Меню Рубрики

Классификация аритмий по лауну вольфу

Компенсаторная пауза — продолжительность периода электрической диастолы после экстрасистолы. Делят на полную и неполную:

  • Полная — суммарная продолжительность укороченной диастолической паузы до и удлинённой диастолической паузы после экстрасистолы равна продолжительности двух нормальных сердечных циклов. Возникает при отсутствии распространения импульса в ретроградном направлении до синусно-предсердного узла (не происходит его разряжения)
  • Неполная — суммарная продолжительность укороченной диастолической паузы до и удлинённой диастолической паузы после экстрасистолы меньше продолжительности двух нормальных сердечных циклов. Обычно неполная компенсаторная пауза равна продолжительности нормального сердечного цикла. Возникает при условии разрядки синусно-предсердного узла. Удлинения постэктопического интервала не происходит при интерполированных (вставочных) экстрасистолах, а также поздних замещающих экстрасистолах.
  • I — до 30 экстрасистол за любой час мониторирования
  • II — свыше 30 экстрасистол за любой час мониторирования
  • III — полиморфные экстрасистолы
  • IVa — парные экстрасистолы
  • IVb — групповые экстрасистолы, триплеты и более, короткие пробежки желудочковой тахикардии
  • V — ранние желудочковые экстрасистолы типа R на T

Частота (за 100 % принято общее количество экстрасистол): синусовые экстрасистолы — 0,2 %; предсердные экстрасистолы — 25 %; экстрасистолы из предсердно-желудочкового соединения — 2 %; желудочковые экстрасистолы — 62,6 %; различные сочетания экстрасистол — 10,2 %.

Функционального характера: различные вегетативные реакции, эмоциональное напряжение, курение, злоупотребление крепким чаем, кофе, алкоголем.

Органического происхождения: их появление свидетельствует о достаточно глубоких изменениях в сердечной мышце в виде очагов ишемии, дистрофии, некроза или кардиосклероза, способствующие формированию электрической негомогенности сердечной мышцы. Чаще всего экстрасистолия наблюдается при остром инфаркте миокарда, ишемической болезни сердца, артериальной гипертензии, ревматических пороках сердца, миокардитах, хронической сердечной недостаточности. Различные варианты стойкой желудочковой аллоритмии — бигеминии, тригеминии — характерны для передозировки сердечными гликозидами.

Проявления обычно отсутствуют, особенно при органическом происхождении экстрасистол. Жалобы на толчки и сильные удары сердца, обусловленные энергичной систолой желудочков после компенсаторной паузы, чувство замирания в груди, ощущение остановившегося сердца. Симптомы невроза и дисфункции вегетативной нервной системы (более характерны для экстрасистол функционального происхождения): тревога, бледность, потливость, страх, чувство нехватки воздуха. Частые (особенно ранние и групповые) экстрасистолы приводят к снижению сердечного выброса, уменьшению мозгового, коронарного и почечного кровотока на 8—25 %. При стенозирующем атеросклерозе церебральных и коронарных сосудов могут возникать преходящие нарушения мозгового кровообращения (парезы, афазия, обмороки), приступы стенокардии.

Устранение провоцирующих факторов, лечение основного заболевания. Единичные экстрасистолы без клинических проявлений не корригируют. Лечение нейрогенных экстрасистол, соблюдение режима труда и отдыха, диетические рекомендации, регулярные занятия спортом, психотерапия, транквилизаторы или седативные средства (например, диазепам, настойка валерианы).

Показания к лечению специфическими противоаритмическими препаратами: выраженные субъективные ощущения (перебои, чувство замирания сердца и др.), нарушения сна, экстрасистолическая аллоритмия, ранние желудочковые экстрасистолы, наслаивающиеся на зубец Т предыдущего сердечного цикла, частые одиночные экстрасистолы (более 5 в мин.), групповые и политопные экстрасистолы, экстрасистолы в остром периоде ИМ, а также у пациентов с постинфарктным кардиосклерозом. Желудочковая экстрасистолия 1—2 градации по Лауну обычно не требует лечения. 3 градация также может быть оставлена без назначения специальных антиаритмиков при отсутствии органического поражения миокарда. 4 градация требует назначения антиаритмических препатаров 3 группы (амиодарон, соталол), 4 и 5 градации как правило требуют установки дефибриллятора-кардиовертера из-за высокого риска развития желудочковой тахикардии или фибрилляции желудочков.

Прогноз заболевания значительно разнится в зависимости от тяжести заболевания и доступного лечения. В целом при своевременном, адекватном лечении прогноз относительно благоприятный.

источник

Кабардино-Балкарский государственный университет им. Х.М. Бербекова, медицинский факультет (КБГУ)

Уровень образования – Специалист

ГОУ «Институт усовершенствования врачей» Минздравсоцразвития Чувашии

Один из видов аритмии — экстрасистолия, когда между ритмичными ударами возникает внеочередное сокращение. При этом импульс генерируется не синусовым узлом (первым водителем ритма), а проводящим пучком Гиса или волокнами Пуркинье. Внеочередные сокращения разных отделов сердца обнаруживаются на суточном электрокардиографическом мониторинге почти у половины, а в возрасте после 50 лет — у всех пациентов. У большинства молодых людей она носит функциональный характер, не влияет на здоровье и никак не проявляется клинически. Иначе обстоит дело при патологических изменениях в сердечной мышце. Существует международная классификация экстрасистол, позволяющая определить тяжесть заболевания и его прогноз.

Патологическая желудочковая экстрасистолия (ЖЭС) регистрируется у подавляющего большинства больных, перенесших инфаркт миокарда. Органической основой ЖЭС выступает ишемическое и воспалительное поражение миокарда. Экстрасистолия сопровождает кардиомиопатии, сердечную недостаточность, артериальную гипертонию и другие сердечные патологии.

Функциональная (врачи называют ее идиопатической) ЖЭС — это результат вредных пристрастий к алкоголю и курению. Она встречается у любителей кофе, а также бывает результатом стресса. Эти факторы приводят в повышенный тонус симпатико-адреналовую систему, что в свою очередь нарушает сердечный ритм. Идиопатическая экстрасистолия желудочков характерна для ВСД с преобладанием тонуса парасимпатической нервной системы и для шейного остеохондроза. Рефлекторная ЖЭС проявляется при нарушении функций желчного пузыря или грыжи диафрагмы. Единичные внеочередные сокращения возможны у людей на фоне полного здоровья.

Ятрогенная природа ЖЭС — это реакция на лечение некоторыми медикаментами или на их передозировку. Это лекарства от аритмии, стимуляторы адренорецепторов, мочегонные, сердечные гликозиды, антидепрессантов и другие.

При определенных обстоятельствах желудочковая экстрасистолия вызывает тяжелую форму аритмии — желудочковую тахикардию, переходящую в фибрилляцию. А это состояние — наиболее частая причина внезапной коронарной смерти.

Классификация ЖЭС менялась несколько раз следуя диагностическим и прогностическим потребностям. Экстрасистолы в них распределялись по количественным значениям, по месту и частоте возникновения. Около 15 лет в кардиологии пользовались классификацией желудочковых экстрасистол по Лауну и Вольфу (B. Lown и M. Wolf). Они предложили ее для градации желудочных экстрасистол у постинфарктных больных. Через несколько лет она была адаптирована для пациентов без инфаркта в анамнезе.

Эта классификация отражает количественные и морфологические признаки ЖЭС (по результатам суточной ЭКГ):

Класс Характеристика желудочковой экстрасистолии
Внеочередные сокращения не регистрируются
1 Менее 30 одиночных экстрасистол за любые 60 минут в течение суток
2 Более 30 одиночных экстрасистол в течение любого часа мониторинга
3 Присутствуют возникающие в разных очагах возбуждения (полиморфные) внеочередные сокращения
Присутствует две подряд экстрасистолы, исходящие из одного очага возбуждения (мономорфные)
Присутствуют парные полиморфные экстрасистолы
5 Присутствуют проходящие залпом по 3–5 полиморфные ЖЭС, возможна регистрация пароксизмальной желудочковой тахикардии

По классификации Лауна 1 класс — это неопасное состояние, скорее рассматриваемое как функциональное расстройство без нарушения кровообращения и клинических признаков. Начиная со 2 класса, желудочковая экстрасистолия имеет плохой прогноз, будучи сопряженной с повышенным риском развития фибрилляции и остановки сердца.

