Меню Рубрики

Гемодинамические нарушения при аритмиях

Аритмии сердца (нарушения сердечного ритма) – группа патологических состояний, которые проявляются следующими отклонениями в работе сердца:

  • Изменением частоты ритма сердечных сокращений (тахикардия, брадикардия).
  • Появлением несинусового ритма или любого неправильного ритма.
  • Нарушениями проводимости импульса.

Аритмии крайне неоднородны по своим причинам, механизмам развития, клиническим проявлениям и прогностической значимости.

    Классификация аритмий

Единой общепринятой классификации аритмий не существует.

    Клинико-электрокардиографическая классификация аритмий

Для практического использования удобна клинико-электрокардиографическая классификация аритмий сердца (По М.С. Кушаковскому и Н.Б. Журавлевой в модификации Г.Е. Ройтберга и А.В. Струтынского):

  • Нарушение образования импульса.
    • Нарушения автоматизма СА-узла (номотопные аритмии):
      • Синусовая тахикардия.
      • Синусовая брадикардия.
      • Синусовая аритмия.

      Синусовые тахикардии, брадикардии и аритмии описаны в статье » Нарушения автоматизма синусового узла «.

  • Синдром слабости синусового узла.
  • Эктопические (гетеротопные) ритмы, обусловленные преобладанием автоматизма эктопических центров:
    • Медленные (замещающие) выскальзывающие комплексы и ритмы:
      • Предсердные комплексы и ритмы.
      • Комплексы и ритмы из АВ-соединения.
      • Желудочковые комплексы и ритмы.
    • Ускоренные эктопические ритмы (непароксизмальные тахикардии):
      • Предсердные эктопические ритмы.
      • Эктопические ритмы из АВ-соединения.
      • Желудочковые эктопические ритмы.
    • Миграция суправентрикулярного водителя ритма.
  • Эктопические (гетеротопные) ритмы преимущественно обусловленные механизмом повторного входа волны возбуждения:
    • Экстрасистолии:
      • Предсердная экстрасистолия.
      • Экстрасистолии из АВ-соединения.
      • Желудочковая экстрасистолия.
    • Пароксизмальная тахикардия:
      • Предсердная пароксизмальная тахикардия.
      • Пароксизмальная тахикардия из АВ-соединения.
      • Желудочковая пароксизмальная тахикардия.
    • Трепетание предсердий.
    • Мерцание (фибрилляция) предсердий.
    • Трепетание и мерцание (фибрилляция) желудочков.
  • Нарушения сердечной проводимости.
    • Синоатриальная блокада.

      Синоатриальные блокады описаны в статье » Синдром слабости синусового узла «.

    • Атриовентрикулярная блокада :
      • I степени.
      • II степени.
      • III степени (полная).
    • Внутрипредсердная (межпредсердная) блокада.
    • Внутрижелудочковые блокады (блокады ветвей пучка Гиса):
      • Блокада одной ветви пучка Гиса (однопучковые, или монофасцикулярные).
      • Блокада двух ветвей пучка Гиса (двухпучковые, или бифасцикулярные).
      • Блокада трех ветвей пучка Гиса (трехпучковые, или трифасцикулярные).

      Внутрисердечные и внутрижелудочковые блокады описаны в статье » Нарушения внутрижелудочковой и внутрипредсердной проводимости «.

    • Асистолия желудочков .
    • Синдромы преждевременного возбуждения желудочков :
      • Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW).
      • Синдром укороченного интервала P-Q(R) (CLC).
  • Комбинированные нарушения ритма.
    • Парасистолия.
    • Эктопические ритмы с блокадой выхода.
    • Атриовентрикулярные диссоциации.
  • Существуют более развернутые классификации различных типов аритмий, которые приводятся в соответствующих разделах.

      Классификация аритмий по локализации возникновения анормального ритма

      По локализации аритмии делят на:

      • Наджелудочковые (суправентрикулярные) аритмии.
      • Желудочковые аритмии.
    • Классификация аритмий с прогностической точки зрения

      В повседневной клинической практике целесообразно классифицировать аритмии с точки зрения их клинического прогноза. Данная классификация определяет и требования к лечению аритмий:

      • Жизнеопасные аритмии — вызывающие отек легких, гипотонию, ишемию мозга и/или миокарда.
      • Прогностически неблагоприятные аритмии:
        • Бессимптомные или клинически выраженные желудочковые аритмии с повышенным риском внезапной смерти (при ИБС, гипертрофии левого желудочка, хронической сердечной недостаточности, удлиненном интервале QT, синдроме WPW и др.).
        • Нарушения ритма с повышенным риском тромбоэмболических осложнений (мерцательная аритмия).
      • Прогностически незначимые аритмии — без структурных изменений миокарда.
    • Этиологические факторы развития аритмий
      • ИБС (стенокардия, инфаркт миокарда, постинфарктный кардиосклероз).
      • Сердечная недостаточность.
      • Кардиомиопатии.
      • Приобретённые и врождённые пороки сердца.
      • Миокардиты.
      • Врождённые аномалии структуры (дополнительное атриовентрикулярное соединение) или функции (наследственные нарушения в ионных каналах) проводящей системы.
      • Гипоксия.
      • Электролитные нарушения (гипокалиемия, гипомагниемия, гиперкалиемия, гиперкальциемия).
      • Гормональные нарушения (гипотиреоидизм, гипертиреоидизм).
      • Курение табака.
      • Употребление алкоголя.
      • Употребление кофеина.
      • Приём некоторых лекарственных средств (антиаритмические препараты, сердечные гликозиды, диуретки, симпатомиметики).
    • Патофизиология развития аритмий

      Важность распознавания патофизиологических механизмов возникновения аритмии обусловлена различными подходами к лечению разных по механизму развития нарушений сердечного ритма.

