Меню Рубрики

Ишемическая атака при аритмии

Понятие транзиторной ишемической атаки (сокр. ТИА) достаточно широкое и представляет собой преходящее нарушение кровообращения головного мозга. Присвоенный код транзиторной ишемической атаки по мкб-10: G45.9.

Патология развивается по ишемическому типу – возникает в результате местного снижения кровообращения и приводит к эпизодам неврологических нарушений (парезам и различным нарушениям чувствительности). ТИА также сопровождается ишемией сетчатки глаза, но при этом не происходит развития инфаркта мозга. Если выявляются необратимые ишемические повреждения участков головного мозга, то говорят об инсульте.

Ишемическая атака, что это такое? Ранее считалось, что атака — это заболевание быстро развивающейся симптоматики с очаговыми и диффузными поражениями функций мозга, которое возникает без воздействия явных внесосудистых факторов и длится менее 1 суток. Однако, в дальнейшем ученые изменили определение, так как зачастую симптомы сохранявшиеся в течение суток на МРТ головного мозга в условиях диффузно-взвешенного режима приводили к инфаркту. Поэтому на данный момент установлено, что в среднем длительность транзиторных атак обычно не превышает 1 часа.

На сегодняшний день достаточно важно своевременно выявить ТИА и оценить распространенность поражений, но, к сожалению, больные не обращают внимания на периодически преходящие симптомы и не консультируются у врача. И это очень плохая тенденция, ведь в 30-50% случаев у особ, перенесших транзиторную ишемическую атаку или так называемый микроинсульт в течение 5 лет диагностируется инсульт.

Ишемия тканей мозга является преходящим нарушением мозгового кровоснабжения, которое еще принято называть микроинсультом. При этом неврологические симптомы исчезают самопроизвольно в течение часа после окончания атаки, не вызывая необратимых органических повреждений в структурах головного мозга.

Транзиторные ишемические атаки обычно развиваются в условиях атеросклеротической окклюзии магистральных сосудов приносящих кровь к голове. К ним относят систему сонных артерий – особенно в местах бифуркации, а также вертебральные артерии. Чаще всего патогенезу способствует компрессия и ангиоспазм, вызванные остеохондрозом.

Ишемия церебральных тканей включает в себя 4 этапа:

  • Авторегуляция – возникающая благодаря компенсаторному расширению церебральных сосудов как ответ на пониженное перфузионное давление мозгового кровообращения, вызывает увеличение объемов крови, которой заполняются сосуды головного мозга.
  • Олигемия – дальнейшее нарастание падения показателей перфузионного давления вызывает уменьшение церебрального тока крови, когда не может быть компенсировано авторегуляторными механизмами, на этом этапе процессы кислородного обмена еще не нарушены.
  • Обратимая ишемия — развитие «ишемической полутени», вызванной нарастанием снижения перфузионнного давления и снижением уровня кислородного обмена, что приводит к гипоксии и нарушению работы нейронов.
  • Необратимая ишемия — представляет собой необратимую клеточную смерть или апоплексическую деполяризацию нейронов.

Таким образом, микроинсульт вызывает нарушения церебральной гемодинамики, внезапные и кратковременные дисциркуляторные расстройства в структурах головного мозга, проявляющиеся очаговыми и общемозговыми симптомами, сохраняющимися в течение суток.

Транзиторная ишемическая атака может отличаться по длительности и тяжести течения, поэтому приступы ТИА бывают:

  • легкие – их длительность обычно не превышает 10 мин;
  • средне тяжелые – длятся от 10 мин до нескольких часов и не вызывают органических симптомов после полного восстановления функций;
  • тяжелые – могут длиться до 24 часов и в результате дают легкую органическую симптоматику после полного восстановления функций.

Клиническая картина ТИА отличается в зависимости от того в каком отделе кровоснабжения возникла окклюзия – в вертебробазилярном или каротидном бассейне.

По данным Верещагина Н.В. (1980 г.) ТИА возникающая в вертебро-базилярном бассейне является самым распространенным типом транзиторной ишемии, на нее приходится примерно 70% всех случаев. Клинические проявления состоят из ряда симптомов и синдромов:

  • системные случаи головокружения с приступами головной боли в области затылка и другими стволовыми симптомами;
  • различные нарушения работы зрительного анализатора: нистагм, диплопия, гемианопсия (двусторонняя слепота, возникающая в половине поля зрения), фотопсия (появление в поле зрения движущихся образов);
  • тошнота и рвота, которая может быть неукротимой;
  • альтернирующие синдромы и разные варианты проявлений синдрома Валенберга и Захарченко;
  • дроп-атаки (внезапное падение человека без потери сознания);
  • атаки дезориентировки;
  • временная утрата памяти и другие признаки транзиторного глобального амнестического синдрома;
  • синдром недостаточности кровотока в артериях вертебробазилярного бассейна, наиболее часто возникающий в виде дисциркуляторынх обмороковсинкопального вертебрального синдрома Унтерхарншайдта.

Окклюзия артерий каротидной системы приводит:

  • к преходящим геми- и монопарезам;
  • гипестезии по гемитипу в одной из конечностей и пальцах;
  • различным нарушениям речи, наиболее часто проявляющимся в виде частичной моторной афазии;
  • развитию оптико-пирамидного синдрома.

Шейный остеохондроз – современный недуг, который поражает 60-80% населения среднего возраста индустриальных развитых стран. Он ведет к стенозу – сдавливанию сосудов вдоль спинного мозга в результате образования грыж, остеофитов, а также разрастания и утолщения других позвоночных тканей. Изначально человек испытывает только скованность, болевой синдром в пораженном отделе позвоночника, но в дальнейшем присоединяется корешковый синдром. Он проявляется в виде головной боли, парестезиях, нарушениях речи и обоняния.

Самым опасным при шейном остеохондрозе становится компрессия – сдавливание позвоночной артерии каротидной системы. Оно вызывает развитие синдрома позвоночной артерии, который выражается в виде постоянной или приступообразной жгучей головной боли, больше всего охватывающей затылок, виски и шею. Может привести к ишемии церебральных тканей и развитию различных общемозговых и очаговых симптомов как при микроинсульте.

Главные причины развития транзиторной ишемической атаки артериальная гипертензия, тромбоэмболия и атеросклеротические поражения крупных сосудов, приносящих кровь к головному мозгу, например, позвоночные и сонные артерии. Кроме того, в патогенезе значительную роль играют нарушения нервной регуляции состояния сосудов и обменных процессов в мозгу, наличие таких морфологических изменений как стенозы, а также изменения физико-химических и биохимических свойств крови. К ним относят увеличение вязкости, адгезию и агрегацию форменных элементов крови.

Наиболее всего подвержены риску развития ТИА особы:

  • старческого и пожилого возраста;
  • страдающие от артериальной гипертензии или от сердечных заболеваний, включая мерцательную аритмию, аневризму левого желудочка, кардиомиопатию, бактериальный эндокардит, перенесенный инфаркт миокарда или наличие искусственного клапана сердца;
  • больные сахарным диабетом;
  • при сдавливании позвоночной артерии остеофитами, образованными в результате шейного остеохондроза либо анкилозирующего спондилоартрита (болезнь Бехтерева);
  • подверженные стрессам и занимающие ответственные должности;
  • чрезмерно большие нагрузки и тяжелые условия труда;
  • с большим стажем табакокурения;
  • с реактивными изменениями тканей миокарда и эндотелия, вызванными болезнью Фабри;
  • имеющие отложения глобозидов в тканях и органах сердечно-сосудистой системы.

Симптомы ишемической атаки головного мозга могут значительно отличаться в зависимости от того, какой участок головного мозга был затронут, но есть ряд клинических нарушений являющихся общемозговыми симптомами, к ним относится:

Очаговые симптомы нарушения кровообращения головного мозга проявляются в виде:

  • временной потери речи и нарушений речи — афазии;
  • утрате способности читать и/или писать;
  • слабости в одной из половин тела – гемипарезе, вызывающем потерю равновесия и нарушение координации движений;
  • косоглазия или обездвиженности глазных яблок, утрате зрения или резкого его ухудшения;
  • непроизвольное мочеиспускание;
  • онемениягипестезии, нарушения чувствительности и покалывания – парестезии.

Для подтверждения диагноза транзиторная ишемическая атака необходимо провести ряд обследований:

  • транскраниальная допплерография церебральных сосудов;
  • интервенционная и магнитно-резонансная ангиография;
  • КТ и СКТ сосудов кровоснабжения головного мозга.

Лечение симптомов и последствий микроинсульта заключается в купировании ишемических процессов и скорейшем восстановлении церебрального кровообращения, которое обеспечит нормальный уровень обменных процессов в ишемизированных участках. Обычно применяется медикаментозное консервативное лечение в амбулаторных условиях, но в случае угрозы инсульта больному может быть рекомендована госпитализация и наблюдение на протяжении 4-5 недель.

Фармакологическая терапия может отличаться в зависимости от необходимого терапевтического эффекта и особенностей патогенеза. Для восстановления кровотока обычно назначают:

  • Прямые антикоагулянты, например, надропарина кальций, гепарин, но они могут повысить риск геморрагических осложнений.
  • Антиагрегантная терапия с применением Тиклопидина, ацетилсалициловой кислоты, Дипиридамола, Клопидогрелаи т.д.
  • Непрямые антикоагулянты – Этилбискумацетат, Аценокумарол, Фенитоин обычно назначают при ишемической атаке эмболического происхождения.

В успешности медикаментозного лечения нарушения кровообращения головного мозга важную роль играет восстановление нормального сердечного ритма и уровня артериального давления. Для этого используют гипотензивные средства: Атенолол, Нифедипин, Эналаприл, Каптоприл и различные мочегонные средства. Также больным могут быть назначены:

  • Нейропртекторы (к примеру, Кавинтон) и препараты, способствующие восстановлению церебральных тканей и улучшению их питания.
  • Статины для улучшения обмена холестерина и снижения активности антисклеротических процессов в сосудах.

Лечение транзиторной ишемической атаки в домашних условиях не самый лучший вариант, при первых симптомах необходимо сохранять спокойствие и безотлагательно обратиться за медицинской помощью, ведь последствия могут быть необратимыми.

Рекомендации для предупреждения развития повторной транзиторной ишемической атаки, включают в себя:

  • отказ от табакокурения и употребления чрезмерных доз алкоголя;
  • контроль и при необходимости коррекция уровня артериального давления;
  • наложение запрета на использование оральных контрацептивов;
  • избегание стрессов и эмоциональных перенапряжений;
  • низкожировая диета;
  • нормализация массы тела – не должна превышать индекса 25;
  • регулярные умеренные физические нагрузки, например, ежедневные пешие прогулки по 1-2 ч;
  • отдых 2 раза в год по 2 недели;
  • постоянное адекватное лечение таких сердечных заболеваний как аритмия, клапанные пороки, ИБС и пр.;
  • прием антикоагулянтов минимум в течение 1 года;
  • терапия гиполипидемическими препаратами — Ловастатином, Симвастатином или Правастатином.