Существует классификация желудочковой экстрасистолии по месту зарождения импульсов и количеству очагов возбуждения:

  • экстрасистолы, исходящие из одного очага называют монотопными;
  • ЖЭС, зарождающиеся в нескольких очагах, – политопными;
  • экстрасистолия правожелудочковая;
  • экстрасистолия левожелудочковая.

По времени возникновения вентрикулярные экстрасистолы делятся на ранние (регистрирующиеся в начале диастолы), интерполированные, появляющиеся посередине между двумя ударами и поздние, возникающие в самом конце диастолы. Ранние внеочередные сокращения по ЭКГ признаку называют «R на Т» (наслоение двух зубцов друг на друга). Они обусловлены органическими изменениями миокарда. По Лауну этот вид желудочковой экстрасистолии относят к 5 классу.

В кардиологии существует понятие статистической суточной «нормы» ЖЭС при их хорошей переносимости. Такая норма отсутствует для ранней экстрасистолы — ее не должно быть вообще. Средняя или интерполированная — это большая часть ЖЭС (до 80%). Ее усредненным нормальным показателем считается до 200 внеочередных сокращений в сутки. Поздние экстрасистолы почти наслаиваются на последующее нормальное сокращение. Их допустимое суточное количество — до 700. Сегодня медицинское сообщество пользуется классификацией R.J. Myerburg, отражающей форму и частоту желудочковых экстрасистол:

По частоте По морфологии
1 менее 1 за 60 минут — редкие; A Единичные из одного очага
2 1–9 в час — нечастые; B Единичные из разных очагов
3 10–30 в час — умеренно частые; C Парные
4 31–60 в час — частые; D Неустойчивая желудочковая тахикардия
5 более 60 в час — очень частые. E Устойчивая желудочковая тахикардия

В некоторых случаях эктопические ритмы возникают с закономерной периодичностью. Это стойкое нарушение, которое называется аллоритмией. Классифицируется соотношение экстрасистол и числа очередных сокращений:

  • бигеминия — появление экстрасистолы после каждого очередного сокращения (соотношение 1:1);
  • тригеминия — через каждые два нормальных сокращения (1:2);
  • квадригеминия — после каждых трех нормальных сокращений (1:3);
  • куплет — две парных экстрасистолы;
  • неустойчивая желудочковая тахикардия (или короткая пробежка желудочковой тахикардии) — три и более последовательные экстрасистолы.

Аллоритмии характеризуют постинфарктное состояние, возникают при пороках сердечных клапанов и рубцовых изменениях сердечной мышцы. При отсутствии органических пороков миокарда возможной причиной может быть вегетососудистая дистония.

Классификация ЖЭС по прогнозу важна для оценки риска развития других сердечных заболеваний и их исхода:

Критерии оценки Доброкачественная ЖЭС Потенциально злокачественная ЖЭС Злокачественная ЖЭС
Внезапная сердечная смерть Низкая степень риска Низкая или умеренная степень риска Высокая степень риска
Органическое поражение сердца Нет Да Да
Объем выброса левого желудочка Нормальный Умеренно снижен Существенно снижен
Частота ЖЭС Незначительная Умеренная Значительная
Парные ЖЭС Нет Да Да
Устойчивая желудочковая тахикардия Нет Нет Да
Нарушения гемодинамики Нет Умеренные Выраженные
Клинические признаки Выявленное при плановом осмотре сердцебиение Выявленное при плановом осмотре сердцебиение Сердцебиение, в анамнезе – кратковременные потери сознания или остановка сердца

Доброкачественная желудочковая экстрасистолия при отсутствии органических изменений в миокарде не угрожает жизни пациента. Лечение потенциально злокачественной и злокачественной формы ЖЭС направлено на предотвращение развития тяжелых аритмий, вызывающих внезапную коронарную смерть. Согласно медицинской статистике жизнеугрожающие формы желудочковой экстрасистолии наблюдаются у людей старше 50 лет и с возрастом риск развития осложнений возрастает.

источник

Возникновение патологического очага возбуждения в миокарде желудочков с формированием преждевременного сокращения сердца называется желудочковой экстрасистолией. Часто они могут возникать у здоровых людей (5% случаев).

Факторы, вызвавшие развитие заболевания, могут быть физиологического и патологического генеза. Повышение тонуса симпато-адреналовой системы приводит к учащению появления экстрасистол. К физиологическим факторам, влияющим на этот тонус, относят употребление кофе, чая, алкоголя, стрессы и никотиновую зависимость. Существует ряд заболеваний, приводящих к формированию экстрасистолии:

  • ишемическая болезнь сердца;
  • миокардит;
  • кардиомиопатия;
  • недостаточность сердца;
  • перикардит;
  • гипертоническая болезнь;
  • остеохондроз шейного отдела позвоночника;
  • пролабирование створок митрального клапана;
  • нейро-циркуляторная дистония.

Существует определенная связь между возрастом больного, временем суток и частотой возникновения экстрасистол. Так, чаще желудочкового типа присутствуют у лиц старше 45 лет. Зависимость от суточных биоритмов проявляется в регистрации внеочередных сокращений сердца больше в утренние часы.

Желудочковая экстрасистолия угрожает жизни больного. Ее формирование увеличивает риск внезапной остановки сердца или фибрилляции желудочков.

Существует множество классификаций вентрикулярных экстрасистол. В основу каждой из них положен какой-либо критерий. Определив принадлежность патологии к тому или иному виду, врач установит уровень ее опасности и способ лечения.

На какие подгруппы принято делить желудочковые аритмии с внеочередными систолами:

  • по форме нарушения ритма (моно-, полиморфные, групповые);
  • по количеству источников (моно-, политопные);
  • в зависимости от частоты появлений (редкие, нечастые, умеренно редкие, частые, очень частые);
  • по стабильности (стабильные, нестабильные);
  • от времени появления (ранние, поздние, интерполированные);
  • по закономерности сокращений (неупорядоченные, упорядоченные);
  • классификация желудочковых экстрасистол по Лауну и Биггеру.

Упорядоченные желудочковые экстрасистолы формируют особую закономерность развития, по которой определяется их название. Бигеменией называют внеочередное сокращение желудочков, регистрирующееся через каждый второй нормальный сердечный цикл, тригеменией – каждый третий, квадригименией – каждый четвертый.

В медицинском сообществе наиболее распространена классификация желудочковой экстрасистолии по Лауну.

Ее последняя модификация была в 1975 году, но она до сих пор не потеряла своей актуальности и содержит такие классы:

  • 0 (аритмия отсутствует);
  • 1 (экстрасистолы меньше 30/час, из одного источника и одной формы);
  • 2 (один источник и форма, 30 и больше экстрасистол в час);
  • 3 (многоочаговые экстрасистолы);
  • 4а (парные экстрасистолы из одного очага);
  • 4б (полиморфные экстрасистолы, сопровождаемые другими аритмиями – фибрилляция/трепетание желудочков, пароксизм тахикардии);
  • 5 (ранние экстрасистолы «по типу R на T»).

Механизм развития экстрасистол может отличаться. Существует два основных – реципрокный и автоматический. Реципрокные аритмии возникают при формировании порочного круга внутрижелудочкового возбуждения, так называемый механизм «re-entry». Его суть заключается в нарушении прохождения нормального сигнала, что связывают с наличием, как минимум, двух путей проведения импульса. При этом по одному из них сигнал запаздывает, что и вызывает формирование внеочередного сокращения. Этот механизм играет роль в образовании таких аритмий как пароксизм желудочковой тахикардии и экстрасистолии, синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта, фибрилляция предсердий/желудочков. Эктопический очаг возбуждения может возникать при повышенном автоматизме пейсмекеррных клеток сердца. Аритмии с таким механизмом развития называют автоматическими.

