Меню Рубрики

Инфаркт и аритмия лечение

Нарушения ритма сердца и проводимости являются наиболее частыми и практически постоянными осложнениями инфаркта миокарда.

Аритмии сердца при остром инфаркте миокарда

1. Электрическая нестабильность

2. Нарушения насосной функции сердца / чрезмерная симпатическая стимуляция

Мерцание или трепетание предсердий

Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия

3. Брадиаритмия и нарушения проводимости

Ритм атриовентрикулярного соединения

Нарушение внутрижелудочковой проводимости

Распределение нарушений ритма сердца и проводимости по их прогностическому значению

Мигрирующий водитель ритма

Редкие предсердные экстрасистолы

Редкие желудочковые экстрасистолы

Атриовентрикулярная блокада I ст.

Отдельные эпизоды атриовентрикулярной блокады II ст. типа Мо-битц-1

Гемиблокада передней ветви левой ножки пучка Гиса

Мерцание и трепетание предсердий с частотой желудочковых сокращений менее 110 в мин

Желудочковые экстрасистолы (частые или сложные), ранние (типа «R на Т»)

Тахикардия из атрио-вентрикулярного соединения

Ритм атриовентрикулярного соединения

Атриовентрикулярная блокада II ст. типа Мо-битц-2

Полная атриовентрикулярная блокада, двух- и трехпучковая блокада сердца

Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия

Мерцание и трепетание предсердий с частотой желудочковых сокращений свыше 110 в мин

Пароксизмальная желудочковая тахикардия

Особенности лечения синусовой брадикардии

Синусовая брадикардия с ЧСС менее 60 в мин наблюдается в течение первого часа после развития ИМ в 25-40 % случаев и более характерна для инфаркта миокарда нижней или задней стенки левого желудочка. Обычно синусовая брадикардия обусловлена повышенным тонусом блуждающего нерва. Если частота сокращений желудочков составляет 50-60 в мин, нет артериальной гипотензии и желудочковых аритмий, синусовая брадикардия не требует лечения, тем более, что брадикардия снижает потребность миокарда в кислороде.

Показаниями к лечению синусовой брадикардии при инфаркте миокарда являются:

— число желудочковых сокращений менее 50 в мин;

Больному назначается внутривенное введение атропина сульфата. Общая доза атропина сульфата не должна превышать 2 мг (2 мл 0.1% раствора). ЧСС следует поддерживать в пределах 60-65 мин, не допуская появления синусовой тахикардии, которая может усилить ишемию миокарда.

При отсутствии эффекта от лечения атропином или при наличии противопоказаний для его применения (глаукома, парез мочевого пузыря, гипертрофия предстательной железы) применяются стимуляторы бета-адренергических рецепторов — изопротеренол (изадрин, изупрел) внутривенно капельно или алупент (астмопент) внутривенно капельно.

При отсутствии форм для парентерального введения указанных препаратов можно применять изадрин под язык по 5 мг (1 таблетка) каждые 2-3 ч до учащения ритма до 50-60 мин.

Лечение стимуляторами β-адренорецепторов противопоказано при сопутствующей желудочковой экстрасистолии, так как эти препараты повышают возбудимость миокарда.

При неэффективности проводимого лечения, сопутствующей артериальной гипотензии, низком сердечном выбросе и прогрессирующей сердечной недостаточности с застойными явлениями показана временная электрокардиостимуляция.

Лечение синусовой тахикардии

Синусовая тахикардия с частотой более 90-100 в мин наблюдается у 25-30% больных острым инфарктом миокарда. Обычно она является реакцией на боль, стресс, гипоксию, гиповолемию, снижение сократительной способности левого желудочка, некоторые препараты (атропин, изопротеренол и др.), перикардит. Специального лечения при синусовой тахикардии обычно не требуется, необходимо лишь устранить названные причины, проводить лечение левожелудочковой недостаточности, перикардита. Продолжающаяся синусовая тахикардия неблагоприятно влияет на миокард, так как повышает его потребность в кислороде и снижает сократительную способность.

Однако если синусовая тахикардия является отражением гиперкинетического типа гемодинамики, который характерен для лиц молодого возраста с первым инфарктом миокарда без значительного поражения миокарда, возможно лечение β-адреноблокаторами.

Синусовая аритмия и мигрирующий водитель ритма

Как правило, лечение не требуется. Лишь в тех случаях, когда частота сокращений желудочков уменьшается до 50 мин или менее и клиническое состояние больного ухудшается, следует начинать лечение (см. выше). Целесообразно приподнять ноги больного на 45°, чтобы повысить венозный возврат и ЧСС.

Лечение предсердной экстрасистолии

Предсердная экстрасистолия наблюдается у 15-30% больных инфарктом миокарда, она мало влияет на течение заболевания, не требует специального лечения, но иногда может быть предвестником мерцательной аритмии. Однако лечение предсердной экстрасистолии следует проводить, если наблюдается более 6 экстрасистол в минуту или если регистрируется предсердная экстрасистолия в виде бигеминии или тригеминии, или если экстрасистолия сопровождается клиническим ухудшением состояния больного.

Для купирования предсердной экстрасистолии применяются следующие методики:

— внутривенное струйное медленное введение раствора изоптина (финоптина) (под тщательным контролем АД, так как возможна гипотензия;

— возможно внутривенное капельное введение раствора обзидана (под контролем АД, так как возможно его снижение);

— для купирования предсердной экстрасистолии можно рекомендовать также лечение кордароном (амиодароном).

Лечение желудочковой экстрасистолии

Желудочковая экстрасистолия — наиболее частая форма аритмий у больных инфарктом миокарда. В первые часы и дни болезни она регистрируется более чем у 2/3 больных, в подостром периоде — более чем у 1/2 больных. Желудочковая экстрасистолия может предшествовать фибрилляции желудочков, особенно когда преждевременный комплекс QRS возникает одновременно с вершиной зубца Т предыдущего сердечного комплекса (феномен «R на Т»).

Лидокаин считается препаратом выбора при желудочковой экстрасистолии на фоне инфаркта миокарда. Препарат безопасен, практически не вызывает аллергических реакций. Анамнестические указания на аллергические реакции на новокаин могут не приниматься в расчет, так как перекрестной аллергии между этими препаратами нет.

Больному среднего роста и массы тела с предположительно нормальным сердечным выбросом и нормально функционирующей печенью вводят насыщающую дозу лидокаина — 200 мг за 10-20 мин.

После введения 200 мг лидокаина препарат продолжают вводить внутривенно капельно с постоянной скоростью.

При недостаточности кровообращения, паренхиматозных заболеваниях печени, а также у больных старше 70 лет насыщающие и поддерживающие дозы лидокаина должны быть уменьшены вдвое.

Побочные явления редки и могут проявиться судорожными подергиваниями, падением АД, появлением брадикардии и замедлением атриовентрикулярной проводимости (при больших дозировках препарата). При появлении судорог внутримышечно вводится 2 мл седуксена.

Противопоказания к введению лидокаина:

— атриовентрикулярная блокада 2-3 ст.;

— резко выраженная брадикардия;

— тяжелые нарушения функции печени.

Новокаинамид (прокаинамид) применяется у больных с повышенной чувствительностью к лидокаину или в случае недостаточной его эффективности. Новокаинамид эффективен для купирования желудочковой экстрасистолии при инфаркте миокарда и является альтернативой лидокаину.

Лечение новокаинамидом начинают с повторных внутривенных введений препарата по 100 мг с интервалами 5 мин до исчезновения желудочковой экстрасистолии или достижения общей дозы 1000 мг (10 мл 10% раствора).

Затем производится внутривенное капельное.

Побочные действия новокаинамида:

— замедление проводимости в ножках пучка Гиса и в волокнах Пуркинье.

Не рекомендуется лечение новокаинамидом при артериальной гипотензии и замедлении внутрижелудочковой проводимости.