      Основные электрофизиологические механизмы развития нарушений сердечного ритма:

        Нарушения механизмов формирования импульсов:
          Нарушение автоматизма синусового узла.

        Нарушение автоматизма синусового узла возникает при снижении максимального диастолического потенциала действия клеток миокарда или проводящей системы до уровня от -60 до -40 мВ (в норме он составляет от -80 до -90 мВ), а также при повышении крутизны фронта спонтанной деполяризации пейсмейкерных клеток, что приводит к повышению частоты спонтанного ритма данной структуры.

        Таков механизм развития парасистолии, очаговых предсердных и желудочковых тахикардий (при инфаркте миокарда).

        Повышение автоматизма СА-узла или образование эктопических очагов обычно возникает в результате следующих патологических процессов:

        • Активации симпато-адреналовой системы.
        • Электролитных нарушений.
        • Ишемии миокарда.
        • Интоксикации сердечными гликозидами.
        • Растяжения волокон миокарда (при дилатации камер).
        • Гипоксии или ацидоза.

        При нарушении автоматизма синусового узла сердце может восстанавливать свой ритм под воздействием электростимула, однако чаще воздействие электростимулом неэффективно.

        Триггерная активность представляет собой появление дополнительных импульсов, то есть происходит задержке реполяризации.

        Постдеполяризации могут приводить к возникновению внеочередных потенциалов действия.

        Дополнительные импульсы могут появляться в конце 2 фазе потенциала действия ( на уровне потенциала от -3 до -30 мВ), в 3 фазе (на уровне потенциала от -50 до -70 мВ) и в начале 4 фазы (при гиперполяризации).

        По времени появления этих добавочных импульсов различают:

        • Ранние постдеполяризации.
          • Ранние постдеполяризации возникают во 2 и 3 фазах потенциала действия.
          • Ранние постдеполяризации обычно возникают на фоне урежения частоты сердечных сокращений и удлинения интервала Q-T или снижения содержания внутриклеточного калия.
          • Ранние постдеполяризации являются механизмом развития некоторых желудочковых экстрасистолий, желудочковых тахикардий, включая «пируэт».
          • Ранние постдеполяризации могут быть устранены преждевременным экстрастимулом.
        • Поздние постдеполяризации.
          • Поздние постдеполяризации возникают в 4 фазе потенциала действия.
          • Поздние постдеполяризации возникают на фоне учащения частоты сердечных сокращений.
          • Поздние постдеполяризации являются механизмом развития желудочковых тахикардий, провоцируемых физической нагрузкой, дигиталисных аритмий, экстрасистолии.
          • Поздние постдеполяризации легко купируются экстрастимулом.

        Патологический автоматизм лежит в основе спонтанной повторной импульсации из эктопического очага, то есть клеток проводящей системы сердца или рабочих кардиомиоцитов, расположенных вне синусового узла.

        Возникновению патологического автоматизма способствует уменьшение отрицательной величины мембранного потенциала покоя, что отмечается, в частности, при ишемии миокарда, гипоксии, гипокалиемии.

        Феномен повторного входа возбуждения (reentry) ответствен за большинство клинически значимых аритмий.

        Reentry представляет собой окружной путь распространения импульса по двум взаимосвязанным путям, имеющим разные характеристики проводимости и разный рефрактерный период.

        В норме, механизму reentry предотвращается благодаря достаточно длительному рефрактерному периоду, возникающему после стимуляции.

        При некоторых патологических состояниях (в основном в результате ранних экстрасистол), механизм reentry может вызвать длительное циркулирование волны возбуждения и появление тахиаритмии.

        Различают 3 условия, способствующие возникновению reentry:

        • Два приблизительно параллельных проводящих пути должны соединяться проксимально и дистально посредством проводящей ткани, формируя электрический контур.
        • Один из этих путей должен иметь более длинный рефрактерный период, чем другой.
        • Путь с более коротким рефрактерным периодом должен проводить электрические импульсы медленнее, чем другой путь.

        При этом инициация reentry возможна при возникновении преждевременного импульса, который должен вступить в круг reentry в точно определенный момент времени, когда один путь еще находится в рефрактерном состоянии после последней деполяризации, а другой уже восстановился и способен его провести.