Классификация Биггера предусматривает формирование групп больных по степени увеличения риска развития осложнений.

Читайте также:  Может ибс вызвать аритмию

Она включает такое течение экстрасистолии:

  • злокачественное;
  • потенциально злокачественное;
  • доброкачественное.

При доброкачественных экстрасистолах риск развития осложнений крайне низкий. При этом у таких больных нет признаков патологии сердечно-сосудистой системы в анамнезе и при обследовании (нормальная фракция выброса левого желудочка, нет гипертрофии или рубцовых изменений миокарда). Частота желудочковых экстрасистол не превышает 10 в час и отсутствует клиническая картина пароксизмальной желудочковой тахикардии.

Потенциально злокачественное течение заболевания характеризуется умеренным или низким риском развития внезапной смерти. При обследовании обнаруживаются структурные изменения в сердце в стадии компенсации. На УЗИ сердца определяется снижение фракции выброса ЛЖ (30-55%) и наличие рубца или гипертрофии миокарда. Больные жалуются на ощущение перебоев в работе сердца, сопровождаемые кратковременными эпизодами желудочковой тахикардии (до 30 сек).

Злокачественными экстрасистолами являются те, проявление которых вызывает нарушение общего самочувствия больного (сердцебиение, обмороки, признаки остановки сердца). У пациентов выявляется критическое снижение фракции выброса – меньше 30%. Также отмечается стойкая желудочковая тахикардия.

К самым опасным желудочковым экстасистолиям относят 3 градации в классификации по Лауну – 4а, 4б и 5 классы.

У большинства пациентов, при отсутствии поражений сердечно-сосудистой и нервной систем, экстрасистолия протекает скрыто. Нет специфических жалоб, присущих заболеванию. Его выраженная клиническая картина обычно представлена следующими симптомами:

  • слабость;
  • раздражительность
  • головокружение/головные боли;
  • ощущение дискомфорта в грудной клетке (боль, покалывание, тяжесть);
  • чувство замирания сердца
  • толчок в грудной клетке при частых экстрасистолах;
  • аритмичность пульса;
  • чувство пульсации вен шеи;
  • одышка.

Наличие сопутствующей сердечной патологии усугубляет протекание заболевания.

Постановка диагноза опирается на результаты сбора жалоб, историю развития и жизни больного, данные комплексного осмотра и дополнительные исследования. Оценивая состояние пациента, врач обращает внимание на усиленную пульсацию шейных вен, изменение пульсовой волны и аускультативной картины тонов сердца. Из лабораторных анализов назначается стандартный набор (общий анализ крови и мочи, глюкоза крови и биохимический анализ крови), а также анализ на гормоны щитовидной железы и гипофиза.

Для получения точной формулировки диагноза обязательным критерием является результат ЭКГ и суточного Холтер-мониторинга. С помощью этих методов можно точно установить источник патологического очага, частоту экстрасистол, количество и связь с нагрузкой. Эхо-КГ проводится для выявления фракции выброса левого желудочка и наличия/отсутствия структурного изменения сердца. При трудностях диагностики заболевания возможно назначение МРТ, КТ, ангиографии.

Если отсутствуют жалобы больного, при доброкачественном течении экстрасистолии показано только наблюдение за состоянием сердечно-сосудистой системы. Таким пациентам рекомендуется проходить обследование 2 раза в год с обязательной регистрацией ЭКГ. Тактика ведения больного зависит от количества экстрасистол в сутки, течения болезни, наличия сопутствующей патологии. Дозировка препаратов подбирается индивидуально лечащим врачом.

Антиаритмические лекарственные средства делят на 5 классов:

  • 1а – блокаторы Na + -каналов («Прокаинамид», «Дизопирамид»);
  • 1в – активаторы К + -каналов («Дифенин», «Лидокаин»);
  • 1с – блокаторы Na + -каналов («Флекаинид», «Пропафенон»);
  • 2 – бета-адреноблокаторы («Метапролол», «Пропранолол»);
  • 3 – блокаторы К + -каналов («Амиодарон», «Ибутилид»);
  • 4 – блокаторы Ca 2+ -каналов («Дилтиазем», «Верапамил»);
  • 5 – Другие средства, обладающие антиаритмическим действием (сердечные гликозиды, препараты кальция, магния).

При желудочковой экстрасистолии широко применяются препараты 2 класса. Они способствуют уменьшению симптомов аритмии, а также оказывает положительное влияние на качество жизни пациентов.

Научными исследованиями доказано, что блокаторы бета-адренорецепторов улучшают прогноз относительно риска развития сердечной смерти у больных с сердечно-сосудистой патологией.

Стойкая желудочковая экстрасистолия по Лауну, не поддающаяся медикаментозному лечению, требует проведения хирургического вмешательства. Для успешности операции необходимо точно знать очаг патологической активности. При его определении пациентам проводится имплантация кардиовертеров-дефибрилляторов или радиочастотная катетерная абляция.

источник

Желудочковые экстрасистолы — это разновидность аритмий, которая развивается вследствие возникновения дополнительных очагов возбуждения в миокарде. В результате появляются нерегулярные сердечные сокращения, нарушающие нормальную работу органа и приводящие к ухудшению кровотока. Для клинических целей наблюдения за пациентом, лечения и дальнейшего прогнозирования лучше всего подходит классификация желудочковой экстрасистолии по Лауну 1975 года.

Существует множество факторов, которые характеризуют то или иное заболевание. Что касается экстрасистол, то выделяют следующие их признаки:

  • количество эктопических участков (моно-, политопные);
  • форма аритмии (моно-, полиморфные);
  • частота возникновения (редкие, умеренно частые, частые);
  • локализация (право-, левожелудочковые);
  • закономерность сокращений (упорядоченные, неупорядоченные);
  • периодичность (спонтанные, регулярные).

В соответствии с этими параметрами было предложено немало вариантов: по Биггеру, Майербургу. Однако наиболее практичной и востребованной оказалась классификация по Лауну-Вольфу. Желудочковая экстрасистолия по Лауну определяется с помощью так называемых градаций, каждой из которых присвоена одна цифра:

  • 0 — аритмии отсутствуют за последние 24 часа наблюдения;
  • I — фиксируется не более 30 аритмий в течение часа мониторинга, монотопные и мономорфные;
  • II — больше 30 в час того же типа;
  • III — появляются полиморфные экстрасистолы;
  • IVа — спаренные мономорфные;
  • IVб — парные полиморфные;
  • V — характерно наличие вентрикулярной тахикардии (экстрасистолы, которые возникают более 3 раз подряд).

Указание степени аритмии в формулировке диагноза имеет очень важное значение. Именно от этого будет зависеть тактика лечения, которую выберет доктор.

Так, присутствие у пациента экстрасистол первой градации говорит о функциональном характере возникающих неправильных сокращений. У около 60—70 % людей наблюдается подобное явление, и это считается абсолютной нормой. Единственное, что требуется, — проводить периодическую проверку ЭКГ. Тем не менее при наличии каких-либо симптомов сердечно-сосудистых патологий следует пройти дополнительное обследование, так как это может быть одним из первых признаков заболевания.

При обнаружении второй градации без нарушения гемодинамики показано немедикаментозное лечение: аутотренинг, психотерапия, избегание факторов риска. Если же есть сопутствующие симптомы или замечено появление полиморфных очагов (третья градация), требуется назначение соответствующего курса противоаритмических препаратов.

Наконец, четвертая, пятая, а также рефрактерная к консервативной терапии третья степень, особенно при гемодинамических нарушениях, требуют проведения хирургического лечения. В данном случае могут быть показаны такие оперативные вмешательства, как катетерная радиочастотная абляция или имплантация кардиостимулятора.