В ряде случаев желудочковая экстрасистолия, развившаяся в первые 6 ч после инфаркта миокарда и рефрактерная к лидокаину, может успешно купироваться β-адреноблокаторами. Кроме того, эти препараты ограничивают зону некроза.

Внутривенно струйно медленно вводится пропранолол (индерал) в дозе 0.1 мг/кг.

Рекомендуется применение β-адреноблокатора эсмолола (бревиблока). Действие эсмолола полностью прекращается в течение 30 мин после прекращения внутривенного вливания. Кроме того, он является β1-селективным адреноблокатором. Эсмолол применяется в виде внутривенной инфузии.

Эсмолол с успехом применяется при инфаркте миокарда (когда экстрасистолия обусловлена избыточной симпатической стимуляцией) и при гликозидной интоксикации.

Следует помнить об основных побочных действиях β-адреноблокаторов:

— снижение сократимости миокарда;

— замедление атриовентрикулярной проводимости;

— бронхоспазм, мышечная слабость;

Противопоказаниями к назначению β-адреноблокаторов являются:

— выраженная недостаточность кровообращения

— замедление атриовентрикулярной проводимости.

Лечение мерцательной аритмии

Мерцательная аритмия регистрируется у 10% больных инфарктом миокарда и имеет большое прогностическое значение, так как частое сокращение желудочков при тахисистолической форме может вызвать нарушение гемодинамики.

При лечении этого осложнения инфаркта миокарда в первую очередь необходимо добиться урежения ЧСС (если это тахисистолическая форма мерцательной аритмии). С этой целью назначается дигоксин внутривенно.

Лечение дигоксином в ряде случаев позволяет не только добиться урежения ЧСС, но и восстановить синусовый ритм.

Некоторые кардиологи считают кордарон альтернативой дигоксину при купировании мерцательной аритмии у больных инфарктом миокарда.

Для купирования пароксизма мерцательной аритмии можно применять внутривенное капельное введение новокаинамида.

Для урежения сокращений желудочков можно применять внутривенное введение изоптина.

Противопоказаниями к введению антагонистов кальция изоптина и дилтиазема являются выраженная недостаточность кровообращения, нарушение атриовентрикулярной проводимости, синдром слабости синусового узла, артериальная гипотензия.

Показаниями для электроимпульсной терапии (электрической дефибрилляции) является нестабильное состояние гемодинамики больного: артериальная гипотензия, левожелудочковая недостаточность.

Лечение трепетания предсердий

Трепетание предсердий наблюдается у 1-6% больных инфарктом миокарда. Прогностическое значение этого вида аритмии неблагоприятное, так как обычно число сокращений желудочков превышает 150-160 в минуту и сопровождается снижением минутного объема, что приводит к недостаточности кровообращения.

При лечении трепетания предсердий у больного инфарктом миокарда методом выбора является электрическая дефибрилляция. При отсутствии эффекта от первого разряда производится второй. Нередко после второго разряда трепетание предсердий переходит в мерцание, для купирования которого рекомендуется произвести третий разряд.

Медикаментозная терапия трепетания предсердий допустима только в случае, если нет угрожающих симптомов сердечной недостаточности или невозможно проведение электроимпульсной терапии.

Лечение пароксизмальной желудочковой тахикардии

Пароксизмальная желудочковая тахикардия встречается у 10% больных инфарктом миокарда.

С точки зрения терапевтической тактики выделяют три типа пароксизмальной желудочковой тахикардии:

1-й тип — кратковременная (залп из 3-6 желудочковых экстрасистол);

2-й тип — длительная, без нарушения гемодинамики;

3-й тип — длительная, с признаками острой левожелудочковой недостаточности или аритмической формы кардиогенного шока.

Медикаментозное купирование пароксизмальной желудочковой тахикардии производится при 1-м и 2-м типах.

Вводится внутривенно струйно в течение 1 мин 100 мг лидокаина.

При отсутствии эффекта от лидокаина вводится внутривенно медленно 1 г новокаинамида (10 мл 10% раствора в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида)

При отсутствии эффекта от препаратов первого и второго рядов следует применить кордарон — 150-300 мг (3-6 мл 5% раствора в 20 мл изотонического раствора натрия хлорида внутривенно медленно в течение 5-10 мин).

В некоторых случаях при отсутствии эффекта от применения вышеназванных препаратов можно вводить обзидан.

При отсутствии эффекта от медикаментозной терапии, а также при развитии выраженных нарушений гемодинамики (возникновение сердечной астмы, отека легких, стенокардии, резкого падения АД или потери сознания) проводится электроимпульсная терапия (электрическая дефибрилляция)..

Атриовентрикулярная блокада I ст. — (замедление атриовентрикулярной проводимости) возникает у 4-14% больных инфарктом миокарда преимущественно задней стенки левого желудочка и обусловлена ишемией атриовентрикулярного соединения. Обычно атриовентрикулярная блокада I ст. имеет преходящий характер, благоприятный прогноз и не требует специального лечения.

Атриовентрикулярная блокада II ст. I типа Мобитца (с периодами Венкебаха) возникает у 4-10% больных инфарктом миокарда. Она обусловлена ишемией атриовентрикулярного узла и чаще обнаруживается при диафрагмальном (нижнем) инфаркте миокарда, носит обычно преходящий характер, практически не влияет на прогноз и не требует специального лечения. Как правило, эта блокада проходит самостоятельно в течение 24-48 ч, но иногда может отмечаться в течение нескольких суток.

Атриовентрикулярная блокада II ст. II типа Мобитца наблюдается менее чем у 1% больных инфарктом миокарда, чаще при локализации в передней стенке левого желудочка. При этом замедление проводимости происходит в нижних отделах ствола пучка Гиса. Как правило, изменения носят необратимый характер.

Этот тип блокады может сопровождаться выраженной брадикардией (при частом регулярном выпадении желудочковых комплексов), возможно внезапное развитие полной атриовентрикулярной блокады.

Если атриовентрикулярная блокада II ст. II типа Мобитца характеризуется выраженной брадикардией и, в особенности, если она сочетается с передним инфарктом миокарда, блокадой ножки пучка Гиса, необходимо производить трансвенозную эндокардиальную электрокардиостимуляцию.

Атриовентрикулярная блокада III мт. (полная атриовентрикулярная блокада) развивается у 5-8% больных инфарктом миокарда.

Если при полной атриовентрикулярной блокаде число сокращений желудочков составляет 40-60 в минуту, нет нарушений гемодинамики, комплексы QRS на ЭКГ не расширены, специальное лечение не проводится. Этот вид блокады чаще наблюдается при задненижнем инфаркте миокарда и может даже исчезнуть самостоятельно.

Основным методом лечения полной атриовентрикулярной блокады при инфаркте миокарда является эндокардиальная кардиостимуляция.

Показаниями для электрокардиостимуляции являются:

— редкий ритм желудочковых сокращений (менее 40 в минуту) при отсутствии эффекта от медикаментозной терапии;

— появление признаков левожелудочковой недостаточности;

Медикаментозная терапия, направленная на ускорение ритма желудочков, проводится при появлении показаний для ускорения ритма желудочков (т.е. уменьшении числа сокращений желудочков менее 40-50 в минуту, артериальной гипотензии, начальных проявлениях левожелудочковой недостаточности, приступах Морганьи-Адамса-Стокса), отсутствии возможности произвести эндокардиальную электростимуляцию.

Для ускорения ритма желудочков можно применять следующие лекарственные средства.

Изадрин — стимулятор β1-адренорецепторов миокарда, повышает активность идиовентрикулярного водителя ритма.

Алупент (астмопент) — стимулятор β-адренорецепторов, повышает активность идиовентрикулярного водителя ритма.