источник

» Файлы » Наш архив » ПРОЯВЛЕНИЯ СИМПТОМАТИКИ ТРАНЗИТОРНЫХ ИШЕМИЧЕСКИХ АТАК У БОЛЬНЫХ МЕРЦАТЕЛЬНОЙ АРИТМИЕЙ

ПРОЯВЛЕНИЯ СИМПТОМАТИКИ ТРАНЗИТОРНЫХ ИШЕМИЧЕСКИХ АТАК У БОЛЬНЫХ МЕРЦАТЕЛЬНОЙ АРИТМИЕЙ.
Е.Н. Апанель, А.С. Мастыкин

НИИ неврологии, нейрохирургии и физиотерапии, Минск, Беларусь

Общеизвестно, что мерцательная аритмия способствует тромбоэмболизации и возникновению ишемических инсультов [1, 3, 6, 11]. Мозговые сосудистые нарушения, как острые, так и хронические, также нередко могут быть причиной разных вариантов тахи- и брадиаритмий, включая асистолию и фибрилляцию желудочков [2, 5, 8, 10, 13]. Взаимообусловленность нарушений сердечного ритма и церебральной патологии составляет значительный удельный вес в инвалидизации и внезапной смерти, предупреждение которых является одной из ведущих медико-социальных проблем [4, 7, 9, 12, 14]. В то же время, вопрос взаимосвязи аритмий и сосудистой патологии мозга в возникновении инсультов до настоящего времени изучен недостаточно.
С этой целью была составлена база данных больных с мерцательной аритмией, которая включала в себя 46 наблюдений, из них женщин было 26, мужчин — 20. Распределение по полу и возрасту приведено на рис. 1. Самый младший пациент была женщина 32 лет, самый старший — женщина 80 лет.
Из всего спектра возрастных групп наиболее многочисленную образуют пациенты в возрасте от 60 до 69 полных лет. В этой же группе подавляющее преобладание женщин — 74%, мужчин — 26%; это различие статистически достоверно (р

Рис. Распределение больных по возрасту и полу

В поля базы данных включались общие паспортные сведения, жалобы, анамнез и неврологические симптомы. Все эти сведения представлены 20 полями.
У обследованных нами пациентов симптоматика ТИА развивалась в большинстве случаев остро, внезапно и значительно реже пролонгированно с медленным развитием очаговых и общемозговых симптомов. Клинические проявления зависили от локализации и продолжительности дисциркуляторных расстройств. В каротидной системе ТИА выявлены у 29 (63,1%) и в вертебрально-базилярной системе артерий — у 17,0 (36,9%). Здесь следует напомнить, что симптомы ТИА на момент осмотра врачом отсутствуют и их проявления в прошлом устанавливаются только анамнестически. Частота встречаемости неврологических симптомов по данным анамнеза и жалоб у больных и отражена в таблице.
Как видно из таблицы, пациенты предъявляли жалобы на упорные, мучительные головные боли, которые носят преимущественно давящий, сжимающий характер, нередко с чувством давления на глаза, разной продолжительности, периодичности, времени появления, сочетающиеся с головокружением (34,7%). Головокружение, в подавляющем большинстве случаев несистемное (17,4%), сопровождалось шаткостью при ходьбе, тошнотой, усиливающейся при взгляде на движущиеся предметы; метеозависимость, боли и рези в глазах, колебания давления, приступ нарушения сердечной деятельности. Больных беспокоили шум в ушах, снижение слуха на одно или оба уха (в 69,5%), преходящее онемение в конечностях, боли в области сердца, повышенная чувствительность к внешним раздражителям (звуковым, запахам), нередко отмечались нарушения сна. У многих пациентов наблюдалась повышенная утомляемость, раздражительность, чувство физической усталости, общая слабость, снижение работоспособности, мнительность, тревожность, неуверенность в себе, снижение памяти и внимания.

Таблица
Неврологическая симптоматика при ТИА у больных мерцательной аритмией (n=46)

Неврологические Cимптомы Мужчины Женщины Всего
Число % Число % Число %
Общемозговые симптомы в встретившихся комбинациях
Головная боль 2 4,3 2 4,3 4 8,6
Головокружение несистемное 8 17,4 8 17,4
Головокружение cистемное 1 2,2 1 2,2
Головная боль, головокружение 5 10,8 11 23,9 16 34,7
Головная боль, головокружение и зрительные нарушения 1 2,2 1 2,2
О ч а г о в ы е с и м п т о м ы
Двигательные нарушения 3 6,5 8 17,4 11 23,9
Чувствительные нарушения 3 6,5 8 17,4 11 23,9
Зрительные нарушения 10 21,7 24 52,2 34 73,9
Координаторные нарушения 11 23,9 14 30,4 25 54,3
Слуховые нарушения 9 19,5 23 50,0 32 69,5

При ТИА отмечались кратковременные общемозговые и очаговые нарушения функции головного мозга. Начало быстрое (от момента появления симптомов до их максимального развития проходит менее 5 мин, обычно менее 1 мин). Продолжительность приступов у больных ИБС с нарушением ритма: от 2 до 15 мин, иногда до 24 ч. Длительный приступ может вызвать более четкую клиническую картину, однако он не приводит к развитию стойкой неврологической симптоматики. Установление связи таких приступов с гемодинамическими нарушениями в сонной артерии или вертебрально-базилярной артериальной системе зависит от соответствующей симптоматики.
Общемозговые симптомы при ТИА в системе каротидных артерий и артерий вертебрально-базилярной системы: головная боль различного характера и локализации (8,6%), ощущение тяжести, распирания или пульсации, шума и звона в голове, ушах, заложенности в ушах (69,5%); несистемное головокружение (17,4% и только у женщин); обострение восприятия зрительного и звукового раздражений; вегетативные расстройства; оглушенность, вялость; психомоторное возбуждение.
Наиболее типичными очаговыми симптомами при ТИА в каротидной системе артерий являются монопарез, монопарестезия, моногипестезия, гемипарез, гемипарез и гемигипестезия, моторная афазия, эпилептиморфные припадки джексоновского типа, альтернирующий оптико-пирамидный синдром (преходящая слепота или снижение зрения на противоположной гемипарезу стороне). Преходящие онемение и слабость в конечностях, парестезии наблюдались у 23,9% больных.
ТИА в вертебрально-базилярной системе артерий проявлялись системным головокружением, зрительными нарушениями (потемнение в глазах, фотопсии, ощущение пелены и тумана перед глазами, метаморфопсии в 73,9%), диплопией, нарушением равновесия, атаксией в конечностях, дизартрией, гомо-или гетеролатеральными расстройствами чувствительности, парезами конечностей, дроп-атаками, транзиторной глобальной амнезией.
Необходимо учитывать длительность и частоту приступов. Различают три степени выраженности приступов: легкую, когда нарушенные функции восстанавливаются не позже чем через 10 мин, по нашим данным в 83,6%; среднюю — эти нарушения держатся дольше, иногда несколько часов, но полностью исчезают не более чем за 24 ч., в 15,4% случаев и тяжелую — через 24 ч. после приступа остаются легкие органические микросимптомы в виде асимметрии иннервации лицевой мускулатуры, легкого отклонения кончика языка в сторону, ладонно-подбородочного рефлекса, анизорефлексии, нистагма, (1,0%).
Частота возникновения приступов разная: частые (3 и более в год) отмечены по данным анамнеза у 1,2%, редкие (не более 2 раз в год) — у 34,6% и очень редкие (с интервалами более года) — у 64,2% больных. Нарушения сердечной деятельности при транзиторных церебральных сосудистых атаках характеризовалось преимущественно расстройствами сердечного ритма различной степени тяжести.
Анализ результатов свидетельствует о неблагоприятном прогнозе развития атак на фоне кардиальной патологии, особенно сопровождающейся нарушением ритма. ТИА могут быть не только предвестниками мозгового инсульта, но и инфаркта миокарда. Выявление ТИА у больных мерцательной аритмией важно для профилактики повторных транзиторных ишемий и развития инсульта.
Таким образом, для профилактики возникновения инсультов у больных мерцательной аритмией необходимо тщательное изучение неврологической симптоматики с целью выявления в анамнезе ТИА и своевременное назначение специального лечения.

источник

Сердце постоянно перекачивает кровь, чтобы ко всем тканям и органам беспрерывно поступал кислород и питательные вещества. Но сердечной мышце также необходимы составляющие питания. Для этого предусмотрительно создана коронарная система, состоящая из артерий и венул, по которым поступает и отходит кровоток. Подобное снабжение позволяет сердцу работать бесперебойно.

При ишемической болезни наблюдается уменьшение просветов коронарных сосудов, в результате чего сердце недополучает кислород и нужные питательные вещества. Развитие ИБС чаще всего связывают с атеросклерозом артерий. Образуемые на стенках сосудов атеросклеротические бляшки делают просвет артерий узким. Чем больше выражено поражение атеросклерозом, тем сильнее проявляется клиника ишемии.

Ишемическая аритмия представляет собой форму нарушения сердечного ритма, появляющуюся на фоне ишемической болезни сердца. В патогенезе заболевания лежат несколько дисфункций: нарушение возбудимости и сократимости кардиомиоцитов, а также передача электрических импульсов. Это связано с тем, что во время дисфункции коронарного кровообращения сначала создаются участки ишемии, а при дальнейшем развитии патологического процесса они преобразовываются в некротизированные участки. В результате некоторые отделы сердца, чаще всего левый желудочек, перестают функционировать должным образом.

Ишемии достаточно продолжаться 30 минут, чтобы часть сердечной мышцы, к которой не поступает кислород, погибла. Этот процесс обозначается как инфаркт миокарда.

Если очаг некроза небольшой, вокруг него начинают происходить воспалительные процессы, а после образовывается грануляционная ткань. Такие участки не способны проводить электрический импульс, сокращаться или возбуждаться, как это делают кардиомиоциты. Если к ним подходит возбуждающая волна, то они ее не передают дальше, поэтому сигнал возвращается назад, что становится причиной замкнутого цикла передачи импульса. Так образовывается аритмия, в данном случае ишемического происхождения.

Проявляется как другие разновидности нарушения ритма сердца. В первую очередь больные ощущают:

  • перебои сердечного ритма, чаще всего по типу тахикардии, когда за минуту насчитывается более 100 ударов;
  • возникает ощущение “выпрыгивания сердца из груди”, “нехватки воздуха”;
  • может возникать чувство страха смерти, доходящее до панического состояния.

Подобные признаки могут временно заменять или дополнять клинику основного заболевания, в данном случае ИБС.

При стенокардии появляются боли за грудиной, которые имеют одно характерное свойство — возникать после эмоциональных переживаний или физических нагрузок. В некоторых случаях приступ стенокардии провоцируется резким холодом или другим внезапным раздражителем. Продолжаются боли не более 5 минут. Могут проходить самостоятельно либо после приема нитроглицерина.

Ишемическая аритмия часто возникает на пике нагрузок и вместо сердечной боли, что бывает при стенокардии, проявляется перебоями в работе сердца.

При кардиосклерозе отсутствуют характерные для заболевания признаки. Процесс замещения кардиомиоцитов соединительной тканью в некоторых случаях проходит бессимптомно, поэтому такой симптом как аритмия заставляет обратить внимание на состояние сердца. Наряду с перебоями в ритме сердца появляется сердцебиение.

В тяжелых случаях клиника ишемической аритмии дополняется симптомами сердечной недостаточности. Возникает одышка, отеки, сердечные боли становятся более выраженными и постоянными, снижается толерантность к физическим нагрузкам.

В аритмическом варианте ишемической болезни лежат те же факторы, стимулирующие образование патологического процесса, что и при ИБС. Их три:

  • атеросклероз коронарных артерий;
  • образование тромбов в коронарных артериях из-за повышенной вязкости крови;
  • артериальный спазм, развивающийся вследствие воздействия биологически активных веществ.

Сужение венечной бляшки на УЗИ. Зеленым цветом отмечена атеросклеротическая бляшка

Любые физические нагрузки, эмоциональное напряжение заставляют сердце более активно работать. Для этого ему нужно больше кислорода и питательных веществ. При их нехватке из-за перекрытия коронарных артерий тромбом или атеросклеротической бляшкой возникает кислородное голодание органа. Также некоторые биологически активные вещества провоцируют артерии, в том числе коронарные, спазмироваться. Это также провоцирует недостаточное поступление кислорода к сердцу.

Существуют факторы риска, способствующие развитию ИБС, а вместе с ней — ишемической аритмии:

  1. Биологические — возраст старше 55 лет, мужской пол.
  2. Склонность к дислипидемии, сахарному диабету, артериальной гипертензии, излишнему весу.
  3. Поведенческие — гиподинамия, употребление алкоголя, курение, нерациональное питание.