Данная классификация также используется для построения прогноза. Угрожающей считается желудочковая экстрасистолия 3—5-й градации по Лауну. Это так называемые злокачественные аритмии. Они характеризуются высоким риском внезапной смерти. В этом случае следует перевести пациента в отделение реанимации и интенсивной терапии.

Имеет значение и локализация очагов. Прогноз менее благоприятный при наличии левожелудочковых аритмий.

Стоит отметить, что вышеуказанные прогностические признаки корректны лишь в случае отсутствия сопутствующих заболеваний, таких как миокардит, пороки клапанов или ишемическая болезнь сердца. Нередко они сами являются причинами появления неправильных сердечных сокращений.

Экстрасистолы 3-й, 4-й, 5-й градаций могут приводить к значительным гемодинамическим нарушениям. Снижается сердечный выброс, ухудшается кровоснабжение коронарных сосудов и мозга. Все это формирует замкнутый круг, что способствует дальнейшему прогрессированию ИБС. Также присутствие данной патологии является показанием к существенному изменению лечебной тактики.

В целом наличие ишемической болезни (особенно перенесенный инфаркт миокарда) в значительной степени ухудшает прогноз для пациента даже с аритмиями 2—3-й градации по Лауну.

Желудочковая экстрасистолия является распространенным сердечным заболеванием, при котором нарушается автоматизм миокарда. Если отдельные внеочередные сокращения обладают функциональным характером и могут присутствовать у здоровых людей, увеличение частоты и появление нескольких очагов указывает на органический тип поражения.

Для целей дифференциальной диагностики, прогноза и выбора способа лечения и была предложена простая и эффективная классификация Лауна, которая с 1975 года успешно используется до сегодняшнего дня.

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

источник

— менее 5 экстрасистол в 1 мин — аускультативно

-реже, чем 1 экстрасистола : 10 норм. комплексов по ЭКГ

— менее 30 монотопных экстрасистол за 1ч СМТ ЭКГ

— менее и равно 1 экстрасистолы в 1 мин. при ВЭМ

— более 5 экстрасистол в 1 мин.

— соотношение чаще, чем 1:10 по данным ЭКГ

— более 30 экстрасистол за 1ч СМТ ЭКГ

— 2 и более экстрасистол в 1 мин при ВЭМ

3 а Многофокусные экстрасистолы

4а Парные желудочковые экстрасистолы

4б Желудочковая пароксизмальная тахикардия (подряд 3 и

более экстрасистолы с частотой > 100 в мин.

5 Ранние экстрасистолы (типа R/T)

СМТ ЭКГ – суточное мониторирование ЭКГ

Электрофизиологические механизмы нарушений ритма

В клетках организма существует различие в величине электрического заряда между внутренней и наружной стороной клеточной мембраны – мембранный потенциал. Клетки миокарда (сократительные и проводящей системы) обладают возбудимостью. Стимулирующие воздействия изменяют свойства клеточной мембраны в отношении ионного тока через неё, что и лежит в основе возникновения потенциала действия. Он распространяется на соседние клетки, то есть проводится электрический импульс, вызывающий в мышечной клетке процесс электромеханического сопряжения. Рассмотрим фазы процесса электрической возбудимости клеток миокарда в норме – кривую трансмембранного потенциала (рис 1.).

Фаза 0 — фаза деполяризации, быстрого активирования. В результате потока ионов Na+ внутрь клетки клетка приобретает положительный заряд +30 мВ, пройдя критическую величину порогового потенциала –60 мВ.

Фаза 1 – фаза ранней быстрой реполяризации. Обусловлен выходящим из клетки током ионов калия.

Фаза 2 – фаза медленной реполяризации – в клетку через медленные кальциевые каналы поступают ионы Са++.

Фаза 3 – фаза быстрой поздней реполяризации – выход ионов калия из клетки.

Фаза 4 – фаза поляризации (диастола), сердечная клетка находится в состоянии покоя (горизонтальный отрезок). В это время в клетках СУ, АВ узла, в системе Гиса происходит спонтанная медленная диастолическая деполяризация (кривая имеет наклон, медленную скорость). Внутри клетки миокарда электрический потенциал имеет отрицательный заряд по отношению к наружной стороне клеточной мембраны за счет концентрационного градиента ионов калия: внутри клетки К+ — 150 моль/л, вне клетки К+ в 30 раз меньше — 5 моль/мл. Это достигается тем, что во время этой фазы ионы калия перемещаются обратно вовнутрь клетки, а ионы натрия и кальция – из клетки.

На электрокардиограмме волна Р соответствует предсердной деполяризации, комплекс QRS отражает желудочковую деполяризацию — фазу 0, сегмент ST – фазам 1 и 2 реполяризации, зубец Т – фазе 3 реполяризации.

В работе сердца выделяют 3 периода рефрактерности, то есть периоды сниженной возбудимости сердечных клеток:

АРП – абсолютный рефрактерный период: сердце не отвечает возбуждением, сокращением на любой силы раздражители. Период соответствует фазам 0, 1, 2 потенциала действия, на электрокардиограмме – комплексу QRS, сегменту ST.

ЭРП – эффективный рефрактерный период: сердце способно к слабому возбуждению, но без сокращения при воздействии сильных электрических стимулов, раздражителей. Период соответствует фазе 3 реполяризации, на электрокардиограмме – начальному отрезку восходящего колена зубца Т.

ОРП – относительный рефрактерный период: в миокарде возникает возбуждение (потенциал действия) и сокращение в ответ на более сильные, чем в норме, раздражители.

УП – уязвимый период (вульнерабельный период): потенциал действия могут вызвать даже очень слабые раздражители. Так, экстрасистолия высокой градации типа R/T, вызывая раздражение в уязвимый период, может вызвать залп фибрилляции желудочков. На электрокардиограмме период соответствует нисходящему колену зубца Т и зубцу U.

П ричины возникновения аритмий можно сгруппировать в три большие категории: а) нормальное или ненормальное возникновение импульсов; б) ненормальное проведение импульсов; в) одновременное нарушение возникновения (генерации) импульсов и проведения импульсов.

I. Нормальное и ненормальное возникновение импульсов

Спонтанные аритмии, исходящие из синусового узла

Эктопические спонтанные ритмы

Б. Ненормальный механизм автоматизма

Ранние следовые деполяризации (РСД)

Поздние следовые деполяризации (ПСД)

II. Ненормальное проведение импульсов

Однонаправленная блокада и ре-ентри (reentry)

III. Одновременное нарушение генерации и проведения импульса

Блокада 4-й фазы деполяризации

Автоматизм. В норме клетки водителя ритма сердца способны во время диастолы находиться в состоянии медленной спонтанной деполяризации (фаза 4). Сердечный ритм, инициируемый ими, называют автоматическим. Доминирующий водитель ритма сердца расположен в синусовом узле. У взрослых людей он инициирует импульсы с частотой 60 – 100 в минуту. Три фактора определяют изменение частоты импульсов: максимальный потенциал в диастолу, пороговая величина потенциала, скорость и наклон фазы деполяризации. К спонтанным аритмиям, исходящим из синусового узла, относят синусовую тахикардию, синусовую брадикардию, синусовую аритмию.

Клетки, способные к автоматизму и расположенные вне синусового узла, называются эктопическими водителями ритма. У взрослых нормальная скорость инициации импульсов этими эктопическими водителями ритма составляет 40-60 в минуту в АВ соединении (АВ узле и пучке Гиса) и 20-40 в минуту в ветвях пучка Гиса. Возникновение эктопических ритмов можно объяснить следующими обстоятельствами: 1) когда синусовый узел инициирует очень низкую частоту сердечных сокращений (ЧСС), роль водителя ритма сердца начинает брать на себя более низко расположенный эктопический центр. При этом ЧСС из этого ранее латентного водителя ритма может увеличиваться под влиянием повышенной симпатической активности; 2) собственная частота импульсации из эктопического центра увеличивается выше частоты импульсации синусового узла; 3) импульс из нормального синусового узла преграждён блокадой, но при этом функционирует эктопический водитель ритма.