Лечение при нарушениях внутрижелудочковой проводимости

Приблизительно у 15-20% больных инфарктом миокарда развивается блокада ножек или ветвей левой ножки пучка Гиса.

Блокады ножек пучка Гиса, а также ветвей левой ножки при инфаркте миокарда имеют серьезное прогностическое значение. Особенно плохой прогноз имеют двух- и трех-пучковые блокады.

Основным лечебным мероприятием при блокадах ножек пучка Гиса является профилактическая (превентивная) электрокардиостимуляция.

источник

Опытный врач считает пульс зеркалом сердечно-сосудистой системы. Если он учащается или, напротив, понижается, это свидетельствует о развитии или осложнении уже имеющегося патологического процесса в сердце. По этой причине при обнаружении отклонений показателей пульса от нормы, необходимо обратиться к доктору.

Читайте также:  Что такое аритмия синусового узла

Пульсом называют ритмичное колебание стенок сосудов, соответствующее сокращениям сердца. Он выступает одним из главных показателей оценки нормальной работы сердечно-сосудистой системы. Свидетельствует о ритмичности и силе сердечных сокращений, а также о наполнении кровеносного русла.

Состояние, когда ритмичность пульсового колебания изменяется, называется аритмией. Влиять на это могут многие факторы:

  • патологии сердца и сосудистой системы,
  • нарушение гормонального фона,
  • стрессовые состояния,
  • обострение хронических заболеваний,
  • психологические и физические перегрузки,
  • чрезмерное употребление алкоголя, никотина, кофе и других энергетических напитков.

Помимо ритмичности важна частота ударов пульса — число пульсовых колебаний за одну минуту. У человека со здоровым сердцем и сосудами в спокойном физическом и психо-эмоциональном состоянии этот показатель находится в пределах от 60 до 90 ударов в минуту.

Под ней понимают любые отклонения от естественной нормы. Неправильный ритм сопровождается:

  • панической атакой,
  • ощущением нехватки воздуха,
  • ознобом,
  • головокружением,
  • другими симптомами.

Нарушения возникают, если электроимпульсы, благодаря которым бьется сердце, поступают с перебоями, — неритмично, нерегулярно, слишком медленно или, напротив, быстро.

Во время приступа человек испытывает дискомфорт, тревожность, чувство страха, боязнь смерти. Сердце начинает биться настолько быстро и сильно, что появляются боли в груди, тошнота и рвота, кружится голова. Кровяное давление резко падает, вызывая обморок или предобморочное состояние.

Аритмия сердца опасна тем, что организм больного во время приступа страдает от «кровяного голодания». Это плохо сказывается на состоянии и работе чувствительных к нему систем, тканей и органов – центральной нервной системы, в том числе головного мозга, кровотока, легких.

В зависимости от причины, спровоцировавшей неправильное сердцебиение, у каждой из патологий наблюдаются характерные симптомы.

  1. Вегетососудистая дистония сопровождается повышенным тонусом сосудов всего организма, в том числе миокарда. Это состояние также провоцирует ощущение комка в горле на фоне хаотичного сердечного ритма.
  2. Патологии синусового узла сопровождаются редким и неравномерным сердцебиением.
  3. При мерцательной аритмии пропуски удара сердца неравномерные; «лишний» удар характеризует экстрасистолию.

Это коварное нарушение не возникает случайно, если причина его не в вегетативных нарушениях, то аритмию обнаруживают под влиянием соматических проявлений. При остеохондрозе, отклонениях в работе щитовидной железы, ожирении, заболеваниях дыхательных путей.

Если отклонения в сердечном ритме возникают на фоне гормональных перестроек (подростковый возраст, предклимактерический период у женщин, беременность) или после злоупотребления алкоголем, физической нагрузки – это не представляет опасности для здоровья.

При частых отклонениях от нормы, которые сопровождаются болью за грудиной, одышкой, слабостью, нужно пройти кардиологическое обследование. Врач установит причину и степень развития патологии, характер гемодинамических нарушений.

Результат углубленного медицинского обследования определит вид лекарственных средств, которые нужно принимать для купирования симптомов и лечения болезни.

Нормальные показатели составляют 50 – 100 уд/мин. Уменьшение количества ударов за минуту называют брадикардия, а учащение – тахикардия. Когда между нормальными сердечными сокращениями появляются дополнительные, в этих случаях можно говорить об аритмии. Эти изменения могут ощущаться пациентом или проходить абсолютно бессимптомно, но все они отчетливо видны на ЭКГ.

Чтобы выявить причину, вызывающую аритмию сердца, кардиолог после первичного приема назначает:

  • Электрокардиографию – обычную или под воздействием атропина, который изменяет сердечный ритм (атропиновые пробы),
  • ЭКГ под влиянием физической нагрузки,
  • ЭКГ-мониторинг – снятие электрокардиограммы в течение суток,
  • Эхокардиографию или УЗИ сердца.

Она будет прогрессировать, а это может спровоцировать развитие опасных для жизни человека состояний, среди которых:

  • Повышенное тромбообразование. Инсульт, инфаркт как следствия тромбов, образующихся в сосудах во время аритмического приступа.
  • Ишемия головного мозга – результат его плохого снабжения кислородом и питательными веществами.
  • Кислородное голодание миокарда, вследствие которого сердечная мышца будет быстрее изнашиваться.
  • Нарушения функций сердца, из которых самое опасное – ослабление его насосной функции. Миокард способен полноценно сокращаться только с определенной частотой.
  • Экстрасистолическая тахикардия – следствие появления функциональных экстрасистол (внеочередных сокращений сердечных мышц). Опасна перенапряжением одного или нескольких отделов сердца.

Как лечить аритмию сердца?

У большинства людей ритмичность сокращений сердца нормализуется, если устранить причину, которая ее вызывает. Если найти причину не удается, человеку приходится принимать лекарства, регулирующие сердечный ритм.

Все препараты делятся на группы по механизму своего действия. Они могут назначаться врачом как в отдельной схеме, так и комбинированно.

Быстро устранить неприятные ощущения помогут успокоительные средства на растительной основе: Глицин, Новопассит, Пустырник, Валокардин, Валериана, Корвалол. Несмотря на безобидный состав, необходимо тщательно подходить к выбору лекарства. К примеру, некоторые и них обладают снотворным эффектом, это надо учитывать при работе, требующей сосредоточенности и внимания.

Другие могут незначительно понижать артериальное давление. Не забудьте о факторе индивидуальной непереносимости компонентов препаратов, всегда следует начинать употреблять новое средство с малых доз и постепенно.

С этой же целью врач может назначить витамины для сердца: Рибоксин, Панангин (Аспаркам), Магне В6. Панангин налаживает метаболизм сердечной мышцы, улучшая обменные процессы в органе. Косвенно, тем самым, защищая орган от перегрузок, учащенного ритма. Рибоксин содержит в своем составе инозин, который регулирует силу сердечных сокращений и препятствует гипоксии тканей сердца. Витамины безвредны и назначаются с детского возраста не только для лечения, но и в качестве профилактических средств сердечных патологий.

Чтобы оказать первую помощь до приезда скорой, нужно знать на какие группы делятся лекарства от аритмии. Выделяют 4 класса препаратов:

  1. Мембраностабилизаторы (блокируют кардиомиоциты) – популярными являются Хинидин, Лидокаин, Пропанорм, Пропафенон. Действие заключается в снижении возбудимости сердечной мышцы.
  2. Бета-блокаторы – препараты, регулирующие излишнее влияние симпатического отдела нервной системы на сердце. К таким относятся Анаприлин, Метопролол.
  3. Блокаторы калиевого канала снижают потребление кислорода миокардом, расширяют артерии – Нибентан, Кордарон.
  4. Для расслабления сосудов применяют Верапамил, Изоптин, Диакордин.