Видео: ИБС и сердечные приступы

Ишемическая болезнь сердца приводит к органическим поражениям миокарда. Образованные очаги ишемии способствуют возникновению нарушения сердечного ритма различной тяжести: синусовая тахикардия, экстрасистолия, блокады различной локализации. В особо сложных случаях развивается мерцание предсердий и фибрилляция желудочков, спровоцированные длительно протекающей ишемией и развившейся на ее фоне сердечной недостаточностью.

Читайте также:  Лечение аритмии абляция отзывы

Зачастую рассматривается как вариант нормы, но для этого у человека не должны наблюдаться серьезные клинические признаки. Кроме того, подобное состояние должно проходить в спокойном состоянии.

При ИБС в сердечной мышце происходят органические изменения, нарушающие нормальный процесс ритма органа. При возникновении нагрузки на сердце увеличивается частота его сокращения, но если в норме восстановление проходит быстро, то при ишемии восстановительные процессы тормозятся, поэтому человек даже в покое может ощущать синусовую тахикардию. Такой вариант течения клинически неблагоприятный и требует медицинского вмешательства.

Представляют собой перебои сердечной деятельности, которые при ишемической болезни сердца часто имеют выраженный характер. В основном развиваются желудочковые экстрасистолы, которые прогностически неблагоприятные. Это связано с тем, что любое нарушение ритма желудочков очень быстро переходит в такое опасное состояние, как фибрилляция.

Экстрасистолы могут возникать редко (до 10 в час), относительно часто (от 10 до 30 в час) и часто (более 30 в час). Также различают экстрасистолы единичные и парные, полиморфные и мономорфные. Одни больные могут практически не ощущать экстрасистолию, другие — делают акцент на ощущении “переворачивания сердца внутри”. В любом варианте следует обратиться к врачу для проведения более детальных обследований.

По характеру возникновения различают преходящие блокады и постоянные. Для ишемической болезни сердца более характерны постоянная форма блокад. Это связано с серьезными органическими изменениями миокарда, возникающие на фоне ишемии. Наблюдается большой процент возникновения блокад у пациентов, перенесших инфаркт миокарда.

Блокады ножек пучков Гиса в постоянной форме возникают по причине ишемии в 50% случаев.

Ишемическая аритмия в виде блокады не опасна для пациента, Ее появление зачастую указывает на прогрессирование органического поражения миокарда. Поэтому блокада считается своеобразным маркером возможных осложнений.

Характеризуется учащенным сокращением желудочков до 200 раз в минуту, которое может быть спровоцировано острым инфарктом миокарда. Приступ тахикардии развивается внезапно, сопровождается болью в сердце, что также свидетельствует о поражении миокарда.

Желудочковая тахикардия регистрируется у 80% больных, которые страдают ишемической болезнью сердца. Чаще возникает у мужчин, чем у женщин.

Этот тип ишемической аритмии опасен высоким риском развития фибрилляции желудочков. У особенно ослабленных пациентом может возникнуть внезапная сердечная смертность. Поэтому при ярко выраженных болях в области сердца нужно сразу вызывать медицинскую помощь.

Проводится с участием стандартного перечня методов исследования, которые помогают определить функциональные возможности сердечно-сосудистой системы:

  • Электрокардиография — назначается в первую очередь, поскольку позволяет всего за 5-10 минут узнать основные показатели сердечной деятельности. Проводится на различных этапах оказания медицинской помощи и практически во всех возрастных категориях.
  • ЭхоКГ (эхокардиография) — выполняется с целью оценки состояния сердечных камер, их толщины и способности к сокращению.
  • Суточный мониторинг ЭКГ — назначается для диагностики слабо проявляющихся аритмий, которые не удалось зафиксировать на стандартной кардиограмме.
  • Коронароангиография — является золотым стандартом в диагностике ИБС, поскольку позволяет увидеть все изменения, произошедшие в коронарных сосудах.

Поскольку развитие ишемической аритмии напрямую зависит от степени выраженности атеросклероза, этот показатель также важно диагностировать. В качестве косвенных методов исследования применяют различные нагрузочные тесты в виде нагрузочной сцинтиграфии миокарда, велоэргометрии, чреспищеводной стимуляции предсердий и пр.

Тактика ведения больного с ишемической аритмией связана с остановкой прогрессирования основного заболевания — ИБС. Сегодня выделяют медикаментозное, интервенционное и хирургическое лечение этой болезни. Многое зависит от высоты риска возможных осложнений.

Экстренная помощь требуется при развитии полной блокады ножек пучков Гиса, фибрилляции желудочков и длительно протекающей желудочковой тахикардии. В некоторых случаях экстрасистолия также может не купироваться привычными способами, тогда безотлагательно вызывается скорая помощь.

Заключается в максимальном ослаблении влияния факторов, способствующих развитию ИБС и ишемической аритмии в частности. Поэтому следует:

  • Вести здоровый образ жизни.
  • По мере дозволенности выполнять физические упражнения.
  • Избегать стрессовые ситуации или вовремя принимать успокаивающие препараты.
  • Правильно питаться, что поможет держать вес в норме и не способствовать прогрессированию атеросклероза.

Видео: Профилактика болезней сердца. Факторы риска и профилактика ишемической болезни сердца

источник

Понятие транзиторной ишемической атаки (сокр. ТИА) достаточно широкое и представляет собой преходящее нарушение кровообращения головного мозга. Присвоенный код транзиторной ишемической атаки по мкб-10: G45.9.

Патология развивается по ишемическому типу – возникает в результате местного снижения кровообращения и приводит к эпизодам неврологических нарушений (парезам и различным нарушениям чувствительности). ТИА также сопровождается ишемией сетчатки глаза, но при этом не происходит развития инфаркта мозга. Если выявляются необратимые ишемические повреждения участков головного мозга, то говорят об инсульте.

Ишемическая атака, что это такое? Ранее считалось, что атака — это заболевание быстро развивающейся симптоматики с очаговыми и диффузными поражениями функций мозга, которое возникает без воздействия явных внесосудистых факторов и длится менее 1 суток. Однако, в дальнейшем ученые изменили определение, так как зачастую симптомы сохранявшиеся в течение суток на МРТ головного мозга в условиях диффузно-взвешенного режима приводили к инфаркту. Поэтому на данный момент установлено, что в среднем длительность транзиторных атак обычно не превышает 1 часа.

На сегодняшний день достаточно важно своевременно выявить ТИА и оценить распространенность поражений, но, к сожалению, больные не обращают внимания на периодически преходящие симптомы и не консультируются у врача. И это очень плохая тенденция, ведь в 30-50% случаев у особ, перенесших транзиторную ишемическую атаку или так называемый микроинсульт в течение 5 лет диагностируется инсульт.

Ишемия тканей мозга является преходящим нарушением мозгового кровоснабжения, которое еще принято называть микроинсультом. При этом неврологические симптомы исчезают самопроизвольно в течение часа после окончания атаки, не вызывая необратимых органических повреждений в структурах головного мозга.

Транзиторные ишемические атаки обычно развиваются в условиях атеросклеротической окклюзии магистральных сосудов приносящих кровь к голове. К ним относят систему сонных артерий – особенно в местах бифуркации, а также вертебральные артерии. Чаще всего патогенезу способствует компрессия и ангиоспазм, вызванные остеохондрозом.

Ишемия церебральных тканей включает в себя 4 этапа:

  • Авторегуляция – возникающая благодаря компенсаторному расширению церебральных сосудов как ответ на пониженное перфузионное давление мозгового кровообращения, вызывает увеличение объемов крови, которой заполняются сосуды головного мозга.
  • Олигемия – дальнейшее нарастание падения показателей перфузионного давления вызывает уменьшение церебрального тока крови, когда не может быть компенсировано авторегуляторными механизмами, на этом этапе процессы кислородного обмена еще не нарушены.
  • Обратимая ишемия — развитие «ишемической полутени», вызванной нарастанием снижения перфузионнного давления и снижением уровня кислородного обмена, что приводит к гипоксии и нарушению работы нейронов.
  • Необратимая ишемия — представляет собой необратимую клеточную смерть или апоплексическую деполяризацию нейронов.

Таким образом, микроинсульт вызывает нарушения церебральной гемодинамики, внезапные и кратковременные дисциркуляторные расстройства в структурах головного мозга, проявляющиеся очаговыми и общемозговыми симптомами, сохраняющимися в течение суток.

Транзиторная ишемическая атака может отличаться по длительности и тяжести течения, поэтому приступы ТИА бывают:

  • легкие – их длительность обычно не превышает 10 мин;
  • средне тяжелые – длятся от 10 мин до нескольких часов и не вызывают органических симптомов после полного восстановления функций;
  • тяжелые – могут длиться до 24 часов и в результате дают легкую органическую симптоматику после полного восстановления функций.

Клиническая картина ТИА отличается в зависимости от того в каком отделе кровоснабжения возникла окклюзия – в вертебробазилярном или каротидном бассейне.

По данным Верещагина Н.В. (1980 г.) ТИА возникающая в вертебро-базилярном бассейне является самым распространенным типом транзиторной ишемии, на нее приходится примерно 70% всех случаев. Клинические проявления состоят из ряда симптомов и синдромов:

  • системные случаи головокружения с приступами головной боли в области затылка и другими стволовыми симптомами;
  • различные нарушения работы зрительного анализатора: нистагм, диплопия, гемианопсия (двусторонняя слепота, возникающая в половине поля зрения), фотопсия (появление в поле зрения движущихся образов);
  • тошнота и рвота, которая может быть неукротимой;
  • альтернирующие синдромы и разные варианты проявлений синдрома Валенберга и Захарченко;
  • дроп-атаки (внезапное падение человека без потери сознания);
  • атаки дезориентировки;
  • временная утрата памяти и другие признаки транзиторного глобального амнестического синдрома;
  • синдром недостаточности кровотока в артериях вертебробазилярного бассейна, наиболее часто возникающий в виде дисциркуляторынх обмороковсинкопального вертебрального синдрома Унтерхарншайдта.

Окклюзия артерий каротидной системы приводит:

  • к преходящим геми- и монопарезам;
  • гипестезии по гемитипу в одной из конечностей и пальцах;
  • различным нарушениям речи, наиболее часто проявляющимся в виде частичной моторной афазии;
  • развитию оптико-пирамидного синдрома.

Шейный остеохондроз – современный недуг, который поражает 60-80% населения среднего возраста индустриальных развитых стран. Он ведет к стенозу – сдавливанию сосудов вдоль спинного мозга в результате образования грыж, остеофитов, а также разрастания и утолщения других позвоночных тканей. Изначально человек испытывает только скованность, болевой синдром в пораженном отделе позвоночника, но в дальнейшем присоединяется корешковый синдром. Он проявляется в виде головной боли, парестезиях, нарушениях речи и обоняния.

Самым опасным при шейном остеохондрозе становится компрессия – сдавливание позвоночной артерии каротидной системы. Оно вызывает развитие синдрома позвоночной артерии, который выражается в виде постоянной или приступообразной жгучей головной боли, больше всего охватывающей затылок, виски и шею. Может привести к ишемии церебральных тканей и развитию различных общемозговых и очаговых симптомов как при микроинсульте.

Главные причины развития транзиторной ишемической атаки артериальная гипертензия, тромбоэмболия и атеросклеротические поражения крупных сосудов, приносящих кровь к головному мозгу, например, позвоночные и сонные артерии. Кроме того, в патогенезе значительную роль играют нарушения нервной регуляции состояния сосудов и обменных процессов в мозгу, наличие таких морфологических изменений как стенозы, а также изменения физико-химических и биохимических свойств крови. К ним относят увеличение вязкости, адгезию и агрегацию форменных элементов крови.