Читайте также:  Что вводят при аритмии

Автоматические эктопические тахиаритмии встречаются не очень часто (менее 10% всех тахиаритмий). Чаще наблюдается механизм аномального ускорения активности в фазу 4 в предсердиях, АВ соединении или желудочках. Автоматические тахиартмии, как и синусовые, часто демонстрируют «разогрев» и «охлаждение» — ступенчатое нарастание ЧСС при развитии тахикардии и постепенное снижение ЧСС при стихании аритмии.

Причиной возникновения автоматических тахиаритмий чаще всего служат нарушения метаболизма при острой ишемии миокарда, в результате гипоксемии, гипокалиемии, гипомагниемии, кислотно-основного дисбаланса, высокого симпатического тонуса или использования симпатомиметиков. Поэтому автоматические аритмии часто выявляют у пациентов с острыми заболеваниями, обычно находящихся в палате интенсивной терапии. Типичными примерами автоматических тахиаритмий являются мультифокальные предсердные тахикардии при обострении хронических легочных заболеваний, многие предсердные и желудочковые тахиаритмии при индукции в общую анестезию и восстановлению после неё (результат волнообразности симпатического тонуса), желудочковые аритмии в первые минуты и часы острого инфаркта миокарда, острых состояний. Важно в данном случае идентифицировать и скоррегировать основную метаболическую причину. По мере стабилизации состояния пациента аритмии устраняются.

Нарушенный механизм автоматизма. Нормально работающие кардиомиоциты не проявляют свойства автоматизма. Однако при ишемии возникает ненормальный автоматизм: 1) мембранный потенциал волокон становится меньше (-60 до-30 мВ) его собственного нормального уровня (-90 до –80 мВ); 2) мембранный потенциал не подавляется синусовым узлом в должной степени. Ускоренные идиовентрикулярные ритмы после инфаркта миокарда, по-видимому, обусловлены ненормальным автоматизмом в клетках Пуркинье в ишемизированном участке миокарда.

Триггерные ритмы. Под триггерной активностью понимают инициацию импульсов нового потенциала действия: в 3 фазу реполяризации – ранние последеполяризации (ранняя следовая деполяризация, РСД), в 4 фазу потенциала действия — поздняя последеполяризация (поздняя следовая деполяризация, ПСД, рис. 2).

Клиническим примером возникновения аритмий по механизму триггерной активности в раннюю следовую деполяризацию (РСД) служат желудочковые аритмии на фоне синдрома пролонгированного QТ (зависимые от паузы триггерные аритмии, пароксизмы двунаправленной веретенообразной желудоч-ковой тахикардии – типа torsade de pointеs). РСД обычно встречается при состояниях, удлиняющих потенциал действия – при электролитных нарушениях (гипокалиемия и гипомагниемия) или при приёме ряда препаратов, преимущественно антиаритмических (табл. 3). На ЭКГ конфигурация зубцов Т

Таблица 3. Препараты, способные вызвать тахиаритмию torsade de

препараты: 1 класс хинидин, прокаинамид, дизопирамид, пропафенон

III класс соталол, амиодарон, бретилий, ибутилид

антидепрессанты: амитриптилин, имипрамин, доксепин, мапролитин

Фенотиазины: тиоридазин, хлорпромазин

Антибиотики: эритромицин, триметоприм-сульфаметоксазол

Прочие: бепридил, лидофлазин, пробукол, галоперидол,

часто искажена, регистрируется зубец U, удлинение QT. Необходимо отменить лекарственные препараты, которые удлиняют потенциал действия. Проводят нормализацию электролитных нарушений – внутривенное введение магния обычно подавляет аритмию даже при нормальном уровне магния в сыворотке. Однако основная задача экстренного лечения данной аритмии – устранение пауз, запускающих аритмию, за счет повышения ритма методом электростимуляции предсердия и желудочков обычно с частотой 100 – 120 имп/мин. или иногда – инфузией изопротеренола. Затем назначают лечение, направленное на профилактику состояний, удлиняющих потенциал действия.

ПСД возникают в условиях дигиталисной интоксикации, ишемии миокарда и у определённых пациентов с врождённым удлинением интервала QT. ПСД ответственны за катехолзависимые триггерные аритмии в 4 фазу потенциала действия, некоторые аритмии при дигиталисной интоксикации. В основе лежит дисбаланс симпатической иннервации сердца с преобладанием сигналов от левого звёздчатого ганглия, стимуляция которого может воспроизводить ПСД. Катехолзависимые аритмии чаще возникают в условиях высокого симпатического тонуса – при выраженном эмоциональном стрессе или при нагрузке; нередко проявляются обмороками – приступами Морганьи – Эдемса – Стокса (МЭС). ЭКГ в покое у них нормальная, но на фоне нагрузки появляется аномалия QT. Начало аритмий не связано с паузой. Симпатэктомия левого звёздчатого ганглия устраняет аритмию у некоторых пациентов. Медикаментозное лечение обычно включает β-адреноблокаторы и антагонисты кальция, поскольку полагают опосредованность ПСД кальциевыми каналами.

Ненормальное проведение импульсов (блокада). Блокада проведения возникает, когда импульс поступает в участок сердца: 1) неспособный к возбуждению, 2) находящийся в состоянии эффективного рефрактерного периода, 3) ненормально деполяризованный до низкого уровня мембранного потенциала. Второй механизм – распространяющийся фронт волны возбуждения недостаточно сильный для инициации возбуждения ткани впереди себя – декрементальное (затухающее) проведение и блокада. Третий механизм – поступление импульса в участок миокарда, неспособный проводить импульсы (постинфарктный, послеоперационный рубец). Клинически к данным нарушениям проводимости относят все варианты блокад: блокада при выходе из синусового узла, сино-аурикулярная, межпредсердная и АВ блокады, блокады ножек пучка Гиса (неполные, полные, ветвей левой ножки пучка Гиса, проксимальные, дистальные), одно-, двух- и трёхпучковые блокады.

Однонаправленная блокада с возвратом возбуждения (механизм reentry). Механизм ре-ентри ответственен за большинство клинически значимых тахиаритмий. Предпосылки для ре-ентри: необходимо наличие анатомического круга, две части которого (пути А и В) имеют существенные различия электрофизиологических свойств. Например, путь А проводит электрические импульсы медленно и имеет короткий рефрактерный период, а путь В имеет большую скорость проведения импульса, но более длинный рефрактерный период. Инициирование ре-ентри: преждевременный электрический импульс может блокироваться в пути В, который находится в состоянии рефрактерности (длинный рефрактерный период), но проходить по пути А. Поскольку скорость проведения по пути А медленная, путь В имеет запас времени для восстановления возбудимости, что позволяет импульсу проводиться по нему ретроградно. Затем этот импульс может снова пройти по пути А. Таким образом, происходит непрерывная циркуляция импульса с развитием реципрокной тахикардии.

Примером врождённых петель ре-ентри являются врождённые аномалии проводящих путей в рамках cиндрома Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW) – дополнительный АВ тракт (пучки Кента, Махайма, Джеймса) и продольная диссоциация АВ узла, приводящие к пароксизмам суправентрикулярных тахикардий. Петли ре-ентри, приводящие к желудочковым тахикардиям, чаще всего являются приобретёнными при заболеваниях сердца – следствие постинфарктного, атеросклеротического кардиосклероза, фиброза при кардиомиопатиях.

В связи с тем, что реципрокные аритмии можно повторно индуцировать и купировать стимулами с соответствующей задержкой, они идеальны для исследования в электрофизиологической лаборатории. Во многих случаях (чаще при суправентрикулярных аритмиях) можно точно картировать петлю ре-ентри, оценить эффект различных препаратов и даже провести абляцию критических отделов круга ре-ентри через электрод катетер.