К другим препаратам относят средства последнего поколения, которые оказывают мягкое комплексное действие на сердечную мышцу. Например, Конкор: он заявлен, как бета-блокатор. Эффективно устраняет тахиаритмию любого происхождения. В зависимости от цели назначения доза медикамента может составлять от 2,5 до 10—20 мг в сутки.

ВАЖНО! Определением причины аритмии занимается врач. При расчете дозы, следует знать о способности препаратов от высокого давления и аритмии усиливать действие друг друга. Никогда не занимайтесь самостоятельным подбором лекарств!

Человеческое сердце бьется в своем ритме, изменяясь и подстраиваясь под обстоятельства. Но бывают и патологические изменения ритма, которые могу привести к непоправимым последствиям. А ведь не всегда можно немедленно попасть к врачу. Что же делать, чтобы облегчить приступ аритмии и дождаться медицинской помощи? Правильные действия помогут справиться с проблемой.

Существуют простые приемы, помогающие быстро привести в норму ровность и частоту сердцебиения:

  1. Надавить на глазные яблоки с умеренной силой пальцами рук и подержать так несколько секунд.
  2. Глубоко вдохнуть и максимально глубоко выдохнуть, после чего зажать нос, закрыть рот и на несколько секунд задержать дыхание.
  3. Вызвать рвоту (искусственно, но без использования медикаментов).

Даже если больной с аритмией чувствует себя достаточно нормально, он нуждается в лечении. Нельзя пускать все на самотек, приступ аритмии нужно попытаться облегчить. Если это не удается сделать, без скорой медицинской помощи не обойтись.

Лекарственная терапия проводится в первую очередь. Поскольку перебои сердечного ритма нередко вызывают сердечная недостаточность, артериальная гипертензия, ИБС и другие патологии сердечнососудистой системы, кардиолог выписывает аптечные средства для их лечения. Принимать их придется долго, в противном случае недомогание может вернуться.

Любое медикаментозное средство может спровоцировать ряд побочных явлений. При приеме антиаритмиков затрагиваются функции практически всего организма. Общими жалобами могут являться:

  1. Диспепсические явления: тошнота, рвота, нарушения стула, боль в животе.
  2. Аллергические реакции: от дерматита до анафилактического шока.
  3. Вегетативные проявления: бессонница, депрессия.

Они проявляются с различной частотой, могут встречаться в совокупности и по отдельности.

Внимательно читайте инструкцию перед употреблением препаратов от сердечной аритмии. Например, при бронхиальной астме нельзя употреблять адреноблокаторы, так как механизм их действия связан с сужением бронхов. Это вызовет обострение основного заболевания.

Общими противопоказаниями к приему противоаритмических препаратов являются:

  • острый инфаркт миокарда;
  • бронхиальная астма;
  • стойкая гипотония;
  • тяжелые нарушения функций почек и печени;
  • ацидоз;
  • кардиосклероз.

Большинство антиаритмических препаратов не назначаются при: инфаркте миокарда; обострении бронхиальной астмы; пониженном давлении; тяжелой почечной или печеночной недостаточности. Если терапия подобрана правильно, после прохождения курса лечения, аритмия устраняется. Однако, в пожилом возрасте терапия может оказаться пожизненной из-за сопутствующих заболеваний.

ВАЖНО! Нельзя пропускать дозу лекарства от аритмии сердца, резкая отмена несет большую нагрузку на орган.

Исключением являются препараты последнего поколения, обладающие накопительным действием. При пропущенной дозе в крови остается некоторое количество действующего вещества, поддерживающее сердечный ритм в норме в течение суток.

Врачебный контроль для больного аритмией – жизненная необходимость. Частота посещений врача индивидуальна: одним приходится делать это каждый месяц, а другим достаточно раз в год.

Нарушениями сердечного ритма занимается врач-кардиолог, а еще точнее — аритмолог. В постановке диагноза участвует специалист функциональной диагностики. Некоторые пациенты нуждаются в консультации гинеколога (при осложненном климаксе), эндокринолога (к примеру, при гипертиреозе либо сахарном диабете) или других медицинских работников узкой специализации. Для налаживания ритмичности работы сердца многим пациентам достаточно вылечить заболевание, затрудняющее его нормальную работу. При недостаточной эффективности лекарственной терапии кардиохирург проконсультирует по поводу радиочастотной абляции или имплантации кардиостимулятора.

ВАЖНО! Вначале больной может не ощущать аритмию, пока приступы не станут достаточно сильными. На начальных стадиях вылечить ее намного проще. Выход один: регулярно ходить на осмотр к кардиологу, чтобы вовремя и правильно начать лечить нарушение ритма сердца.

Обязательным дополнением к медикаментозному лечению является соблюдение правильного образа жизни, устранение негативных психологических факторов, полноценное и сбалансированное питание.

Нашли опечатку? Выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Раньше назначали капли Зеленина, хорошо помогало. А с годами почему-то ситуация ухудшается, сейчас приступы снимает только Валокордин. Не хотелось бы, чтобы в будущем понадобились сильные препараты…

У меня при измерение давления показывает 129/75/111 и я чувствую слабость.какие лекарство можно пит ь при этом

Надо консультироваться с врачом все таки, а вот при климаксе помогает Лигнариус снизить риск развития сердечно-сосудистых заболеваний.

у меня сейчас сердце как будто выскочит,не могу на месте сидеть,начинаю что то делать,силы заканчиваются

@эдгар: срочно нужен врач.уменя было подобное — сын вызвал скорую вызвали, а это — оказалась аритмия и увезли в больницу, там купировали приступ и на следующий день отпустили домой. Врач скорой сказал, что если бы не вызвали скорую , то : или отек лёгких или инфаркт…Впредь при подобном посоветовали до скорой — корвалол или валокордин!

Хочу поделиться моими результатами приема препарата при аритмии «Пропанорм». Лекарство в форме таблеток, есть дозировки по 150 и 300 мг. Я принимаю его по 1 таблетке в 150 мг трижды в день после еды. Улучшение работы сердца заметила практически сразу. Нет больше нарушений всердечном ритме, скачков пульса и давления.

«Пропанорм» всегда есть в аптечке моей бабушки. Принимает она его для лечения желудочковой аритмии. Недавно и я его опробовал — внезапно прихватило сердце. Выпил сразу две таблетки по 150 мг и минут через 15 все пришло внорму и сердце застучало в привычном ритме. Хорошее средство, помогает быстро справиться с сердечными сбоями.

Все мои приступы аритмии из-за проблем с сосудами, после того как стала принимать Вазаламин и занялась плаванием умеренным, тьфу, тьфу, все в порядке.

Все мои приступы аритмии из-за проблем с сосудами, после того как стала принимать Вазаламин и занялась плаванием умеренным, тьфу, тьфу, все в порядке.

В семье есть настледственное заболевание — аритмия. По молодости меня вообще не беспокоило, а после 40 начались проблемы с сердцем. Пока пью лекарства, ЭХО и ЭКГ в норме, как перестаю, так опять «трепыхания» по несколько часов. Врач выписал препарат при аритмии «Пропанорм». Мне помогает, особенно хорошо подействовал как профилактическое лекарство от приступов.

Много проблем с сердцем ьывает у людей которые пользуются сосудосуживающими спреями.

Чем вызывается сердечный приступ? В большинстве случаев, особенно у молодых, при повышении АД открываются АВА, АД снижается (иногда скачками), венозное давление повышается, смешанная кровь переполняет вены, в том числе полые. Сквозь АВА, по напряженным стенкам вен начинает пробегать пульс, достаточной амплитуды, и при механическом воздействии на КМЦ предсердий и желудочков – возбуждать ЭС, а при попадании мех импульса в середину RR-интервала – возбуждать тахикардию. Это – аритмия, но целенаправленный организменный сброс венозного давления (обильное мочеиспускание, обильный холодный пот) приводит к падению венозного давления, к окончанию приступа, и этот сценарий естественный, в отличии от сценария официальной медицины.