Наиболее всего подвержены риску развития ТИА особы:

  • старческого и пожилого возраста;
  • страдающие от артериальной гипертензии или от сердечных заболеваний, включая мерцательную аритмию, аневризму левого желудочка, кардиомиопатию, бактериальный эндокардит, перенесенный инфаркт миокарда или наличие искусственного клапана сердца;
  • больные сахарным диабетом;
  • при сдавливании позвоночной артерии остеофитами, образованными в результате шейного остеохондроза либо анкилозирующего спондилоартрита (болезнь Бехтерева);
  • подверженные стрессам и занимающие ответственные должности;
  • чрезмерно большие нагрузки и тяжелые условия труда;
  • с большим стажем табакокурения;
  • с реактивными изменениями тканей миокарда и эндотелия, вызванными болезнью Фабри;
  • имеющие отложения глобозидов в тканях и органах сердечно-сосудистой системы.

Симптомы ишемической атаки головного мозга могут значительно отличаться в зависимости от того, какой участок головного мозга был затронут, но есть ряд клинических нарушений являющихся общемозговыми симптомами, к ним относится:

Очаговые симптомы нарушения кровообращения головного мозга проявляются в виде:

  • временной потери речи и нарушений речи — афазии;
  • утрате способности читать и/или писать;
  • слабости в одной из половин тела – гемипарезе, вызывающем потерю равновесия и нарушение координации движений;
  • косоглазия или обездвиженности глазных яблок, утрате зрения или резкого его ухудшения;
  • непроизвольное мочеиспускание;
  • онемениягипестезии, нарушения чувствительности и покалывания – парестезии.

Для подтверждения диагноза транзиторная ишемическая атака необходимо провести ряд обследований:

  • транскраниальная допплерография церебральных сосудов;
  • интервенционная и магнитно-резонансная ангиография;
  • КТ и СКТ сосудов кровоснабжения головного мозга.

Лечение симптомов и последствий микроинсульта заключается в купировании ишемических процессов и скорейшем восстановлении церебрального кровообращения, которое обеспечит нормальный уровень обменных процессов в ишемизированных участках. Обычно применяется медикаментозное консервативное лечение в амбулаторных условиях, но в случае угрозы инсульта больному может быть рекомендована госпитализация и наблюдение на протяжении 4-5 недель.

Фармакологическая терапия может отличаться в зависимости от необходимого терапевтического эффекта и особенностей патогенеза. Для восстановления кровотока обычно назначают:

  • Прямые антикоагулянты, например, надропарина кальций, гепарин, но они могут повысить риск геморрагических осложнений.
  • Антиагрегантная терапия с применением Тиклопидина, ацетилсалициловой кислоты, Дипиридамола, Клопидогрелаи т.д.
  • Непрямые антикоагулянты – Этилбискумацетат, Аценокумарол, Фенитоин обычно назначают при ишемической атаке эмболического происхождения.

В успешности медикаментозного лечения нарушения кровообращения головного мозга важную роль играет восстановление нормального сердечного ритма и уровня артериального давления. Для этого используют гипотензивные средства: Атенолол, Нифедипин, Эналаприл, Каптоприл и различные мочегонные средства. Также больным могут быть назначены:

  • Нейропртекторы (к примеру, Кавинтон) и препараты, способствующие восстановлению церебральных тканей и улучшению их питания.
  • Статины для улучшения обмена холестерина и снижения активности антисклеротических процессов в сосудах.

Лечение транзиторной ишемической атаки в домашних условиях не самый лучший вариант, при первых симптомах необходимо сохранять спокойствие и безотлагательно обратиться за медицинской помощью, ведь последствия могут быть необратимыми.

Рекомендации для предупреждения развития повторной транзиторной ишемической атаки, включают в себя:

  • отказ от табакокурения и употребления чрезмерных доз алкоголя;
  • контроль и при необходимости коррекция уровня артериального давления;
  • наложение запрета на использование оральных контрацептивов;
  • избегание стрессов и эмоциональных перенапряжений;
  • низкожировая диета;
  • нормализация массы тела – не должна превышать индекса 25;
  • регулярные умеренные физические нагрузки, например, ежедневные пешие прогулки по 1-2 ч;
  • отдых 2 раза в год по 2 недели;
  • постоянное адекватное лечение таких сердечных заболеваний как аритмия, клапанные пороки, ИБС и пр.;
  • прием антикоагулянтов минимум в течение 1 года;
  • терапия гиполипидемическими препаратами — Ловастатином, Симвастатином или Правастатином.

Некоторым пациентам, обратившимся в медицинские учреждения с подозрением на инсульт, ставят диагноз транзиторная ишемическая атака (ТИА). Термин звучит для многих непонятно и кажется менее опасным, чем многим известный инсульт, но это ошибка. Рассмотрим, какое влияние на мозг оказывают транзиторно-ишемические атаки и чем опасно это состояние.

Транзиторной атакой считается кратковременное нарушение кровоснабжения отдельных участков мозговой ткани, которое приводит к гипоксии и гибели клеток.

Рассмотрим основное отличие транзиторной ишемической атаки от инсульта:

  • Механизм развития. При инсультных поражениях происходит полное прекращение поступления крови к мозговой ткани, а во время транзиторной ишемии сохраняется незначительный кровоток к участку мозга.
  • Длительность. Симптоматика при ТИА через несколько часов (максимум – сутки) постепенно стихает, а если произошел инсульт, то признаки ухудшения остаются прежними или прогрессируют.
  • Возможность самопроизвольного улучшения самочувствия. Ишемическая атака постепенно прекращается, а функцию погибших мозговых клеток начинают выполнять здоровые структуры и это одно из основных отличий от инсульта, при котором, без медицинской помощи, очаги некроза увеличиваются, а состояние пациента постепенно утяжеляется.

Может показаться, что транзиторная ишемическая атака головного мозга менее опасна, чем инсультное поражение мозговых тканей, но это ошибочное мнение. Несмотря на обратимость процесса, частое кислородное голодание клеток мозга наносит непоправимый вред.

Из описания механизма ясно, что транзиторные атаки ишемического происхождения провоцирует частичное перекрытие сосуда и временное снижение церебрального кровотока.

Холестериновые бляшки в сосудах

Провоцирующими факторами для развития заболевания являются:

  • атеросклеротические бляшки;
  • гипертоническая болезнь;
  • сердечные патологии (ИБС, мерцательная аритмия, ХСН, кардиомиопатии);
  • системные болезни, поражающие внутреннюю сосудистую стенку (васкулиты, гранулематозный артрит, СКВ);
  • сахарный диабет;
  • шейный остеохондроз, сопровождающийся изменением костных отростков4
  • хронические интоксикации (злоупотребление спиртным и никотином);
  • ожирение;
  • пожилой возраст (50 лет и старше).

У детей патологию нередко провоцируют врожденные особенности мозговых сосудов (недоразвитость или наличие патологических изгибов).

Наличие одной указанной выше причины транзиторной ишемической атаки недостаточно, для появления заболевания необходимо влияние 2 и более факторов. Чем больше провоцирующих причин имеется у человека, тем выше риск возникновения ишемической атаки.

При транзиторной ишемической атаке симптомы могут немного варьироваться в зависимости от места развития временно развившейся ишемии. В неврологии признаки болезни условно делят на 2 группы:

Сюда относятся общемозговые признаки:

  • мигренеподобная головная боль;
  • расстройство координации;
  • головокружение;
  • затруднение ориентации;
  • тошнота и не приносящая облегчения рвота.

Несмотря на то, что подобные признаки бывают при других болезнях, перечисленная выше симптоматика заставляет предположить, что произошла ишемическая атака головного мозга и необходимо пройти медицинское обследование.

Неврологический статус оценивается в медицинском учреждении специалистами. По характеру возникших у больного отклонений врач еще до проведения аппаратного обследования сможет предположить примерное расположение патологического очага. По локализации ишемии выделяют:

  • Вертебробазилярную. Эта форма патологического процесса отмечается у 70% больных. Транзиторная ишемическая атака в вертебробазилярном бассейне развивается спонтанно и ее нередко провоцирует резкий поворот головы в сторону. При нахождении очага в ВББ обще клинические признаки и к ним добавляется нарушение зрение (оно становится нечетким), невнятность речи, двигательные и чувствительные расстройства.
  • Полушарную (синдром сонной артерии). У заболевшего появятся мигрениеподобные боли, головокружение, затруднение координации и обмороки. Провоцирующим фактором почти всегда будет изменения позвонков в шейном отделе.
  • СМА (спинальная мышечная атрофия). При поражении каротидных бассейнов головного мозга у человека отмечается одностороннее снижение двигательной активности и чувствительности одной или обеих конечностей, возможно нарушение зрение на одном глазу. Отличительным признаком этой формы патологии является то, что при ишемии в правом каротидном бассейне страдает правый глаз, а парезы происходят слева. Если же очаг расположен в бассейне левой, СМА развивается справа.

В некоторых случаях, при легкой или умеренной ишемической атаке головного мозга симптомы не имеют характерной выраженности. Тогда, до выявления локализации патологии с помощью специальной аппаратуры, говорят о том, что произошла неуточненная ТИА.

Острая фаза патологии диагностируется на основании имеющегося у пациента симптомов (локальный статус) и клинико-лабораторного обследования. Это необходимо, чтобы исключить заболевания, имеющие схожую симптоматику:

  • опухоли головного мозга;
  • менингиальные поражения (инфекции или токсические поражения мозговых оболочек);
  • мигрень.

Для дифференциальной диагностики применяют:

Эти виды аппаратного обследования помогают выявить очаги ишемии и некроза участков мозговой ткани.

МРТ кабинет в клинике

Дополнительно, для уточнения этиологии заболевания, больному назначают:

  • исследование периферической крови;
  • биохимию;
  • тестирование свертывания крови;
  • липидные пробы (содержание холестеринов и триглицеридов);
  • исследование мочи (дает дополнительную информацию об обменных процессах).

Помимо лабораторных тестов, человеку проводят:

  • Доплерографию. Определяют скорость кровотока и характер наполнения сосудов. Дает возможность выявить участки мозга с пониженным кровоснабжением.
  • ЭКГ. Позволяет обнаружить сердечные патологии.
  • Ангиография. Введение контрастного вещества и серия рентгеновских снимков позволяет определить характер распределения кровотока в сосудах головного мозга.
  • Осмотр глазного дна окулистом. Эта проверка необходима даже если нет признаков расстройства зрения. Если задет каротидный бассейн, то всегда страдает кровообращение глазного дна со стороны поражения.

При начавшихся нарушениях признаки транзиторной ишемической атаки несложно выявить, если сразу вызвать скорую или доставить человека в медицинское учреждение.

Отличительная особенность транзиторной атаки в том, что возникающие нарушения переходящие и сутки спустя после приступа больной почти не ощущает дискомфорта и может вести полноценный образ жизни, но кратковременная ишемия не проходит бесследно.

Если такие пациенты обращаются за врачебной помощью и сообщают, что вчера у них были признаки расстройства зрения, чувствительности или двигательной активности, то обследование проводится по такой же методике. Это связано с тем, что мозговая ткань чувствительна к гипоксии и даже при непродолжительном кислородном голодании возникает гибель клеточных структур. Очаги возникшего некроза удается выявить с помощью аппаратного исследования.

При транзиторной ишемической атаке диагностика помогает не только выявить пораженные некротические очаги, но и спрогнозировать возможное течение заболевания.

В домашних условиях оказать полноценную помощь больному невозможно – нужны квалифицированные действия медицинских работников.

Первая помощь больному до приезда медиков будет состоять из 2 пунктов:

  • Вызов скорой или доставка человека в медицинское учреждение.
  • Обеспечение максимального покоя. Пострадавший от транзиторной атаки дезориентирован и испуган, поэтому нужно постараться успокоить больного и уложить, обязательно с приподнятыми головой и плечами.

Самостоятельно давать лекарства не рекомендуется. Разрешено только при повышенном давлении дать таблетку быстродействующего гипотензивного препарата (Физиотенз, Каптоприл).