Рефлексия (отражение). Этим термином описывают форму ре-ентри в линейном пучке, в котором два участка возбужденной ткани разделены областью угнетённой проводимости. При рефлексии возбуждение может медленно продвигаться в одном направлении вдоль пучка и при этом продолжается распространение и возбуждение в обратном направлении. Одной из форм рефлексии может быть микроре-ентри, обусловленной функциональной продольной диссоциацией внутри угнетённого сегмента.

Парасистолия. Эктопический водитель ритма может иногда быть связанным с остальным сердцем через ткань, в которой имеется однонаправленная блокада. Такая блокада предохраняет доминирующий ритм, особенно синусовый, от вхождения в участок расположения эктопического водителя ритма. В результате этого эктопический очаг не угнетается доминантным синусовым ритмом. Более того, из-за однонаправленной блокады импульсы генерируемые эктопическим водителем ритма могут проводиться в другие участки сердца с возникновением преждевременных сокращений сердца или даже тахикардии.

Блокада фазы 4. Импульс может быть заблокирован, когда он достигает места (например, в пучке Гиса или одной из его ветвей), которое деполяризовано частично (не достигло порога деполяризации) во время спонтанной фазы 4 деполяризации. Однако такая спонтанная диастолическая деполяризация всё же может деполяризовать ткань в достаточной мере для того, чтобы инактивировать быстрый натриевый канал и стать причиной невозможности распространения волны возбуждения.

Таким образом, быстрые сердечные аритмии обычно опосредованы одним из трёх механизмов: 1) аномальным автоматизмом (менее 10% всех аритмий); 2) обратным входом (reentry) – наиболее частый механизм аритмий; 3) триггерной активностью.

Таблица 4. Классификация суправентрикулярных тахиаритмий

Некоторые предсердные тахикардии, связанные с острыми медицинскими

Некоторые мультифокальные предсердные тахикардии

СА-узловая реципрокная тахикардия

Внутрипредсердная реципрокная тахикардия

Трепетание и фибрилляция предсердий

АВ-узловая реципрокная тахикардия

Реципрокная тахикардия, связанная с дополнительными проводящим путём

Предсердная тахикардия, вызванная дигиталисной интоксикацией

Некоторые мультифокальные предсердные тахикардии

Таблица 5. Классификация желудочковых тахиаритмий ___________________________________________________________________

Некоторые желудочковые тахикардии, связанные с острыми медицинскими

Острый инфаркт миокарда или ишемия

Электролитный или кислотно-основной дисбаланс или гипоксия

Высокий симпатический тонус

Желудочковая тахикардия и фибрилляция, связанные с некоторыми

хроническими заболеваниями сердца:

Предшествующий инфаркт миокарда

Триггерные аритмии (возможный механизм):

Зависящая от паузы тахиартимия типа torsade de pointеs (РСД),

связанная с препаратами, удлиняющими интервал QT

Катехолзависимая тахиаритмия типа torsade de pointеs (ПСД),

связанная с дигиталисной интоксикацией или идиопатическая

РСД – ранние следовые деполяризации, ПСД – поздние следовые деполяризации.

Смешанные желудочковые аритмии

Описаны несколько клинических синдромов, включающих необычные желудочковые аритмии, которые нельзя однозначно отнести к какой-либо категории. Перечень таких аритмий не представлен в этой литературе, что говорит об отсутствии понимания их природы. В табл. 6 приведены основные характеристики нетипичных желудочковых аритмий.

Таблица 6. Клинические характеристики нетипичных желудочковых

источник

Любую экстрасистолию характеризует много параметров, поэтому в полной классификации экстрасистолий выделяют более 10 разделов. На практике пользуются лишь некоторыми из них, которые лучше всего отражают течение заболевания.

  • Синусовые.
  • Предсердные.
  • Атриовентрикулярные.
  • Желудочковые.

2. Времени появления в диастоле:

  • Редкие (до 5/мин).
  • Средние (6-15/мин).
  • Частые (более 15/мин).
  • Спорадические (случайные).
  • Аллоритмические – систематические – бигеминия, тригеминия и др.
  • Повторный вход импульса по механизму re-entry.
  • Блокада проведения.
  • Сверхнормальное проведение.

8. По количеству источников:

Иногда встречается так называемая интерполированная желудочковая экстрасистолия – для неё характерно отсутствие компенсаторной паузы, то есть периода после экстрасистолы, когда сердце восстанавливает своё электрофизиологическое состояние.

Большое значение получила классификация экстрасистолии по Лауну и её модификация по Ryan.

Создание классификации желудочковой экстрасистолии по Лауну – важный шаг в истории аритмологии. Используя классификацию в клинической практике, врач может адекватно оценить тяжесть течения болезни у каждого пациента. Дело в том, что ЖЭС – распространенная патология и встречается более чем у 50% людей. У части из них болезнь имеет доброкачественное течение и не угрожает состоянию здоровья, но другие страдают злокачественной формой, а это требует лечения и постоянного наблюдения за пациентом. Основная функция желудочковой экстрасистолии классификация по Lown — отличить злокачественную патологию от доброкачественной.

Желудочковой экстрасистолии градация по Лауну включает пять классов:

1. Мономорфная желудочковая экстрасистолия с частотой менее 30 в час.

2. Мономорфная ЖЭС с частотой более 30 в час.

3. Политопная желудочковая экстрасистолия.

4. Четвертый класс делится на два подкласса:

  • Парные ЖЭС.
  • 3 и более ЖЭС подряд – желудочковая тахикардия.

5. ЖЭС по типу R на T. ЭС присваивают пятый класс, когда зубец R приходится на первые 4/5 зубца Т.

Классификация ЖЭС по Лауну используется кардиологами, кардиохирургами и врачами других специальностей в течение многих лет. Появившаяся в 1971 году благодаря работе B. Lown и M. Wolf, классификация, как тогда казалось, станет надежной опорой врачам в диагностике и лечении ЖЭС. Так оно и произошло: до сих пор, спустя несколько десятилетий, врачи ориентируются преимущественно на эту классификацию и её модифицированную версию от M. Ryan. С того времени исследователям не удалось создать более практичной и информативной градации ЖЭС.

Однако попытки внести что-то новое предпринимались неоднократно. Например, уже упомянутая модификация от M. Ryan, а также классификация экстрасистолий по частоте и форме от R. J. Myerburg.

Модификация внесла изменения в 4А, 4Б и 5 класс желудочковой экстрасистолии по Лауну. Полностью классификация выглядит так.

1. Желудочковая экстрасистолия 1 градации по Ryan – монотопная, редкая – с частотой менее 30 в час.

2. Желудочковая экстрасистолия 2 градации по Ryan – монотопная, частая – с частотой более 30 в час.

3. Желудочковая экстрасистолия 3 градации по Ryan – политопная ЖЭС.

4. Четвертый класс делится на два подкласса:

  • Желудочковая экстрасистолия 4а градации по Ryan – мономорфные парные ЖЭС.
  • Желудочковая экстрасистолия 4b градации по Ryan – парная политопная экстрасистолия.

5. Желудочковая экстрасистолия 5 градации по Ryan – желудочковая тахикардия – три и более ЖЭС подряд.

Классификация по Myerburg разделяет желудочковые аритмии в зависимости от формы и частоты ЖЭС.