Читайте также:  Мандел аритмии сердца в 3 томах

к какому врачу нужно идти, если такие симптомы?

Лет в 40 у меня начались приступы нахикардии
Причины самые обычные
Либо понервничаешь, либо съешь побольше лишнего…..
К врачу не ходила тк у мамы была мерцательная аритмия постоянной формы и я знала что это такое
К 50 годам у меня впервые возник приступ мерцательной аритмии после большей физической нагрузке ,чем всегда (я начала набирать вес и поэтому раз в день каталась на волосипеде по 2 км,а в тот раз проехала км 3 Ели доехала до дому, ели втащила велосипед в лифт и с жутким испугом пришла домой,выпила корвалол 50 капель,а через час еще капель 50 и она прошла)
Где-то к 57 годам у меня снова возник приступ мерцательной аритмии и я попала в больницу скорой помоши им Джанелидзе (тогда там еще было прилично..)
А уже к 60 годам у меня мерцательная аритмия стала повторяться чаще
Я каждый раз попадала по скорой в разные больницы,где мне снимали ее КОРДАРОНОМ внутривенно….
Мне даже посоветовали его принимать постоянно,НО…
Есть инет, где можно прочитать про этот препарат,
который ПАГУБНО ВЛИЯЕТ НА ЩИТОВИДНУЮ ЖЕЛЕЗУ,
а особенно смертельно вреден тем,у кого уже стоит,как у меня диагноз ГИПОТЕРЕОЗ…
Поэтому я начала искать грамотного кардиолога.

( Не ищите ГРАМОТНЫХ В ПЛАТНЫХ ЦЕНТРАХ, ТАМ РАБОТАЮТ ДАЛЕКО НЕ ЛУЧШИЕ ВРАЧИ)

Мне нашли очень грамотного специалиста по аритмии в Покровской больнице.
Хотя у нас,в Питере есть центр кардиологии всесоюзного значения,
НО…..я там тоже дважды была и тоже не с улицы и….
не советую)
Доктор кардиолог из Покровки научила меня как снимать мерцательнцю аритмию
и ни в коем случае не кардароном,о чём я уже писала)
Принять 2 таблетки пропанорма+
выпить седативное,кроме валокардина и корвалола.
Счас есть много других,
хотя бы тот же пустырник,
капли Зеленина,
валимид,новопассит и другие)
+2 таблетки панангин форте
Лечь на спину и правильно подышать
(почитайте о дыхании при мерцательной аритмии)
И ПОДОЖДАТЬ 2 ЧАСА
Если не пройдёт,то снова принять все тоже самое.

(лучше от корвалола и валокардина отказаться навсегда тк там барбитураты,которые имеют свойства накапливаться в организме и очень пагубно воздействуют на него )

Да, и бета блокаторы, которые понижают еще и давление- ТОЖЕ НЕЛЬЗЯ принимать по такой схеме тк я на даче
по такой же схеме выпила ЭГИЛОК и давление упало до 70х50
Думала концы отдам,ели сын отачал
Пришлось даже с дачи сразу уехать
НО МОЙ ВАМ ВСЕМ СОВЕТ- НЕ ЧИТАЙТЕ ИНЕТ КАК ЧТО ЛЕЧИТЬ
ВСЕГДА СРЕДИ СВОИХ ДРУЗЕЙ,ЗНАКОМЫХ,СОСЕДЕЙ,СОСЛУЖИВЦЕВ
ВЫ МОЖЕТЕ НАЙТИ ГРАМОТНОГО КАРДИОЛОГА
И РАЗОБРАТЬСЯ С МЕРЦАТЕЛЬНОЙ АРИТМИЕЙ И ДРУГИМИ СВОИМИ НЕДУГАМИ
УДАЧИ ВАМ .

источник

Основными механизмами развития аритмий у больных инфарктом миокарда являются:

· изменение электрофизиологических свойств миокарда в области поражения;

· изменение метаболизма в периинфарктной зоне, потеря электрической стабильности миокарда;

· электролитный дисбаланс в миокарде (потеря кардиомиоцитами калия, магния, повышение уровня калия во внеклеточной среде);

· развитие феномена re-entry и высокая спонтанная диастолическая реполяризация.

Желудочковая экстрасистолия – настолько часто встречается у больных инфарктом миокарда (у 90-95%), что многие кардиологи считают это нарушение ритма сердца не осложнением, а проявлением инфаркта миокарда. В первые часы и дни инфаркт миокарда желудочковая экстрасистолия регистрируется более чем у 2/3 больных, а в подостром периоде – более чем у ½ больных. Желудочковая экстрасистолия может быть предшествовать фибрилляции желудочков, особенно в тех случаях, когда преждевременный комплекс QRS возникает одновременно с вершиной Т предыдущего комплекса (Желудочковая экстрасистолия «R на Т»).

Вероятность внезапной смерти от фибрилляции желудочков у больных с крупноочаговым инфарктом миокарда на фоне желудочковой экстрасистолии в 2 раза выше, чем у больных инфарктом миокарда без желудочковой экстрасистолии.

Желудочковая тахикардия регистрируется у 3,5-12% больных. В некоторых случаях речь идет о коротких и редких эпизодах желудочковой тахикардии (не менее 3 эктопических комплексов), которые существенно не ухудшают состояние больных. Более продолжительные приступы желудочковой тахикардии ухудшают гемодинамику, так как частота сокращения желудочков 160-220 в мин, и также приступы также могут спровоцировать развитие левожелудочковой недостаточности кровообращения, кардиогенного шока. Следует помнить, что пароксизмальная желудочковая тахикардия может быть предвестником развития фибрилляции желудочков (почти у 52% больных).

Фибрилляция желудочков характеризуется хаотичным сокращением волокон миокарда, отсутствие коорд

инированного сокращения желудочков, по существу, остановкой сердца с выключением жизненных функций организма. Фибрилляция желудочков осложняет обычно течение обширного трансмурального инфаркта миокарда. Принято различать первичную, вторичную и позднюю фибрилляцию желудочков.

Первичная фибрилляция желудочков развивается в первые 24-48 часов инфаркта миокарда (до появления левожелудочковой недостаточности и других осложнений) и отражает электрическую нестабильность миокарда, обусловленную острой ишемией. Первичная фибрилляция желудочков является основной причиной внезапной смерти у больных инфарктом миокарда. 60% всех эпизодов первичной фибрилляции желудочков развивается в первые 4 часа, а 80% — в течение 12 ч от начала инфаркта миокарда.

Вторичная фибрилляция желудочков развивается на фоне левожелудочковой недостаточности кровообращения и кардиогенном шоке у больных инфарктом миокарда.

Поздняя фибрилляция желудочков возникает после 48 ч от начала инфаркта миокарда, обычно на 2-6 неделе заболевания. Она чаще развивается у больных инфарктом миокарда передней стенки. Смертность от поздней фибрилляции желудочков составляет 40-60%.

Критериями для лечения желудочковой экстрасистолии при инфаркте миокарда является:

частота желудочковой экстрасистолии более 5 в мин.,

появление желудочковой экстрасистолии типа «R на Т»,

политопные (полиморфные) желудочковые экстрасистолии,

эпизоды парной или групповой желудочковой экстрасистолии,

возобновление желудочковой экстрасистолии после перенесенной фибрилляции желудочков и желудочковой тахикардии.

Лидокаин считается препаратом выбора при желудочковой экстрасистолии на фоне инфаркта миокарда. Больному среднего роста и веса вводят 200 мг лидокаина в/в за 10-20 мин и затеи переходят на в/в инфузию со скоростью 2-4 мг/мин. Насыщающую и поддерживающую дозу уменьшают вдвое у больных старше 70 лет, при кардиогенном шоке, недостаточности кровообращения и печеночной недостаточности. Если желудочковая экстрасистолия не подавляется, то после дополнительного струйного введения 50 мг лидокаина, скорость инфузии увеличивают до 4 мг/мин.