Когда можно вставать после транзиторной ишемической атаке, если пострадавшего не удалось доставить к врачу во время приступа? Строгих ограничений здесь нет, но медики рекомендуют сутки после приступа ограничивать двигательную активность (пациент должен побольше лежать, а при перемене позы не делать резких движений).

При транзиторной ишемической атаке стандарт оказания медицинской помощи следующий:

  • Восстановление полноценного кровотока в мозговых сосудах (Винпоцетин, Кавинтон).
  • Уменьшение количества поврежденных мозговых клеток (Ноотропил, Церебрализин, пирацетам).
  • Снижение интоксикации, вызванной недостатком кровообращения (инфузии Реополиглюкина).
Читайте также:  Мандел аритмии сердца в 3 томах

Далее неотложная помощь оказывается с учетом дополнительно возникшей симптоматики:

  • Признаки тромбоза или сгущения крови. Применяют Кардиомагнил, Аспирин или Тромбо АСС.
  • Развитие сосудистого спазма. Используют Никотиновую кислоту, Папаверин или Никоверин.

При повышенном холестериновом уровне для предотвращения образования атеросклеротических бляшек назначают статины.

Пациенты в острой фазе подлежат госпитализации в стационар, где будет проведено необходимое при транзиторной ишемической атаке лечение.

Если человек обратился в медицинское учреждение спустя некоторое время после приступа, то проведение терапии допускается в амбулаторных условиях.

Большинство пациентов интересует длительность лечения, но на этот вопрос сможет ответить только лечащий доктор, но важно настроиться на продолжительный курс терапии и строго выполнять клинические рекомендации.

Несмотря на то, что специфическая реабилитация при этом состоянии не нужна, следует помнить, что во время приступа произошла гибель небольшого количества нейронов и мозг становится уязвим для развития серьезных осложнений.

При транзиторной ишемической атаке профилактика такая же, как и для других состояний, связанных с сосудистыми нарушениями:

  • Устранение факторов риска. Приведение в норму показателей крови (холестерин, свертываемость).
  • Повышение физической активности. Умеренные физические нагрузки нормализуют кровообращение во всем теле, повышают иммунитет и снижают риск развития ТИА. Но при занятиях спортом необходимо соблюдать умеренность. Если у человека уже развивалась транзиторная ишемия или он находится в группе риска по развитию патологии, то следует отдать предпочтение плаванию, йоге, пешей ходьбе или лечебной гимнастике.
  • Диета. При высокой свертываемости крови, гиперхолестеринемии или сахарном диабете диетологи подбирают специальную программу питания. Общие рекомендации по составлению меню включают: ограничение «вредных вкусностей» (копчености, жирное, соленья, консервы и полуфабрикаты), а также добавление в рацион овощей, фруктов и каш.
  • Своевременное лечение обострений хронических патологий. Выше был приведен список заболеваний, провоцирующих ишемической атаки. Если их не запускать и своевременно пролечивать возникшие осложнения, но вероятность возникновения патологии сильно снижается.

Зная, что такое ТИА, не стоит пренебрегать профилактические советы. Не сложные для выполнения врачебные рекомендации помогут избежать серьезных последствий.

После одиночной транзиторной ишемической атаки последствия незаметны и клиника исчезает спустя сутки, но дальнейший прогноз не всегда благоприятен – повышается склонность к повторному развитию ТИА, а, при влиянии дополнительных неблагоприятных факторов, возможно появление следующих осложнений:

  • Транзиторный ишемический инсульт. Нарушенный кровоток не восстанавливается спустя час и наступает необратимая гибель клеточных структур.
  • Геморрагический инсульт. При слабости стенки, частично перекрытый сосуд не выдерживает повышенного давления крови ниже места нарушения кровотока и происходит его разрыв. Вытекшая кровь пропитывает мозговые структуры, затрудняя работу клеток.
  • Нарушение зрения. Если очаг локализован в вертебробазилярной системе, то возможно нарушение полей зрения или сильное снижение остроты. Когда нарушение расположено в бассейне правой артерии, СМА будет левосторонним, но высока вероятность, что пострадает зрительная функция справа и наоборот (зрение на одном глазу сохранится).

Прогноз утяжеляют вредные привычки больного, наличие сопутствующих заболеваний и факторов риска, а также пожилой возраст.

При обнаружении первых признаков транзиторной ишемической атаки нужно вызвать скорую. Прибывшая медицинская бригада окажет необходимую помощь пациенту и доставит человека к нужному специалисту.

Если транспортировка осуществляется самостоятельно, то больного необходимо показать неврологу.

Изучив необходимую информацию про ТИА диагноз – что это такое и чем опасно, становится понятно, что это состояние игнорировать нельзя. Несмотря на то, что возникающие нарушения носят обратимый характер и не сказываются на образе жизни человека, они вызывают гибель части мозговых структур и, при неблагоприятных обстоятельствах, становятся причиной инвалидности.

Транзиторной ишемической атакой называют такое временное нарушение кровоснабжения участка головного мозга, при котором ткани мозга не подвергаются необратимому изменению. Неврологическая симптоматика при этом наблюдается не более 24 часов, затем полностью регрессирует. Зависят проявления от того, какой участок мозга пострадал. Спровоцировать такое состояние может большое количество факторов; лечение обязательно, так как за ишемической атакой почти всегда следует инсульт, который может привести к инвалидности и даже лишить жизни.

Транзиторная ишемическая атака – один из видов преходящего нарушения кровообращения мозга, при котором небольшая ветвь, по которой происходит питание определенного участка мозга, временно перестает пропускать кровь. При этом необратимые последствия (то есть некротические изменения) в «подведомственном» участке еще не должны успеть возникнуть (тогда это будет называться инсультом).

После микроинсульта в большинстве случаев у человека развивается инсульт: у 1/5 перенесших атаку – в течение первого месяца после нее, почти у 45% – в течение первого года. Есть мнение ученых, что ишемические атаки являются своеобразными тренировками перед инсультом – они дают возможность сформироваться дополнительным сосудистым веточкам. Перенесенные без предварительных ТИА инсульты характеризовались более тяжелым течением.

Главное и единственное отличие ТИА от инсульта в том, что при атаке в головном мозге не успевает сформироваться участок инфаркта; появляются только микроскопические повреждения ткани мозга, которые сами по себе не влияют на функционирование человека.

При ишемической атаке на небольшое время сосуд, питающий какой-то участок мозга, оказывается непроходимым (в нем или происходит спазм, или его временно перекрывает тромб или эмбол). Организм включает свои компенсаторные механизмы: старается расширить сосуды, увеличивает приток крови к мозгу. Затем, когда давление в сосудах мозга уже находится на своей нижней границе, кровоток в мозге начинает снижаться, что приводит к уменьшению уровня обмена кислорода, а энергию нейроны начинают получать за счет анаэробного гликолиза. ТИА останавливается именно на этой стадии, так как кровообращение восстанавливается (например, сосуд смог расшириться настолько, чтобы пропустить минимально достаточную часть крови). Возникшая из-за «голода» нейронов симптоматика регрессирует.

Микроинсульт могут вызвать те заболевания и состояния, которые влияют на диаметр просвета мозговых сосудов. Они следующие:

  1. Атеросклероз крупных и средних мозговых сосудов. Страдают в 40% случаев сонные и позвоночные артерии.
  2. Артериальная гипертензия, из-за которой в стенке сосуда развивается необратимый процесс, в результате чего она (на каком-то участке) теряет способность к сокращению-расширению.
  3. Заболевания сердца, при которых значительно повышается риск того, что в сосуды головного мозга может попасть тромб или эмбол:
  4. Расслаивающая гематома стенок сосудов головы, возникающая вследствие травм, мигрени, приема оральных контрацептивов.
  5. Воспалительные заболевания сосудов мозга.
  6. Врожденные аномалии сосудов.
  7. Акушерские состояния, которые развиваются при беременности и в родах.
  8. Сахарный диабет.
  9. Курение, которое вызывает спазм сосудов головного мозга.
  10. Избыточный вес.
  11. Гиподинамия.

Заболевание развивается остро, внезапно, достигая пика своих проявлений за несколько секунд (реже – несколько минут). Предварительные зрительные, слуховые или другие ощущения, тошнота для транзиторной ишемической атаки не характерны.

Согласно данным статистики, у мужчин 65-70 лет ТИА развивается чаще, тогда как на следующем десятилетии жизни (75-79 лет) риск развития патологии выше у женщин.

Различий в симптомах у мужчин и женщин нет.

Проявления микроинсульта будут зависеть от того, в зоне какой крупной артерии произошло повреждение:

1. Если нарушилась проходимость сосуда в бассейне сонных артерий, то будет проявляться одним или несколькими следующими признаками:

  • отсутствие или снижение объема движений в конечностях (обычно одной – правой или левой) стороны;
  • нарушение речи (понимания или воспроизведения);
  • нарушение чувствительности;
  • человек не может совершить действие, связанное с мелкой моторикой;
  • ухудшение зрения;
  • сонливость;
  • спутанность сознания.

2. ТИА в системе позвоночной артерии проявляется такими симптомами:

3. Одна из форм ТИА – преходящая слепота, которая проявляется как «заслонка», закрывающая один глаз на несколько секунд. Такое состояние могло развиться внезапно, но могло быть вызвано ярким светом, горячей ванной, изменением положения тела. К кратковременной слепоте могут присоединяться нарушение движений и чувствительности на противоположной стороне.

4. Преходящая глобальная амнезия – еще одна форма ишемической атаки. Характеризуется внезапно развившейся потерей памяти на недавние события (память на давно минувшие события сохраняется частично). При том человек растерян, ориентирован в окружающем пространстве только частично, повторяет стереотипные вопросы.

Обращаться к врачу, вызвав «Скорую помощь» или участкового терапевта, при следующих симптомах:

  • потере чувствительности или странных ощущениях в конечности или на лице;
  • невозможности активных движений конечностями;
  • частичной потере зрения, слуха, тактильных ощущений;
  • двоении в глазах;
  • головокружении;
  • нарушении координации;
  • потере сознания;
  • нарушении речи.

Без дообследования диагноз очень трудно поставить, поэтому невролог порекомендует человеку пройти:

  • МРТ головного мозга;
  • допплерографию сосудов головы и шеи;
  • ПЭТ головного мозга;
  • ЭЭГ;
  • биохимический анализ крови;
  • липидограмму;
  • коагулограмму;
  • ЭКГ, ангиографию;
  • общий анализ крови;
  • определение антифосфолипидных антител;

Диагноз обычно ставят ретроспективно – при регрессии симптомов за несколько минут или часов, и при отсутствии на ПЭТ и МРТ очаговых изменений вещества головного мозга.

Лечение и реабилитация проводятся на базе специализированных неврологических отделений. Терапия заключается в назначении препаратов, улучшающих реологию крови и кровоснабжения мозга. При гипертензии подбирается адекватная антигипертензивная терапия. Медикаментозно или с помощью имплантации кардиостимулятора восстанавливают сердечный ритм.

Если на допплерографии обнаружен стеноз 50% и более просвета артерий, проводятся операции – каротидная эндартерэктомия, ангиопластика артерий, их стентирование.

Через 7 дней после того, как микроинсульт прошел, назначается массаж, ЛФК. Проводятся занятия с психологом, при необходимости – логопедом.

Обычно прогноз довольно серьезен, даже несмотря на лечение: инсульт в первые сутки после ТИА развивается у 10% больных, у 1/5 – в течение 3 месяцев после такой атаки, 30% переносят инсульт в течение 5 лет.

Профилактика заключается в своевременном лечении сердечной и сосудистой патологии, ежегодном прохождении допплерографии магистральных сосудов головы, определении уровня холестерина и других липидов, показателей свертываемости крови. Необходимо также ведение здорового образа жизни.

На видео рассказ врача-невролога о том, как не пропустить и что делать при симптомах микроинсульта:

Как мы экономим на добавках и витаминах: пробиотики, витамины, предназначенные при неврологических болезнях и пр. и мы заказываем на iHerb (по ссылке скидка 5$). Доставка в Москву всего 1-2 недели. Многое дешевле в несколько раз, нежели брать в российском магазине, а некоторые товары в принципе не найти в России.