  1. Редкие – менее одной ЭС в час.
  2. Нечастые – от одной до девяти ЭС в час.
  3. Умеренной частоты – от 10 до 30 в час.
  4. Частые ЭС – от 31 до 60 в час.
  5. Очень частые – более 60 в час.
  1. Единичные, монотопные.
  2. Единичные, политопные.
  3. Двойные.
  4. Желудочковая тахикардия длительностью менее 30 секунд.
  5. Желудочковая тахикардия длительностью более 30 секунд.
  6. R. J. Meyerburg опубликовал свою классификацию в 1984 году, на 13 лет позже, чем B. Lown. Она также активно используется, но ощутимо меньше, чем вышеописанные.
Читайте также:  Комплекс упражнений при аритмии сердца

Сам по себе диагноз ЖЭС ничего не говорит о состоянии пациента. Гораздо важнее информация о сопутствующей патологии и органических изменениях в сердце. Чтобы оценить вероятность осложнений J. T. Bigger предложил свой вариант классификации, на основе которой можно сделать вывод о злокачественности течения.

В классификации J. T. Bigger ЖЭС оценивается по ряду критериев:

  • клинические проявления;
  • частота ЖЭС;
  • наличие рубца или признаков гипертрофии;
  • наличие стойкой (продолжительностью более 30 секунд) или нестойкой (менее 30 секунд) тахикардии;
  • фракция выброса левого желудочка;
  • структурные изменения сердца;
  • влияние на гемодинамику.

Злокачественной считается ЖЭС с выраженными клиническими проявлениями (сердцебиение, обмороки), наличием рубцов, гипертрофии или других структурных поражений, значительно сниженной фракцией выброса левого желудочка (менее 30%), высокой частотой ЖЭС, с наличием стойкой или нестойкой желудочковой тахикардии, незначительным или выраженным влиянием на гемодинамику.

Потенциально злокачественная ЖЭС: симптоматически проявляется слабо, возникает на фоне рубцов, гипертрофии или других структурных изменений, сопровождается незначительно сниженной фракцией выброса левого желудочка (30-55%). Частота ЖЭС – может быть высокой или умеренной, желудочковая тахикардия либо нестойкая, либо отсутствует, гемодинамика страдает незначительно.

Доброкачественная ЖЭС: клинически не проявляется, структурные патологии в сердце отсутствуют, фракция выброса сохранена (более 55%), частота ЭС низкая, желудочковая тахикардия не регистрируется, гемодинамика не страдает.

Критерии экстрасистолии классификации J. T. Bigger дают представление о риске развития внезапной смерти – самого грозного осложнения желудочковой тахикардии. Так, при доброкачественном течении риск внезапной смерти считается очень низким, при потенциально злокачественном – низким или умеренным, а злокачественное течение ЖЭС сопровождается высоким риском развития внезапной смерти.

Под внезапной смертью подразумевается переход ЖЭС в желудочковую тахикардию и далее — в фибрилляцию предсердий. При развитии фибрилляции предсердий человек переходит в состояние клинической смерти. Если в течение нескольких минут не начать реанимационные мероприятия (лучше всего – дефибрилляцию с помощью автоматического дефибриллятора), клиническая смерть сменится биологической и вернуть человека к жизни станет невозможно.

Возникновение патологического очага возбуждения в миокарде желудочков с формированием преждевременного сокращения сердца называется желудочковой экстрасистолией. Часто они могут возникать у здоровых людей (5% случаев).

Факторы, вызвавшие развитие заболевания, могут быть физиологического и патологического генеза. Повышение тонуса симпато-адреналовой системы приводит к учащению появления экстрасистол. К физиологическим факторам, влияющим на этот тонус, относят употребление кофе, чая, алкоголя, стрессы и никотиновую зависимость. Существует ряд заболеваний, приводящих к формированию экстрасистолии:

  • ишемическая болезнь сердца;
  • миокардит;
  • кардиомиопатия;
  • недостаточность сердца;
  • перикардит;
  • гипертоническая болезнь;
  • остеохондроз шейного отдела позвоночника;
  • пролабирование створок митрального клапана;
  • нейро-циркуляторная дистония.

Существует определенная связь между возрастом больного, временем суток и частотой возникновения экстрасистол. Так, чаще желудочкового типа присутствуют у лиц старше 45 лет. Зависимость от суточных биоритмов проявляется в регистрации внеочередных сокращений сердца больше в утренние часы.

Желудочковая экстрасистолия угрожает жизни больного. Ее формирование увеличивает риск внезапной остановки сердца или фибрилляции желудочков.

Существует множество классификаций вентрикулярных экстрасистол. В основу каждой из них положен какой-либо критерий. Определив принадлежность патологии к тому или иному виду, врач установит уровень ее опасности и способ лечения.

На какие подгруппы принято делить желудочковые аритмии с внеочередными систолами:

  • по форме нарушения ритма (моно-, полиморфные, групповые);
  • по количеству источников (моно-, политопные);
  • в зависимости от частоты появлений (редкие, нечастые, умеренно редкие, частые, очень частые);
  • по стабильности (стабильные, нестабильные);
  • от времени появления (ранние, поздние, интерполированные);
  • по закономерности сокращений (неупорядоченные, упорядоченные);
  • классификация желудочковых экстрасистол по Лауну и Биггеру.

Упорядоченные желудочковые экстрасистолы формируют особую закономерность развития, по которой определяется их название. Бигеменией называют внеочередное сокращение желудочков, регистрирующееся через каждый второй нормальный сердечный цикл, тригеменией – каждый третий, квадригименией – каждый четвертый.

В медицинском сообществе наиболее распространена классификация желудочковой экстрасистолии по Лауну.

Ее последняя модификация была в 1975 году, но она до сих пор не потеряла своей актуальности и содержит такие классы:

  • 0 (аритмия отсутствует);
  • 1 (экстрасистолы меньше 30/час, из одного источника и одной формы);
  • 2 (один источник и форма, 30 и больше экстрасистол в час);
  • 3 (многоочаговые экстрасистолы);
  • 4а (парные экстрасистолы из одного очага);
  • 4б (полиморфные экстрасистолы, сопровождаемые другими аритмиями – фибрилляция/трепетание желудочков, пароксизм тахикардии);
  • 5 (ранние экстрасистолы «по типу R на T»).

Механизм развития экстрасистол может отличаться. Существует два основных – реципрокный и автоматический. Реципрокные аритмии возникают при формировании порочного круга внутрижелудочкового возбуждения, так называемый механизм «re-entry». Его суть заключается в нарушении прохождения нормального сигнала, что связывают с наличием, как минимум, двух путей проведения импульса. При этом по одному из них сигнал запаздывает, что и вызывает формирование внеочередного сокращения. Этот механизм играет роль в образовании таких аритмий как пароксизм желудочковой тахикардии и экстрасистолии, синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта, фибрилляция предсердий/желудочков. Эктопический очаг возбуждения может возникать при повышенном автоматизме пейсмекеррных клеток сердца. Аритмии с таким механизмом развития называют автоматическими.

Классификация Биггера предусматривает формирование групп больных по степени увеличения риска развития осложнений.

Она включает такое течение экстрасистолии:

  • злокачественное;
  • потенциально злокачественное;
  • доброкачественное.

При доброкачественных экстрасистолах риск развития осложнений крайне низкий. При этом у таких больных нет признаков патологии сердечно-сосудистой системы в анамнезе и при обследовании (нормальная фракция выброса левого желудочка, нет гипертрофии или рубцовых изменений миокарда). Частота желудочковых экстрасистол не превышает 10 в час и отсутствует клиническая картина пароксизмальной желудочковой тахикардии.

Потенциально злокачественное течение заболевания характеризуется умеренным или низким риском развития внезапной смерти. При обследовании обнаруживаются структурные изменения в сердце в стадии компенсации. На УЗИ сердца определяется снижение фракции выброса ЛЖ (30-55%) и наличие рубца или гипертрофии миокарда. Больные жалуются на ощущение перебоев в работе сердца, сопровождаемые кратковременными эпизодами желудочковой тахикардии (до 30 сек).

Злокачественными экстрасистолами являются те, проявление которых вызывает нарушение общего самочувствия больного (сердцебиение, обмороки, признаки остановки сердца). У пациентов выявляется критическое снижение фракции выброса – меньше 30%. Также отмечается стойкая желудочковая тахикардия.