В ряде случаев желудочковая экстрасистолия успешно блокируются b-адреноблокаторами. Кроме того, эти препараты ограничивают зону некроза. Оносятся ко II группе антиаритмических препаратов. Водят (чаще всего) в/в струйно пропранолол в дозе 0,1 мг/кг (5-7 мл 0,1% р-ра в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида за 5 мин. В дальнейшем применяют внутрь в дозе 20-40 мг 4 раза в день. Рекомендовано применять эсмолол (обладает очень коротким периодов полувывыведения), применяют в виде инфузий (в течение 1 мин вводят 35 мг препарата, в дальнейшем в течение 4 мин 3,5 мг/мин, в дальнейшем 7-14 мг/мин под контролем артериального давления и частоты сердечных сокращений.

Если желудочковые экстрасистолии не подавляются, вводят новокаинамид, в дозе 10-12 мг/кг в/в в течение 30-40 мин. Если введение неэффективно налаживают в/в инфузию со скоростью 1-2 мг/мин. Новокаинамид относится к I А группе антиаритмических препаратов (блокаторы натриевых каналов). Замедляет внутрижелудочковую и атриовентрикулярную проводимость при высоких концентрациях, увеличивает длительность интервала QT и потенциал действия, увеличивает рефрактерный период.

Кордарон (относится к III группе антиаритмических препаратов) успешно применяется для лечения желудочковой экстрасистолии. В начале вводится в/в медленно в течение 3 мин в дозе 300-450 мг, затем в/кап 300 мг в течение 2 часов. Не снижает сократительной способности миокарда, но надо помнить о возможном замедлении атриовентрикулярной проводимости и угнетении функции синусового узла. В дальнейшем переходят на поддерживающие дозы – 600-1200 мг/сут перорально.

Лечение ЖТ и фибрилляции желудочков

С точки зрения терапевтической тактике выделяют 3 типа пароксизмальной желудочковой тахикардии:

1 тип: кратковременная (залп из 3-6 желудочковой экстрасистолии),

2 тип: длительная без нарушений гемодинамики,

3 тип: длительная с признаками левожелудочковой недостаточности или аритмической формы кардиогенного шока.

Медикаментозное купирование ЖТ производится при 1 и 2 типе.

Водится в/в струйно лидокаин в течение 1 мин 100 мг лидокаина (5 мл 2% р-ра). Купирующий эффект не превышает 30%, однако преимуществом лидокаина являются высокая быстрота и кратковременность действия, невысокая токсичность.

При отсутствии эффекта от лидокаина вводят в/в медленно 1 г новокаинамида (10 мл 10% р-ра в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида) в течение 5-6 мин под тщательным контролем артериального давления.

Вместо новокаинамида препаратов второй очереди может быть:

ритмилен в/в в дозе 150 мг за 3 мин,

этмозин в/в в дозе 150 мг за 3 мин (6 мл 2,55 р-ра),

аймалин в дозе 50 мг за 3 мин (2 мл 2,5% р-ра)

При отсутствии эффекта следует применить кордарон – 150-300 мг.

В некоторых случаях можно вводить обкидан (в/в медленно 5-10 мг со скоростью 1 мг/мин). Может быть эффективным в/в введение ритмонорма в течение 5-6 мин.

При отсутствии эффекта от медикаментозной терапии, а также при развитии выраженных нарушений гемодинамики (сердечная астма, отек легких, стенокардия, резкое падение артериального давления или потеря сознания) производят электроимпульсную терапию (электрическую дефиблилляцию).

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Только сон приблежает студента к концу лекции. А чужой храп его отдаляет. 8950 — | 7618 — или читать все.

193.124.117.139 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

источник

Опубликовано в журнале:
В мире лекарств »» №1 1999 Н.М.ШЕВЧЕНКО, ПРОФЕССОР КАФЕДРЫ ТЕРАПИИ ФАКУЛЬТЕТА УСОВЕРШЕНСТВОВАНИЯ ВРАЧЕЙ РОССИЙСКОГО ГОСУДАРСТВЕННОГО МЕДИЦИНСКОГО УНИВЕРСИТЕТА

Аритмии — самое частое осложнение инфаркта миокарда (ИМ) и самая частая причина смерти на догоспитальном этапе. Половина летальных исходов при ИМ происходит в первые два часа, в большинстве случаев вследствие фибрилляции желудочков. На госпитальном этапе аритмии являются второй по частоте (после острой сердечной недостаточности) причиной летальных исходов больных с ИМ. Нарушения ритма являются отражением обширного поражения миокарда и часто вызывают появление или усиление нарушений гемодинамики и клинических проявлений недостаточности кровообращения. В последние годы произошли заметные изменения многих представлений о лечении аритмий у больных с острым ИМ.

Чаще всего при ИМ отмечается желудочковая экстрасистолия. До недавнего времени желудочковой экстрасистолии при ИМ придавали очень большое значение. Популярной была концепция так называемых «предупреждающих аритмий», согласно которой желудочковые экстрасистолы высоких градаций (частые, полиморфные, групповые и ранние — типа «R на Т») являются предвестниками фибрилляции желудочков, а лечение желудочковых экстрасистол должно способствовать снижению частоты возникновения фибрилляции. Концепция «предупреждающих аритмий» не подтвердилась. В настоящее время установлено, что экстрасистолы, возникающие в первые 1-1,5 суток ИМ, сами по себе безопасны (их даже называют «косметическими аритмиями») и не являются предвестниками фибрилляции желудочков. А самое главное — лечение экстрасистолии не влияет на частоту возникновения фибрилляции желудочков. В рекомендациях Американской Кардиологической Ассоциации по лечению острого ИМ (1996 г.) специально подчеркивается, что регистрация желудочковых экстрасистол и даже неустойчивой желудочковой тахикардии (включая полиморфную желудочковую тахикардию продолжительностью до 5 комплексов) не является показанием для назначения антиаритмических препаратов (!). Отрицательное прогностическое значение имеет выявление частых желудочковых экстрасистол через 1-1,5 суток от начала ИМ, т.к. в этих случаях желудочковые экстрасистолы являются «вторичными» и, как правило, возникают вследствие выраженной дисфункции левого желудочка («маркеры дисфункции левого желудочка»).

Эпизоды неустойчивой желудочковой тахикардии, продолжительностью менее 30 сек., не сопровождающиеся нарушениями гемодинамики, многие авторы так же, как и желудочковую экстрасистолию, относят к «косметическим аритмиям» (их называют «энтузиастическими» выскальзывающими ритмами). Антиаритмические препараты назначают только при очень частых, обычно групповых экстрасистолах (вплоть до так называемых «пробежек» неустойчивой желудочковой тахикардии), если они вызывают нарушения гемодинамики с возникновением клинических симптомов или субъективно очень плохо переносятся больными. Клиническая ситуация при ИМ очень динамична, аритмии часто носят преходящий характер, и очень трудно провести оценку эффективности лечебных мероприятий. Тем не менее в настоящее время рекомендуется избегать применения антиаритмических препаратов класса I (за исключением лидокаина), а при наличии показаний для антиаритмической терапии предпочтение отдается бета-блокаторам, амиодарону и соталолу. Следует также подчеркнуть, что показаний для назначения так называемых метаболических препаратов и манипуляций типа лазерного облучения при аритмиях у больных ИМ не существует. Препаратом выбора для лечения желудочковых аритмий при ИМ по-прежнему остается лидокаин. Лидокаин вводят внутривенно — 200 мг в течение 20 мин. (обычно повторными болюсами по 50 мг). При необходимости проводят инфузию со скоростью 1-4 мг/мин. При отсутствии эффекта от лидокаина раньше, как правило, назначали новокаинамид внутривенно 1 г в течение 30-50 мин., скорость введения новокаинамида при длительной инфузии составляет 1-4 мг/мин. Однако в последние годы при отсутствии эффекта от лидокаина чаще применяют бета-блокаторы или амиодарон. Удобнее использовать внутривенное введение короткодействующих бета-блокаторов, например, эсмолола. Однако в нашей стране в настоящее время наиболее доступным препаратом этой группы для внутривенного введения янляется пропранолол (обзидан). Обзидан при ИМ вводят со скоростью 1 мг в течение 5 минут. Доза обзидана при внутривенном введении составляет от 1 до 5 мг. При наличии эффекта переходят на прием бета-блокаторов внутрь. Амиодарон (кордарон) вводят внутривенно медленно в дозе 150-450 мг. Скорость введения амиодарона при длительной инфузии составляет 0,5-1,0 мг/мин. Следует отметить, что профилактическое назначение лидокаина больным с острым инфарктом миокарда не показано. Для предупреждения возникновения фибрилляции желудочков наиболее эффективным является возможно более раннее назначение бета-блокаторов. В настоящее время проводятся исследования целесообразности профилактического применения амиодарона.