Все знают о таком заболевании, как инсульт. Гораздо меньше людей осведомлено об ишемической атаке мозга, которая также опасна.

Острое нарушение кровообращения в головном мозге не всегда диагностируется, так как протекает очень быстро, и его симптомы исчезают уже через час после начала приступа. Ишемическая атака носит название транзиторной (ТИА), что означает «проходящий незаметно, преходящий». В этом и кроется её опасность.

ТИА обусловлена поражением сегмента мозга из-за снижения или полного прекращения поступления крови вследствие частичной закупорки сосудов.

Так как это состояние длится не более 1 часа, ткань мозга не повреждается так глубоко, как при инсульте.

Причины, приводящие к церебральной ишемии, включают:

  • коронарную болезнь сердца;
  • гипертонию;
  • мерцательную аритмию;
  • диабет;
  • ожирение;

Все факторы провоцируют сужение просвета артерий и сосудов вплоть до полной блокировки просвета.

Различают две формы ТИА в зависимости от местоположения очага с нарушенным кровообращением. Если сбой произошёл в сонных артериях, то говорят о каротидной атаке. При прекращении подаче крови вследствие поражения сосудистого бассейна, сформированного позвоночными артериями, диагностируется вертебробазилярная (ВББ) ишемия.

При ишемической атаке головного мозга симптомы обусловлены указанными типами.

Форма Признаки
Каротидная
  • нарушение речи (дисфазия)
  • потеря зрения на один глаз
  • глаза охватывают только половину поля зрения
  • смазанная неразборчивая речь
  • нарушение равновесия
  • отсутствие двигательных функций в одной половине тела (гемипарез)
  • онемение лица, шеи, рук с правой или с левой стороны
  • судороги конечностей
Вертебробазилярная
  • слепота на оба глаза
  • удвоение изображения при рассматривании предметов
  • неразборчивая речь
  • шатание
  • односторонние двигательные нарушения и потеря чувствительности

К распространённым симптомам заболевания относятся:

  • возникновение мушек, молний, вспышек, пелены перед глазами;
  • голосовые дефекты (хрипота, гнусавость, осиплость);
  • отсутствие речи;

Болезнь начинается внезапно, и её признаки молниеносно нарастают до максимума в течение нескольких секунд или минут и сохраняются ещё 10 минут, после чего состояние пациента нормализуется.

Сбои мозгового кровообращения могут повторяться несколько раз подряд на протяжении недель и месяцев или возникать один-два раза за всю жизнь. Если приступ протекает в лёгкой форме, то клиническая картина смазана, и пациент не обращается к врачу. При более выраженной симптоматике последствия ТИА серьёзны: от десяти до сорока процентов атак приводят к инсульту. Риск особенно высок на первой неделе после приступа церебральной ишемии.

Летальный исход вероятен в течение первого года после перенесённого ТИА у 10% пациентов и пяти лет у 40% .

По сути, ишемическая атака – предвестник инсульта.

У мужчин от 60 до 70 лет и у женщин 75-85 лет болезнь наиболее вероятна на фоне сердечно-сосудистых патологий и нарушений обмена веществ.

Для постановки диагноза врач подробно расспрашивает пациента о симптомах. После сбора анамнеза проводится исследование крови на определение:

  • СОЭ;
  • креатинина, натрия и калия;
  • глюкозы;
  • коагуляционных факторов плазмы;
  • холестерина.

Исследуются и другие физиологические жидкости.

Для исключения патологий сердца и лёгких проводится ЭКГ и рентгенография.

При сомнениях врача в диагнозе выборочно назначают:

Симптомы ТИА похожи на заболевания, сопровождаемые кратковременными неврологическими нарушениями, и задача врача – дифференцировать их. К таким патологиям относятся:

  • мигрень;
  • эпилептический припадок;

После тщательного изучения клинической картины пациенту рекомендуется дальнейшее обследование.

Люди, перенёсшие церебральную ишемическую атаку, подвергаются риску инсульта. Поэтому проводятся процедуры для определения причины приступа:

  • ангиологический осмотр (прощупывание и прослушивание сосудов шеи, рук и ног; измерение давления на левой и правой руке);
  • консультация кардиолога;
  • суточное мониторирование сердечной деятельности;

КТ и МРТ не всегда выявляют ишемические очаги, однако в 25% случаев удаётся определить инфаркт мозга.

Только 40% пациентов обращаются в клинику после приступа. С ними работает невролог.

По завершении проведения комплекса диагностических мероприятий назначают лечение, призванное прекратить ишемию и восстановить нормальное кровообращение.

Многие специалисты рекомендуют госпитализацию из-за высокого риска инсульта в первые сутки, однако на практике терапия осуществляется в домашних условиях.

Для восстановления кровотока назначают тиклопидин, дипиридамол, аспирин. Если атака была вызвана закупоркой сосуда, то применяют непрямые антикоагулянты: варфарин натрия, этилбискумацетат, фениндион.

Для разжижения крови капельно вводят солевые растворы, десятипроцентный раствор глюкозы, декстран. Если причиной ТИА послужил резкий подъем артериального давления на фоне гипертонии, врач назначает препараты для его нормализации: атенолол, каптоприл, нифедипин, мочегонные. Для улучшения мозгового кровообращения принимают винпоцетин, циннаризин.

При атаке нейроны гибнут из-за нарушения метаболических процессов. Чтобы остановить смерть клеток, требуется применение метаболитов и церебропротекторов. Они включают:

Для снятия основных симптомов принимают диклофенак (при сильной головной боли); маннитол (при начинающемся отёке мозга).

Наряду с приёмом лекарственных препаратов, невролог рекомендует консультацию физиотерапевта, который может назначить:

  • оксигенобаротерапию ( человек дышит кислородом в барокамере под повышенным давлением);
  • электрофорез (подача препарата через кожу с помощью электродов);

В зависимости от сопутствующих заболеваний пациенту назначают одну процедуру или несколько.

Чтобы предотвратить повторный приступ или снизить вероятность его возникновения у людей, которые ещё не сталкивались с ишемией мозга, необходимо изменить образ жизни:

  • бросить курить;
  • отказаться от алкоголя;

При повышенном уровне холестерина в крови по назначению врача следует длительно принимать препараты, снижающие количество липидов (правастатин, аторвастатин).

При обнаружении патологии сосудов, питающих головной мозг, показано хирургическое вмешательство:

  • эндартерэктомия – удаление бляшек на внутренней стенке сонной артерии;
  • микрошунтирование;
  • стентирование артерий.

Профилактика ТИА поможет предотвратить инсульт.

Транзиторная (временная) ишемическая атака – краткосрочное острое состояние, спровоцированное нарушением кровообращения в мозговых тканях. Патология развивается по ишемическому типу – в структуре мозга образуется локальный очаг затруднения или полного отсутствия кровотока. Обычно сбои в работе системы кровоснабжения связаны с блокировкой кровотока, вызванной сужением или обтурацией (закупоркой) сосудистого просвета. Транзиторные атаки называют микроинсультами. В отличие от инсульта, транзиторная ишемия не приводит к необратимым деструктивным изменениям в ткани мозга – инфаркту, атрофии, некрозу.

Чтобы разобраться, что собой представляет ишемическая атака, протекающая в головном мозге, важно понять, чем такая патология отличается от инсульта. Продолжительность приступа в большинстве случаев не превышает 60 минут, обычно составляет 10-15 минут. Первый приступ может возникать в возрасте около 40 лет (инсульт обычно в старшем возрасте – после 60 лет).

Характерная особенность – рецидивы до нескольких раз в год. Пациенты не всегда придают значение скоротечным приступам, несмотря на выраженные симптомы, что затрудняет раннюю диагностику и лечение. Статистика показывает, у людей, которые повергаются транзиторным (временным) ишемическим атакам, иначе именуемым ТИА, существенно повышается риск возникновения инсульта.

ТИА с клинической картиной поражения сосудов в зоне вертебро-базилярного бассейна составляют около 70% диагностированных приступов. С учетом продолжительности приступа различают легкую, средней тяжести и тяжелую форму. В первом случае ишемическая атака длится до 10 минут, во втором – до нескольких часов с устранением симптомов после приступа, в третьем – несколько часов с сохранением остаточных симптомов после завершения приступа. Диагноз ТИА ставят, если длительность приступа не превышает 24 часа, а неврологические и вегетативные расстройства носят обратимый характер.

Причины возникновения транзиторного ишемического приступа часто связаны с атеросклерозом, вазоконстрикцией (сужением) и компрессией сосудов, составляющих кровеносную систему головного мозга. Обычно нарушения возникают на фоне остеохондроза в шейном отделе позвоночного столба. В большинстве случаев в ходе диагностики выявляются поражения элементов кровеносной системы, расположенных в зоне пролегания вертебральной и сонной артерий. Провоцирующие факторы:

  • Артериальная гипертензия.
  • Сахарный диабет.
  • Возраст старше 60 лет.
  • Ожирение, нарушение липидного метаболизма.
  • Малая двигательная активность, вредные привычки (курение, злоупотребление спиртосодержащими напитками).
  • Болезни сердечно-сосудистой системы (инфаркт миокарда в острой фазе течения, аневризмы магистральных сосудов, стеноз митрального клапана, отягощенный мерцательной аритмией, кардиомиопатия, эндокардит бактериальной этиологии).

Тромбы препятствуют движению кровотока. Диагноз тромбоз нередко провоцирует развитие патологии. Еще одна вероятная причина нарушений – очаговое кровоизлияние в тканях мозгового вещества. ТИА – это такое нарушение, которое предвещает серьезные сбои в работе всего организма, что со временем может привести к инвалидности, социальной дезадаптации, ухудшению качества жизни, летальному исходу.

Симптомы, указывающие на ишемическую атаку, поразившую головной мозг, несущественно различаются в зависимости от локализации участка, где нарушился кровоток. Общие неврологические признаки расстройства включают резкую головную боль, сильное головокружение, кратковременную потерю сознания. Признаки транзиторной острой ишемической атаки, затронувшей мозговые структуры каротидного бассейна:

  1. Зрительная дисфункция.
  2. Утрата речи частично или полностью.
  3. Гемипарез – неполный паралич, затронувший одну сторону тела.
  4. Гипестезия – онемение, утрата чувствительности.
  5. Парестезия – расстройство чувствительности, выражающееся в покалывании, жжении, «мурашках».

Возможно развитие моторной дисфункции. Если очаговое нарушение кровотока локализуется в бассейне левой средней мозговой артерии (ЛСМА), у больных часто (около 84% случаев) наблюдается парез лицевого нерва. Транзиторная (преходящая) ишемическая атака с локализацией в вертебро-базилярном бассейне проявляется симптомами:

  • Вегетативные расстройства (усиленное потоотделение, нарушение сердечного ритма, затрудненное дыхание, гиперемия – покраснение кожных покровов).
  • Боль в области затылочной части головы.
  • Тошнота, неудержимые приступы рвоты.
  • Нарушение зрительной функции, в том числе фотопсия – появление в поле зрения посторонних предметов (точек, фигур, пятен), чаще двигающихся, гемианопсия – слепота в половине зрительного обзора, диплопия – раздвоение предметов перед глазами.
  • Нистагм (непроизвольные частые колебательные движения глаз).
  • Неврологические синдромы, в том числе синдромы поражения черепных нервов (расстройство моторной функции и кожной чувствительности), Унтерхарншайдта (патология позвоночной артерии) и Валенберга-Захарченко (поражение тройничного и блуждающего нервов).

Пациент временно теряет ориентацию в пространстве. Наблюдается кратковременная амнезия – утрата памяти. Может появиться дисфагия – болезненные ощущения при глотании. При первых признаках нарушений во избежание осложнений больному нужно оказать первую помощь.