К самым опасным желудочковым экстасистолиям относят 3 градации в классификации по Лауну – 4а, 4б и 5 классы.

У большинства пациентов, при отсутствии поражений сердечно-сосудистой и нервной систем, экстрасистолия протекает скрыто. Нет специфических жалоб, присущих заболеванию. Его выраженная клиническая картина обычно представлена следующими симптомами:

  • слабость;
  • раздражительность
  • головокружение/головные боли;
  • ощущение дискомфорта в грудной клетке (боль, покалывание, тяжесть);
  • чувство замирания сердца
  • толчок в грудной клетке при частых экстрасистолах;
  • аритмичность пульса;
  • чувство пульсации вен шеи;
  • одышка.

Наличие сопутствующей сердечной патологии усугубляет протекание заболевания.

Постановка диагноза опирается на результаты сбора жалоб, историю развития и жизни больного, данные комплексного осмотра и дополнительные исследования. Оценивая состояние пациента, врач обращает внимание на усиленную пульсацию шейных вен, изменение пульсовой волны и аускультативной картины тонов сердца. Из лабораторных анализов назначается стандартный набор (общий анализ крови и мочи, глюкоза крови и биохимический анализ крови), а также анализ на гормоны щитовидной железы и гипофиза.

Для получения точной формулировки диагноза обязательным критерием является результат ЭКГ и суточного Холтер-мониторинга. С помощью этих методов можно точно установить источник патологического очага, частоту экстрасистол, количество и связь с нагрузкой. Эхо-КГ проводится для выявления фракции выброса левого желудочка и наличия/отсутствия структурного изменения сердца. При трудностях диагностики заболевания возможно назначение МРТ, КТ, ангиографии.

Если отсутствуют жалобы больного, при доброкачественном течении экстрасистолии показано только наблюдение за состоянием сердечно-сосудистой системы. Таким пациентам рекомендуется проходить обследование 2 раза в год с обязательной регистрацией ЭКГ. Тактика ведения больного зависит от количества экстрасистол в сутки, течения болезни, наличия сопутствующей патологии. Дозировка препаратов подбирается индивидуально лечащим врачом.

Антиаритмические лекарственные средства делят на 5 классов:

  • 1а – блокаторы Na + -каналов («Прокаинамид», «Дизопирамид»);
  • 1в – активаторы К + -каналов («Дифенин», «Лидокаин»);
  • 1с – блокаторы Na + -каналов («Флекаинид», «Пропафенон»);
  • 2 – бета-адреноблокаторы («Метапролол», «Пропранолол»);
  • 3 – блокаторы К + -каналов («Амиодарон», «Ибутилид»);
  • 4 – блокаторы Ca 2+ -каналов («Дилтиазем», «Верапамил»);
  • 5 – Другие средства, обладающие антиаритмическим действием (сердечные гликозиды, препараты кальция, магния).

При желудочковой экстрасистолии широко применяются препараты 2 класса. Они способствуют уменьшению симптомов аритмии, а также оказывает положительное влияние на качество жизни пациентов.

Научными исследованиями доказано, что блокаторы бета-адренорецепторов улучшают прогноз относительно риска развития сердечной смерти у больных с сердечно-сосудистой патологией.

Стойкая желудочковая экстрасистолия по Лауну, не поддающаяся медикаментозному лечению, требует проведения хирургического вмешательства. Для успешности операции необходимо точно знать очаг патологической активности. При его определении пациентам проводится имплантация кардиовертеров-дефибрилляторов или радиочастотная катетерная абляция.

Желудочковые экстрасистолы – это разновидность аритмий, которая развивается вследствие возникновения дополнительных очагов возбуждения в миокарде. В результате появляются нерегулярные сердечные сокращения, нарушающие нормальную работу органа и приводящие к ухудшению кровотока. Для клинических целей наблюдения за пациентом, лечения и дальнейшего прогнозирования лучше всего подходит классификация желудочковой экстрасистолии по Лауну 1975 года.

Существует множество факторов, которые характеризуют то или иное заболевание. Что касается экстрасистол, то выделяют следующие их признаки:

  • количество эктопических участков (моно-, политопные);
  • форма аритмии (моно-, полиморфные);
  • частота возникновения (редкие, умеренно частые, частые);
  • локализация (право-, левожелудочковые);
  • закономерность сокращений (упорядоченные, неупорядоченные);
  • периодичность (спонтанные, регулярные).

В соответствии с этими параметрами было предложено немало вариантов: по Биггеру, Майербургу. Однако наиболее практичной и востребованной оказалась классификация по Лауну-Вольфу. Желудочковая экстрасистолия по Лауну определяется с помощью так называемых градаций, каждой из которых присвоена одна цифра:

  • 0 –аритмии отсутствуют в течении последних 24 ч наблюдения;
  • I – наблюдается не более 30 аритмий в течении часа мониторинга, монотопные и мономорфные;
  • II – больше 30 в час того же типа;
  • III – появляются полиморфные экстрасистолы;
  • IVа – спаренные мономорфные;
  • IVб – парные полиморфные;
  • V – характерно наличие вентрикулярной тахикардии (экстрасистолы, которые возникают более 3-х раз подряд).

Наличие степени аритмии в формулировке диагноза имеет очень важное значение. Именно от этого будет зависеть тактика лечения, которую выберет доктор.

Так, наличие у пациента экстрасистол первой градации говорит о функциональном характере возникающих неправильных сокращений. Около 60-70% людей имеют подобное явление, и это считается абсолютной нормой. Единственное, что требуется – проводить периодическую проверку ЭКГ. Тем не менее, при наличии каких-либо симптомов сердечно-сосудистых патологий, следует пройти дополнительное обследование, так как это может быть одним из дебютов заболевания.

При наличии второй градации без признаков нарушения гемодинамики показано немедикаментозное лечение – аутотренинг, психотерапия, избегание факторов риска. Если же есть сопутствующие симптомы или замечено появление полиморфных очагов (третья градация) – требуется назначение соответствующего курса противоаритмических препаратов.

Наконец, четвертая-пятая, а также рефрактерная к консервативной терапии третья степень, особенно при наличии гемодинамических нарушений, требуют проведения хирургического лечения. В данном случае могут быть показаны такие оперативные вмешательства как катетерная радиочастотная абляция или имплантация кардиостимулятора.

Данная классификация также используется для постановки прогноза. Угрожающей считается желудочковая экстрасистолия 3-5 градации по Лауну. Это так называемые злокачественные аритмии. Они характеризуются высоким риском внезапной смерти. В этом случае следует перевести пациента в отделение реанимации и интенсивной терапии.

Имеет значение и локализация очагов. Прогноз менее благоприятный при наличии левожелудочковых аритмий

Стоит отметить, что вышеуказанные прогностические признаки корректны лишь в случае отсутствия сопутствующих заболеваний, таких как миокардит, пороки клапанов или ишемическая болезнь сердца. Нередко они сами являются причинами появления неправильных сердечных сокращений.

Экстрасистолы 3, 4, 5 градаций могут приводить к значительным гемодинамическим нарушениям. Снижается сердечный выброс, ухудшается снабжение коронарных сосудов и мозга. Все это формирует определенный замкнутый круг, что способствует дальнейшему прогрессированию ИБС. Также наличие данной патологии является показанием к существенному изменению лечебной тактики.

В целом наличие ишемической болезни (особенно перенесенный инфаркт миокарда) в значительной степени ухудшает прогноз для пациента даже с аритмиями 2-3 градации по Лауну.

Желудочковая экстрасистолия – является распространенным сердечным заболеванием, при котором нарушается автоматизм миокарда. Если отдельные внеочередные сокращения обладают функциональным характером и могут присутствовать в здоровых людей, то увеличение частоты и появление нескольких очагов указывает на органический характер поражения.

Для целей дифференциальной диагностики, прогноза и выбора способа лечения и была предложена простая и эффективная классификация Лауна, которая с 1975 года успешно используется до сего дня.

источник