Читайте также:  Аритмия без патологии сердца

ЖЕЛУДОЧКОВАЯ ТАХИКАРДИЯ

Частота возникновения устойчивой желудочковой тахикардии в остром периоде ИМ достигает 15%. В случае возникновения выраженных нарушений гемодинамики (сердечная астма, гипотония, потеря сознания) методом выбора является проведение электрической кардиоверсии разрядом 75-100 Дж (около 3 кВ). При более стабильном состоянии гемодинамики прежде всего применяют лидокаин, при отсутствии эффекта — обычно используют новокаинамид. Третьим препаратом (при неэффективности первых двух) является амиодарон — внутривенно от 150 до 450 мг. Если желудочковая тахикардия продолжается, то при стабильной гемодинамике можно продолжить эмпирический подбор терапии, например, оценить эффект внутривенного введения обзидана, соталола, гилуритмала, магния сульфата или провести электрическую кардиоверсию (начинают с разряда 50 Дж, на фоне внутривенного введения реланиума). Интервал между введением различных препаратов зависит от состояния больного и при хорошей переносимости, отсутствии признаков ишемии и относительно стабильной гемодинамике составляет от 20-30 минут до нескольких часов. Имеются сообщения, что при рефракторной или рецидивирующей устойчивой желудочковой тахикардии, сопровождающейся выраженными нарушениями гемодинамики или переходом в фибрилляцию желудочков, может быть эффективным прием внутрь больших доз амиодарона — до 4 г в сутки (т.е. 20 таблеток) в течение 3 дней.

Для лечения полиморфной желудочковой тахикардии (включая тахикардию типа «пируэт») препаратом выбора является сульфат магния — внутривенное введение 1-2 г в течение 5 минут и последующая инфузия со скоростью 10-50 мг/мин. При отсутствии эффекта от сульфата магния у больных без удлинения интервала QT оценивают действие бета-блокаторов и амиодарона. При наличии удлинения интервала QT используют электрокардиостимуляцию с частотой около 100 в минуту. Следует отметить, что у больных с острым ИМ даже при удлинении интервала QT в лечении тахикардии типа «пируэт» может быть эффективным применение бета-блокаторов и амиодарона.

ФИБРИЛЛЯЦИЯ ЖЕЛУДОЧКОВ

Примерно 60% всех случаев фибрилляции желудочков происходят в первые 4 часа. «80% — в первые 12 часов ИМ. Частота возникновения фибрилляции желудочков после поступления больного в блок интенсивной терапии составляет 4,5-7%. В основном это так называемая первичная фибрилляция желудочков (не связанная с рецидивированием ИМ, ишемией и недостаточностью кровообращения).

Единственным эффективным методом лечения фибрилляции желудочков является немедленное проведение электрической дефибрилляции. При отсутствии дефибриллятора реанимационные мероприятия при фибрилляции желудочков практически всегда безуспешны, более того, с каждой минутой снижается вероятность успешной электрической дефибрилляции. Эффективность немедленной электрической дефибрилляции при ИМ составляет около 90%. Сначала используют разряд в 200 Дж (5 кВ), при отсутствии эффекта максимально быстро проводят повторные попытки, увеличивая мощность разрядов до 300-400 Дж (6-7 кВ). Если после нескольких попыток дефибрилляции ритм не восстанавливается, на фоне продолжения общих реанимационных мероприятий и повторных попыток дефибрилляции через каждые 5 минут вводят адреналин (внутривенно по 1 мг). При рефрактерной фибрилляции кроме адреналина повторно вводят лидокаин (по 100 мг), а при отсутствии эффекта — бретилий, амиодарон или сульфат магния. После восстановления синусового ритма назначают инфузию эффективного антифибрилляторного препарата (лидокаина, бретилия, амиодарона или сульфата магния). При наличии признаков активации симпатической нервной системы, например, при синусовой тахикардии, не связанной с сердечной недостаточностью, дополнительно применяют бета-блокаторы.

Прогноз у больных, перенесших первичную фибрилляцию желудочков, как правило, вполне благоприятный и по некоторым данным практически не отличается от прогноза у больных с неосложненным ИМ. Фибрилляция желудочков, возникающая в более поздние сроки (после первых суток), в большинстве случаев является вторичной и обычно возникает у больных с выраженным поражением миокарда, рецидивирующими ИМ, ишемией миокарда или признаками сердечной недостаточности. Следует отметить, что вторичная фибрилляция желудочков может наблюдаться и в течение первых суток ИМ. Неблагоприятный прогноз при этом определяется тяжестью поражения миокарда. Частота возникновения вторичной фибрилляции желудочков составляет 2,2-7%, в том числе у 60% в первые 12 часов. У 25% больных вторичная фибрилляция желудочков отмечается на фоне мерцания предсердий. Эффективность дефибрилляции при вторичной фибрилляции составляет от 20 до 50%, повторные эпизоды возникают у 50% больных, летальность больных в стационаре составляет 40-50%.

Имеются сообщения, что после выписки из стационара наличие в анамнезе даже вторичной фибрилляции желудочков уже не оказывает дополнительного влияния на прогноз.

Проведение тромболитической терапии позволяет резко (в десятки раз) снизить частоту возникновения устойчивой желудочковой тахикардии и вторичной фибрилляции желудочков. Реперфузионные аритмии не представляют проблемы, в основном это частые желудочковые экстрасистолы и ускоренный идиовентрикулярный ритм («косметические аритмии») — показатель успешного тромболизиса. Редко возникающие более серьезные аритмии, как правило, хорошо поддаются стандартной терапии.

АСИСТОЛИЯ ЖЕЛУДОЧКОВ И ЭЛЕКТРОМЕХАНИЧЕСКАЯ ДИССОЦИАЦИЯ

Эти причины остановки сердца, как правило, являются следствием тяжелого, часто необратимого повреждения миокарда с длительным периодом выраженной ишемии.

Даже при своевременно начатых и правильно проводимых реанимационных мероприятиях летальность составляет 85-100%. Попытка применения электрокардиостимуляции при асистолии нередко выявляет электромеханическую диссоциацию — регистрацию стимулируемой электрической активности на ЭКГ без механических сокращений сердца. Стандартная последовательность реанимационных мероприятий при асистолии и электромеханической диссоциации включает проведение закрытого массажа сердца, искусственной вентиляции легких, повторное введение адреналина и атропина (по 1 мг), оправдана попытка применения ранней электрокардиостимуляции. Имеются данные об эффективности внутривенного введения аминофиллина (250 мг) при асистолии. Популярное в прошлом назначение препаратов кальция считается не только бесполезным, но и потенциально опасным. Есть сообщения, что эффективность реанимационных мероприятий можно повысить, если использовать гораздо более высокие дозы адреналина, например, при увеличении дозы адреналина в 2 раза при повторных введениях через каждые 3-5 минут.