В ходе диагностики дифференцируют приступ от инфаркта мозга или ишемического инсульта. Врач обращает внимание на длительность, интенсивность и характер неврологических синдромов. Комплексное обследование проводят врачи узкой специализации – невролог, кардиолог, ангиолог, офтальмолог. Инструментальная диагностика после приступа выполняется методами:

  1. КТ и МРТ.
  2. Ангиография сосудов, пролегающих в головном мозге.
  3. Электрокардиография.
  4. Мониторинг показателей артериального давления.

Анализ крови показывает уровень глюкозы и холестерина, концентрацию лейкоцитов и тромбоцитов, СОЭ. Комплексное обследование проводится с целью выяснения первичных причин сбоев в работе кровеносной и центральной нервной системы.

Читайте также:  Может ибс вызвать аритмию

Чтобы избежать негативных последствий, при первых симптомах ишемической атаки, поразившей ткани головного мозга, пациенту оказывают неотложную медицинскую помощь. Порядок действий:

  1. Вызвать бригаду врачей в случае, если человек потерял сознание.
  2. Положить подушку под голову больного.
  3. Повернуть голову в боковое положение, чтобы во время рвоты обеспечить свободный отток рвотной массы.
  4. Ослабить галстук и ремень, расстегнуть пуговицы на одежде, предотвратить сдавливание частей тела.

Лечение пациентов, перенесших транзиторную (кратковременную) ишемическую атаку с обратимым поражением головного мозга, осуществляется при помощи медикаментозных средств:

  • Антиагреганты. Разжижают кровь, улучшают реологические свойства физиологической жидкости.
  • Сосудорасширяющие препараты. Устраняют спазмы гладкой мускулатуры сосудистой стенки, регулируют тонус стенок.
  • Тромболитики. Препятствуют образованию кровяных сгустков, разрушают тромбы.
  • Статины. Нормализуют липидный обмен и понижают концентрацию холестерина в крови.

Параллельно назначают препараты, нормализующие кровяное давление, если в анамнезе значится артериальная гипертензия. Если приступы ТИА повторяются регулярно и характеризуются увеличением длительности, показано оперативное лечение. В ходе операции удаляют поврежденный фрагмент сосуда, устанавливают стент для расширения сосудистого просвета, делают ангиопластику (увеличение просвета между сосудистыми стенками при помощи специального катетера).

В комплексной программе терапии назначают водные процедуры – радоновые, скипидарные, контрастные, вихревые, солевые ванны, циркулярный душ, гидромассаж. Эффективны комплексы лечебной гимнастики, процедуры физиотерапии – электрофорез, синусоидальная и импульсная магнитотерапия, микроволновая терапия, лазеротерапия, транскраниальная микрополяризация, дарсонвализация.

Лечение транзиторных (кратковременных) ишемических атак в домашних условиях предполагает применение народных средств, которые способствуют улучшению общего кровотока. Полезны физические упражнения, стимулирующие мозговое кровоснабжение, классический массаж в области затылка и воротниковой зоны, точечный массаж, водные и закаливающие процедуры.

Прогноз при ТИА благоприятный. Обычно кратковременные сбои не угрожают жизни. Повторные приступы свидетельствуют о наличии провоцирующих факторов и указывают на высокую вероятность возникновения инсульта. Статистика показывает, ишемический инсульт диагностируют у трети пациентов, перенесших острый приступ нарушения кровообращения.

Подобные последствия транзиторной (преходящей) ишемической атаки, протекающей в головном мозге, наблюдаются в течение 1 месяца после приступа у 20% больных. В течение 1 года после приступа инсульт диагностируют у 42% пациентов. Возраст человека и частота приступов – решающие факторы, определяющие скорость наступления необратимых деструктивных изменений в мозговых структурах.

Для профилактики патологии врачи рекомендуют вести здоровый образ жизни, исключить провоцирующие факторы. К факторам риска относят употребление соленой, жирной пищи, малую физическую активность, лишний вес, привычки, влекущие вред для сосудов и здоровья в целом – курение, злоупотребление алкогольными напитками.

Ишемические атаки – первые признаки серьезных нарушений в работе системы кровотока и всего организма. Более 30% людей, перенесших приступ, впоследствии сталкиваются с диагнозами инфаркт мозга, инсульт. На начальных стадиях развития патология поддается терапии. По результатам диагностики врач определит причину нарушений и назначит курс лечения.

Ишемические атаки — это острые и кратковременные нарушения кровообращения головного мозга, особенность которых состоит в том, что все они имеют обратную реакцию в течение суток после их проявления. По признакам ишемическая атака головного мозга очень схожа с ишемическим инсультом, но отличие состоит в том, что она протекает непродолжительное время. После завершения приступа все функции головного мозга восстанавливаются. В тканях головного мозга происходят незначительные повреждения, которые не сказываются на функциональных возможностях человека.

Основными факторами, которые вызывают ишемические атаки, являются микроэмболы. Они вызываются рядом причин:

Развитие атеросклероза

  • активно развивающимся атеросклерозом головного мозга, в результате которого происходит сужение крупных сосудов, на стенках формируются холестериновые отложения, которые иногда распадаются и с током крови заносятся в мелкие сосуды, вызывая тромбоз, вследствие чего развивается некроз тканей;
  • тромбоэмболией, которая развивается в результате различных сердечных заболеваний;
  • скачками артериального давления;
  • нарушением нормального ритма сердечной мышцы;
  • передавливанием артерий, которые снабжают кровью головной мозг (во время операций на сонной артерии, при очень резких поворотах головы и т.д.);
  • сгущением крови из-за различных факторов;
  • проблемами шейного отдела позвоночника, что приводит к ухудшению функциональных возможностей в результате нарушения кровотока в артериях, питающих головной мозг;
  • сильной и продолжительной головной болью.

Также ишемия может возникать в результате сахарного диабета, систематического курения и употребления алкоголя, при холестеринемии и гиподинамии.

В зависимости от места, где произошло нарушение кровотока, различают различные формы ишемических атак:

  • в вертебробазилярной области — в базилярной или задней мозговой артерии;
  • в каротидной области — в передней или средней мозговой артерии.

В зависимости от стороны головы, где случилось нарушение кровотока, различают правостороннюю и левостороннюю ишемическую атаку.

Ишемическая атака, симптомы которой схожи с признаками других заболеваний, вызывает панику у пострадавшего. Он не может понять, что такое с ним произошло. Симптомы приступа различаются в зависимости от области, в которой произошло нарушение кровотока головного мозга. Эти области называются сосудистыми бассейнами. Выделяют два основных сосудистых бассейна — вертебробазилярный и каротидный (или область сонных артерий).

Нарушение кровотока в вертебробазилярной области головного мозга характеризуется следующими симптомами:

  • головокружение;
  • рвотный рефлекс и приступы тошноты;
  • нарушение речевой функции;
  • незначительные спазмы лицевых мышц, вызывающих окаменение лица;
  • непродолжительное нарушение зрения (туманность и потемнение в глазах, невозможность сфокусировать взгляд);
  • уменьшение чувствительности кожного покрова;
  • нарушение двигательной функции;
  • потеря ориентации во времени и пространстве;
  • панические атаки;
  • кратковременные провалы в памяти, которые выражаются невозможностью вспомнить свое имя, возраст, место проживания.

При нарушении кровообращения в каротидной области головного мозга у больного будут наблюдаться такие симптомы:

  • ухудшение чувствительности кожного покрова;
  • нарушение речевой функции (она становится бессвязной и непонятной);
  • онемение и потеря подвижности верхних и нижних конечностей, иногда происходит онемение одной стороны тела;
  • апатия;
  • сонливость;
  • панические атаки.

Иногда при обоих видах ишемической атаки наблюдается сильная головная боль. Больной впадает в панику, заявляя, что от боли его голова сейчас разорвется.

Ишемическая атака проходит через несколько минут, однако не стоит расслабляться, потому что она может повториться в скором времени и вызвать различные последствия: у 15 % больных после первого приступа ишемической атаки в первые три месяца, а у 25 % в течение года происходит ишемический инсульт. У 20 % пациентов, которые перенесли приступ ишемической атаки, он не повторяется в течение нескольких следующих лет или никогда.

Симптомы приступа пропадают в течение 10-15 минут, поэтому до приезда скорой помощи или самостоятельной транспортировки пострадавшего в больницу рекомендуется запомнить большинство симптомов. Это поможет врачу поставить правильный диагноз.

Диагностика начинается с опроса, который поможет составить картину заболевания. Доктор пытается выяснить такие моменты:

  • когда впервые появились симптомы (проблемы со зрением, нарушение двигательной функции и чувствительности и т.д.);
  • сколько времени прошло от первого приступа, и как долго он длился;
  • не случалось ли таких приступов у родственников;
  • приступ или жалобы на самочувствие появились в состоянии покоя или после значительных физических нагрузок;
  • обнаруживались ли ранее у пациента сердечно-сосудистые заболевания, тромбозы, атеросклероз сосудов головного мозга;
  • есть ли у пациента вредные привычки;
  • какой образ жизни он ведет.

Далее доктор производит неврологический осмотр, во время которого пытается обнаружить признаки неврологических расстройств (проблемы со зрением, потеря чувствительности кожного покрова, небольшой паралич и т.д.).

Для выявления сгущения крови назначается ее общий анализ.

Для более детального исследования организма человека используются специальные диагностические аппараты:

МРТ

  1. Магнитно-резонансная томография шеи и головы — изучается структура головного мозга. Это исследование необходимо, чтобы исключить ишемический инсульт. После приступа ишемической атаки в процедуры не удается обнаружить значительных повреждений артерий и тканей головного мозга. Для этого производится поиск отмерших участков головного мозга и оценка проходимости артерий.
  2. Электрокардиография — анализ сердечного ритма для выявления его нарушений.
  3. Ультразвуковое исследование крупных сосудов головного мозга — анализируется проходимость шейных артерий.
  4. Эхо-кардиография — производится поиск тромбов в полостях сердечной мышцы.
  5. Допплерография сосудов головного мозга оценивает количество и скорость проходящей крови.

При выявлении подозрений на наличие сопутствующих заболеваний, которые могли стать причиной ишемической атаки, могут назначаться дополнительные обследования и консультации у специалистов узкого профиля.

Диагностировать ишемическую атаку очень трудно, потому что ее симптомы напоминают признаки других болезней. Например, болезнь Меньера и сахарный диабет могут вызывать ишемические атаки, а эпилепсия и мигрень имеют очень схожие симптомы. Поэтому главная задача диагностики — не только подтвердить диагноз, но и выявить причины заболевания. Для этого чатсто назначается полное обследование организма.

Не так страшна сама ишемическая атака , как те последствия, которые она может вызвать.

Большинство специалистов считает, что ишемическая атака не требует лечения, потому что уже через сутки от нее практически не остается никаких признаков. Однако, если произошла ишемическая атака, лечение должно направляться на выявление и подавление причины ее возникновения. Отсутствие врачебного вмешательства рано или поздно приведет к ишемическому инсульту.

После приступа больной госпитализируется для наблюдения и проведения обследования. Лечение причин ишемической атаки производится при помощи лекарственных препаратов.

При повышенном уровне холестерина назначаются статины, которые растворяют кристаллы холестерина.

При повышенном тонусе симпатического отдела нервной системы назначаются настойки женьшеня, заманихи и кофеина, высокие дозы витамина С и препараты кальция.

При повышенном тонусе парасимпатического отдела нервной системы назначаются травяные таблетки на основе белладонны, антигистаминные препараты и высокая доза витамина В6. Для лечения симптома постоянной слабости назначаются препараты калия и небольшие дозы инсулина.

Для улучшения состояния вегетативной нервной системы назначаются лекарственные препараты Эрготамин и Гидраксин.

Для лечения повышенного артериального давления прописывается длительный прием бета-адреноблокаторов, АПФ и антагонистов кальция. Однако основными препаратами являются лекарства, улучшающие венозный кровоток и обмен веществ в тканях головного мозга.

