и общую смертность и в бессимптомных случаях лечения не требуется.

При наличии заболеваний сердца (ИБС, дисфункция левого желудочка, сердечная недостаточность) желудочковые аритмии (сложные экстрасистолии, устойчивая и неустойчивая ЖТ), выявляемые при холтеровском мониторировании, являются индикатором повышенного риска коронарных событий и внезапной смерти. В этой связи необходимо активное лечение основного заболевания, включая бета–адреноблокаторы. Последние у лиц старшего возраста с ИБС снижают частоту аритмии, внезапную и общую смертность. При необходимости
можно назначить соталол или амиодарон.
В большинстве исследований по первичной профилактике внезапной
смерти с помощью ИКД результаты не зависели от возраста. Например, у пациентов после инфаркта миокарда с дисфункцией левого желудочка снижение смертности после имплантации кардиовертера–дефибриллятора в возрасте после 75 лет было аналогично таковой у пациентов менее 65 лет (–68%).
Однако в недавнем исследовании ИКД не принесли существенной пользы пациентам после 80 лет.
Госпитальная летальность после имплантации кардиовертеро-дефибрилляторов после 80 лет повышалась, а специальных рандомизированных исследований в этой группе не проводилось .

источник