Очень важно исключить наличие вторичной электромеханической диссоциации, основными причинами которой являются гиповолемия, гиперкалиемия, тампонада сердца, массивная тромбоэмболия легочной артерии, напряженный пневмоторакс. Всегда показано введение плазмозамещающих растворов, т.к. гиповолемия является одной из самых частых причин электромеханической диссоциации.

НАДЖЕЛУДОЧКОВЫЕ ТАХИАРИТМИИ

Из наджелудочковых тахиаритмий (если не учитывать синусовую тахикардию) в остром периоде ИМ чаще всего наблюдается мерцание предсердий — у 15-20% больных. Все остальные варианты наджелудочковых тахикардий при ИМ встречаются очень редко и обычно прекращаются самостоятельно. При необходимости проводятся стандартные лечебные мероприятия. Ранняя мерцательная аритмия (в первые сутки ИМ), как правило, носит преходящий характер, ее возникновение связывают с ишемией предсердий и эпистенокардическим перикардитом. Возникновение мерцательной аритмии в более поздние сроки в большинстве случаев является следствием растяжения левого предсердия у больных с дисфункцией левого желудочка. При отсутствии заметных нарушений гемодинамики мерцание предсердий не требует проведения лечебных мероприятий. При наличии выраженных нарушений гемодинамики методом выбора является проведение неотложной электрической кардиоверсии.

При более стабильном состоянии возможны 2 варианта ведения больных: 1) урежение ЧСС при тахисистолической форме в среднем до 70 в минуту с помощью внутривенного введения дигоксина, бета-блокаторов, верапамила или дилтиазема; 2) восстановление синусового ритма с помощью внутривенного введения амиодарона или соталола. Преимуществом второго варианта является возможность достижения восстановления синусового ритма и одновременно быстрое урежение ЧСС в случае сохранения мерцания предсердий. У больных с явной сердечной недостаточностью выбор проводится между двумя препаратами: дигоксин (внутривенное введение около 1 мг дробными дозами) или амиодарон (внутривенно 150-450 мг). Всем больным с мерцанием предсердий показано внутривенное введение гепарина.

БРАДИАРИТМИИ

Нарушение функции синусового узла и атриовентрикулярные (АВ) блокады чаще наблюдаются при ИМ нижней локализации, особенно в первые часы. Синусовая брадикардия редко представляет какие-либо проблемы. При сочетании синусовой брадикардии с выраженной гипотонией (синдром «брадикардии-гипотонии») используют внутривенное введение атропина

Атриовентрикулярные блокады также чаще регистрируются у больных с нижним ИМ. Частота возникновения АВ-блокады II-III степени при нижнем ИМ достигает 20%, а если имеется сопутствующий ИМ правого желудочка — АВ-блокада отмечается у 45-75% больных. АВ-блокада при ИМ нижней локализации, как правило, развивается постепенно: сначала удлинение интервала PR, затем АВ-блокада II степени типа I (Мобитц-I, периодика Самойлова-Венкебаха) и только после этого — полная АВ-блокада. Даже полная АВ-блокада при нижнем ИМ почти всегда носит преходящий характер и продолжается от нескольких часов до 3-7 суток (у 60% больных — менее суток).

Однако возникновение АВ-блокады является признаком более выраженного поражения: госпитальная летальность при неосложненном нижнем ИМ составляет 2-10%, а при возникновении АВ-блокады достигает 20% и более. Причиной смерти при этом является не сама АВ-блокада, а сердечная недостаточность, вследствие более обширного поражения миокарда.

У больных с нижним ИМ при возникновении полной АВ-блокады выскальзывающий ритм из АВ-соединения, как правило, обеспечивает полную компенсацию, существенных нарушений гемодинамики обычно не отмечается. Поэтому лечения в большинстве случаев не требуется. При резком снижении ЧСС (менее 40 в минуту) и возникновении признаков недостаточности кровообращения используют внутривенное введение атропина (по 0,75-1,0 мг, при необходимости повторно, максимальная доза составляет 2-3 мг). Представляют интерес сообщения об эффективности внутривенного введения аминофиллина (эуфиллина) при АВ-блокадах, резистентных к атропину («атропин-резистентные» АВ-блокады). В редких случаях может потребоваться инфузия адреналина, изопротеренола, алупента или астмопента, ингаляции бета2-стимуляторов. Необходимость в проведении электро-кардиостимуляции возникает крайне редко. Исключение представляют случаи нижнего ИМ с вовлечением правого желудочка, когда при правожелудочковой недостаточности в сочетании с выраженной гипотонией для стабилизации гемодинамики может потребоваться проведение двухкамерной АВ-стимуляции, т.к. при ИМ правого желудочка очень важно сохранение систолы правого предсердия.

При ИМ передней локализации АВ-блокада II-III степени развивается только у больных с очень массивным поражением миокарда. При этом АВ-блокада происходит на уровне системы Гиса-Пуркинье. Прогноз у таких больных очень плохой — смертность достигает 80-90% (как при кардиогенном шоке). Причиной смерти является сердечная недостаточность, вплоть до развития кардиогенного шока, или вторичная фибрилляция желудочков.

Предвестниками возникновения АВ-блокады при переднем ИМ являются: внезапное появление блокады правой ножки пучка Гиса, отклонение электрической оси и удлинение интервала PR. При наличии всех трех признаков вероятность возникновения полной АВ-блокады составляет около 40%. В случаях возникновения этих признаков или регистрации АВ-блокады II степени типа II (Мобитц-II) показано профилактическое введение стимуляционного зонда-электрода в правый желудочек. Средством выбора для лечения полной АВ-блокады на уровне ветвей пучка Гиса с медленным идиовентрикулярным ритмом и гипотонией является временная электрокардиостимуляция. При отсутствии кардиостимулятора используют инфузию адреналина (2-10 мкг/мин), возможно применение инфузии изадрина, алупента или астмопента со скоростью, обеспечивающей достаточное увеличение ЧСС. К сожалению, даже в случаях восстановления АВ-проводимости прогноз у таких больных остается неблагоприятным, летальность значительно повышена как во время пребывания в стационаре, так и после выписки (по некоторым данным летальность в течение первого года достигает 65%). Правда, в последние годы появились сообщения, что после выписки из стационара факт преходящей полной АВ-блокады уже не влияет на отдаленный прогноз больных с передним ИМ.

В заключение необходимо подчеркнуть, что при аритмиях, сопровождающихся гипотонией, прежде всего необходимо восстановить синусовый ритм или нормальную ЧСС. В этих случаях даже внутривенное введение препаратов типа верапамила (например, при тахисистолической форме мерцания предсердий) или новокаинамида (при желудочковой тахикардии) может улучшить гемодинамику, в частности, повысить АД. Полезно помнить о предложенной рабочей группой Американской Кардиологической Ассоциации «кардиоваскулярной триаде»: ЧСС, объем крови и насосная функция сердца. Если у больного с отеком легких, выраженной гипотонией или шоком имеется тахикардия или брадикардия, коррекция ЧСС является первой целью лечебных мероприятий. При отсутствии отека легких, а тем более при наличии признаков гиповолемии, у больных с коллапсом или шоком проводят пробу с жидкостью: болюсное введение 250-500 мл физиологического раствора. При хорошей реакции на введение жидкости продолжают инфузию плазмозамещающих растворов со скоростью, достаточной для поддержания АД на уровне около 90-100 мм. Если реакция на введение жидкости отсутствует или появляются признаки застоя в легких, начинают внутривенную инфузию мощных инотропных и вазопрессорных препаратов: норадреналина, допамина, добутамина, амринона.

источник