При нарушении нормального жидкого состояния крови назначаются антиокогулянты и антиагреганты.

Для предупреждения ишемических атак применяются препараты для улучшения памяти (Пирацетам, Актовегин и Глицин).

Для лечения невротических и депрессивных состояний назначаются антиоксиданты и витаминные комплексы.

Приступы ишемической атаки у беременных женщин являются довольно частым явлением. После таких атак женщины ложатся под наблюдение в стационар. Проводится полное обследование сердечно-сосудистой системы матери и ребенка. В большинстве случаев лечение до родов не проводится. Женщина состоит под пристальным наблюдением, ведь существует возможность развития ишемического инсульта.

В очень редких случаях ишемические атаки происходят у детей. Этот диагноз является опасным, потому что вызывает такие последствия, как паралич, нечленораздельную речь и умственные нарушения. Чем младше ребенок, тем больше усугубляются симптомы. Ребенок обязательно госпитализируется. Производится медикаментозное лечение и специальная физкультура, способствующие быстрому восстановлению функций организма ребенка.

После первого приступа ишемической атаки для укрепления мозгового кровообращения и предотвращения новых приступов рекомендуется применять травяные настои.

Рецепт травяного настоя №1. Для его приготовления необходимо взять по 2 части нонеи темно-бурой и цветков огуречной травы, по 1 части чабреца, сушеницы, пустырника, мяты и семян укропа. Все компоненты тщательно перемешиваются и заливаются двумя стаканами горячей воды. Смесь настаивается в тепле 2 часа. Настой трав процеживается и употребляется по 100 мл 3 раза в сутки за полчаса до еды.

Рецепт травяного настоя №2. Необходимо взять по 1 части сухой нонеи, лесного чистеца, лимонного котовника, шишек хмеля и 2 части березовых листьев. Все травы перемалываются в кофемолке. 1 ч.л. смеси заливается 1 стаканом горячей воды и настаивается 2 часа. Настой трав процеживается и употребляется по 2 ст. л. 3 раза в день перед приемом пищи.

Травяные настои принимаются курсами, длительность которых по 3 недели. Во время их приема ведется постоянное измерение артериального давления.

Для того чтобы уменьшить возможность развития ишемической атаки, рекомендуется придерживаться следующих правил:

  1. Правильное и полноценное питание.
  2. Занятие спортом (как минимум, тридцатиминутная утренняя гимнастика).
  3. Поддержка нормальной массы тела.
  4. Периодическая диагностика сердечно-сосудистой системы и своевременное лечение заболеваний: устранение нарушений сердечного ритма, периодический контроль уровня артериального давления.
  5. Ежегодный контроль уровня холестерина.
  6. Ежегодная диагностика состояния сосудов, питающих кровью головной мозг. При наличии проблем рекомендуется своевременное лечение, включая и хирургическую коррекцию сужения просвета артерий.

При беременности женщина должна до 12 недель стать на учет в обязательном порядке. Во время всего периода беременности женщина должна своевременно посещать акушера-гинеколога.

Важен в профилактике патологии и отказ от курения и спиртных напитков. После первого приступа ишемической атаки запрещается употребление алкоголя в любом виде на протяжении 6 месяцев.

Транзиторная ишемическая атака симптомы и последствия имеет серьезные. Поэтому при первых же признаках патологии необходимо не только обратиться к врачу, но и пройти комплексное обследование и лечение. Не менее важно заняться в дальнейшем и вопросами профилактики повторных приступов ТИА и осложнений.

Транзиторная ишемическая атака, или ТИА, – это нарушение мозгового кровообращения, которое носит острый преходящий характер. Раньше его называли еще микроинсультом. Однако есть существенная разница: в первом случае симптоматика сохраняется максимум в течение 24 часов, в то время как при инсульте признаки присутствуют намного дольше. Принято различать 2 типа ТИА:

  1. Транзиторная ишемическая атака в вертебро-базилярном бассейне. Она встречается в подавляющем большинстве случаев.
  2. Транзиторная ишемическая атака в каротидном бассейне. Она встречается гораздо реже, чем первая разновидность, и приходится на 30% случаев.

В зависимости от разновидности нарушения, его будут сопровождать характерные симптомы. Их выраженность зависит, в свою очередь, от степени тяжести нарушения. Врачи выделяют 3 уровня:

  1. Легкий. Симптоматика сохраняется не дольше 10 минут.
  2. Средний. Признаки присутствуют свыше 10 минут. Могут продолжаться несколько часов, но не более суток. Когда функции восстанавливаются, органическая симптоматика не наблюдается.
  3. Тяжелый. Продолжительность приступа составляет часы. Даже после восстановления функций наблюдается органическая симптоматика, хоть и слабовыраженная.

Часто люди не придают должного значения нарушениям такого рода, особенно если признаки выражены слабо и быстро проходят самостоятельно. Но такое отношение к собственному здоровью чревато осложнениями. Дело в том, что ишемическая атака головного мозга может иметь очень серьезные и опасные последствия, если игнорировать приступ. Врачи указывают на самые распространенные последствия и осложнения ТИА:

  • развитие ишемического инсульта;
  • летальный исход.

В свою очередь, в случае развития инсульта могут иметь место следующие осложнения:

  • снижение умственных способностей;
  • утрата двигательных функций;
  • нарушение речи, то есть дизартрия.

Данные неврологические дефекты являются крайне устойчивыми и с трудом поддаются коррекции.

Прогноз для больных, которые перенесли атаку, неблагоприятный. Врачи приводят такую статистику:

  1. В течение первых суток после атаки инсульт наступает у 10% больных, на протяжении последующих 3-х месяцев – у 20% и за 5 лет мозговой инсульт развивается у 30% перенесших атаку.
  2. Инфаркт миокарда. Его диагностируют в течение последующих 12 месяцев у 10% больных.

Возможность восстановиться после инсульта зависит от степени тяжести протекания атаки и частоты этих приступов.

Атака головного мозга сопровождается характерными признаками, которые зависят от зоны повреждения мозга и от того, какие сосуды были затронуты во время приступа.

Так, для ишемии в каротидном бассейне свойственны следующие симптомы:

  • моно- и гемипарезы, которые носят преходящий характер;
  • гипестезия в пальцах или конечности;
  • расстройства речи, в частности заторможенность, невнятность;
  • ухудшение зрения на противоположной гемипарезу стороне.

Кроме того, больные жалуются на неспособность произвольного выполнения какого-либо действия, связанного с мелкой моторикой, например взять небольшой по размеру предмет. Больные апатичны, сонливы, сознание их спутанное.

Для ишемии в вертебрально-базилярном артериальном бассейне характерны такие симптомы:

  • головокружения, которые носят системный характер;
  • вегетативные реакции, в частности сильная головная боль в затылке, тошнота, рвота, нистагм, диплопия;
  • дезориентировка;
  • фотопсии;
  • утрата памяти, носящая временный характер (транзиторный глобальный амнестический синдром);
  • дроп-атака.

Кроме того, данный вид нарушения в некоторых случаях может сопровождаться синдромом Валленберга – Захарченко или Унтерхарншайдта.

Больные жалуются на онемение области вокруг рта и одной части лица, затрудненное глотание, ухудшение зрения обоих глаз, подрагивание конечностей. Отмечается нарушение речи, язык высунут и уходит в сторону. Человек не может удержаться в положении лежа на боку или стоя, двигаться. На фоне интенсивной головной боли может начаться безудержная рвота.

Основная причина атаки заключается в локальной ишемии мозга, то есть обескровливании органа.

Врачи указывают на факторы, которые являются предпосылками для возникновения такой ситуации.

Вот наиболее распространенные из них:

  • артериальная гипертензия;
  • сахарный диабет;
  • нарушение липидного обмена;
  • вредные привычки, в частности курение, чрезмерное употребление спиртных напитков;
  • гиподинамии;
  • лишний вес, особенно ожирение;
  • повышенная свертываемость крови.

Примерно у 20% больных ТИА развивается на фоне других патологий, преимущественно сердечно-сосудистой системы. К ним относятся:

  • поражение сердца по ревматическому типу;
  • кардиопатии;
  • инфаркт миокарда;
  • аневризмы;
  • фибрилляция предсердий;
  • эндокардиты;
  • дисплазии фиброзно-мышечного характера;
  • расслоение артерий;
  • пороки сердца врожденного характера;
  • пролапс;
  • постродовые изменения в сфере гинекологии у женщин.

Людям, у которых имеются подобные патологии, следует очень внимательно относиться к своему здоровью, поскольку такие пациенты входят в зону риска.

Атака головного мозга сопровождается симптомами, характерными и для других заболеваний, например мигрени, болезни Меньера, эпилепсии, опухолей мозга, рассеянного склероза. Поэтому для постановки правильного диагноза и дальнейшего назначения корректной схемы лечения необходимо пройти комплексную диагностику. Она включает:

  1. УЗИ. Исследование позволяет определить уровень проходимости сосудов шеи и головы. Дуплексное сканирование тоже поможет оценить этот показатель.
  2. МРТ головного мозга. Томография позволит исключить инсульт, а также выявить опухоли, если таковые имеются.
  3. Эхокардиография. Этот метод предоставляет возможность исследовать камеры сердца на наличие тромбов.
  4. Каротидная ангиография. Она необходима, чтобы оценить состояние сонных артерий. Показано это исследование, если данных, полученных в ходе УЗИ или МРТ, недостаточно для постановки окончательного диагноза.
  5. Электроэнцефалография. Она показана в том случае, если у врача имеется подозрение, что у больного эпилепсия. Позволяет не перепутать диагнозы и не лечить пациента от несуществующего недуга.

Кроме аппаратных методик, применяется и лабораторное исследование. Больной должен сдать анализ крови, чтобы определить уровень холестерина и глюкозы, а также оценить такие показатели, как вязкость и свертываемость.

Диагноз ставится только на основании полученных в ходе обследования данных. И лишь после этого врач назначает лечение.

При ишемической атаке показано медикаментозное лечение. Препараты назначаются исходя из выявленных нарушений, тяжести протекания и степени поражения головного мозга. Врач может назначить следующее лечение:

  1. Антиагреганты. Это препараты, способствующие уменьшению образования тромбов. Показаны они, если причиной нарушения мозгового кровообращения стал именно тромб.
  2. Гипотензивные препараты. Они показаны, если у больного высокое давление.
  3. Антикоагулянты. Рекомендованы, если у пациента очень вязкая кровь. Эти препараты способствуют снижению вязкости и свертываемости.
  4. Статины. Если ТИА развилась на фоне атеросклероза, показаны препараты этой группы. Они способствуют нормализации уровня холестерина и являются профилактикой образования на стенках сосудов атеросклеротических бляшек.

В определенных случаях показано оперативное вмешательство, которое называется эндартерэктомией. Это единственный выход для больных, у которых более чем на 70% снижен просвет артерий, снабжающих кровью головной мозг. Операция заключается в устранении атеросклеротических образований и, если есть необходимость, протезировании артерии.

Чтобы избежать повторных атак, а также последствий и осложнений, больной должен в корне изменить свой привычный уклад. Одной фразой все профилактические мероприятия можно назвать здоровым образом жизни. В частности, больной должен:

  • прекратить употребление алкоголя;
  • бросить курить;
  • вести активный образ жизни, но с учетом возраста;
  • придерживаться здорового питания, в частности не употреблять очень калорийную, жирную и богатую холестерином пищу;
  • держать в норме вес.

Помимо этого, необходимо наносить профилактические визиты лечащему врачу дважды в год. Эти же правила нужно соблюдать и людям, входящим в зону риска.

В обязательном порядке врач назначит препараты для снижения риска развития повторной атаки. В частности, это медикаменты для уменьшения вязкости крови, снижения давления и др. Но ни в коем случае нельзя назначать себе препараты самостоятельно, это делает исключительно лечащий врач. Бездумное самолечение может только навредить здоровью.

источник