        Два пути проведения импульса соединяются в одной точке. Пути А соответствует более медленное проведение и более короткий рефрактерный период.
        Пути В соответствует нормальное проведение и более длинный рефрактерный период.
        I. Импульс, достигающий точки 1, далее распространяется двумя путями. Проведение импульса через путь А более медленное и достигает участок сердечной ткани в точке 2, когда тот уже деполяризован и соответственно рефрактерен к новому импульсу. В результате наблюдается нормальный синусовый ритм.
        II. Преждевременный импульс распространяясь по пути В блокируется в связи с периодом рефрактерности в точке В. Но импульс может распространяться по пути А, т.к. его рефрактерный период короче. Достигнув точки 2, импульс продолжает распространяться ретроградно по В пути к участку ткани в точке 3, где он блокируется в связи с периодом рефрактерности в данном участке. В результате сохраняется синусовый ритм, но отмечается увеличение интервала PR на ЭКГ.
        III. Если проведение импульса по пути А достаточно сильно замедленно, то импульс может распространяться ретроградно по пути В, если при повторном достижении пути А рефрактерний период в этом месте истёк, то возбуждение может продолжать циркулировать по кругу, посылая каждый цикл импульсы к желудочкам (4) и ретроградно к предсердиям (5). При этом наблюдается продолжительная пароксизмальная тахикардия.

        Затухающее (декрементное) проведение импульса в проводящей системе сердца представляет собой постепенное уменьшение потенциала действия при распространении волны возбуждения по сердцу.

        Обычно наблюдается при повреждении миокарда в зоне вокруг участка инфаркта миокарда.

        Клиника аритмий в значительной степени определяется их влиянием на кардиогемодинамику, церебральный, коронарный и почечный кровоток и функцию левого желудочка.

        Клиника нарушений ритма зависит от частоты сердечных нарушений, наличия и выраженности органического заболевания сердца, сохранения или утраты систолы предсердий и продолжительности аритмии.

        Клинические проявления аритмий:

        • Аритмии могут протекать асимптоматично.
        • Аритмии могут стать причиной ощущений сердцебиения.

        Сердцебиения – это ощущения перерывов в ударах сердца или появление быстрых и сильных ударов сердца.

        • Надо помнить, что причиной сердцебиения в большинстве случаев является синусовая тахикардия, возникающая при физическом напряжении или волнении.
        • Сочетание высокой частоты сердечных сокращений с внезапным началом и прекращением приступов сердцебиения характерно для пароксизмальных тахикардий.
        • Ощущение полностью нерегулярного (неритмичного) сердцебиения отмечается при мерцании предсердий.
    • Аритмии могут стать причиной гемодинамических проявлений (одышка, предобморочное или обморочное состояние) и даже остановки сердца.

      Иногда нарушения ритма могут проявляться потерей сознания, причиной которой является резкое снижение сердечного выброса вследствие аритмии. В результате снижается артериальное давление, что приводит к уменьшению кровоснабжения головного мозга.

      В то же время у лиц без серьезного заболевания сердца может не отмечаться заметных нарушений гемодинамики даже при увеличении частоты сердечных сокращений до 250 в минуту и более.

      А у больных с сердечной недостаточностью и/или сопутствующим поражением сосудов головного мозга даже относительно небольшие изменения частоты сердечных сокращений могут вызывать потерю сознания. Синкопальные состояния при нарушениях ритма сердца принято называть приступами Морганьи-Эдемса-Стокса. Для типичных приступов Морганьи-Эдемса-Стокса характера полная внезапность, отсутствие ауры, кратковременность и быстрое восстановление исходного самочувствия после приступа. Подробнее: Синкопальные состояния .

      При аритмиях иногда может наблюдаться полиурия.

      Полиурия развивается в результате выделения предсердного натрийуретического пептида. Полиурия чаще всего наблюдается при длительном течении суправентрикулярной тахикардии.

      Развитие аритмической кардиомиопатии.

      Выраженная тахикардия достаточной длительности может вызывать резкое ухудшение систолической функции миокарда, сопровождающееся снижением минутного объема сердца и застоя крови на путях притока к нему. Это состояние носит название аритмической кардиомиопатии и по своим проявлениям сходно с идиопатической дилатационной кардиопатией, будучи, однако, в значительной мере обратимым после устранения тахиаритмии.

      • Цели диагностики
        • Установить наличие аритмии.
        • Установить вид аритмии.
        • Выявить причину развития аритмии.
        • Оценить функциональное состояние сердечно-сосудистой системы.
      • Методы диагностики
        • Сбор анамнеза

        При сборе анамнеза необходимо уточнять обстоятельства, при которых возникает аритмия (при эмоциональном или физическом напряжении, в покое, во время сна).

        Важно уточнить длительность и частоту эпизодов, наличие признаков нарушений гемодинамики и их характер, эффект немедикаментозных проб и медикаментозной терапии.

        Пристальное внимание следует обратить на наличие в анамнезе указаний на перенесенные заболевания, которые могут явиться причиной органического поражения сердца, а также их возможных недиагностированных проявлений (прежде всего – перенесенных инфарктов миокарда и признаков хронической сердечной недостаточности).

        При сборе анамнеза следует иметь в виду все возможные причинные и способствующие факторы аритмии, описанные в разделе этиология .

          Физикальный осмотр

        Физикальный осмотр прежде всего помогает оценить состояние гемодинамики и, следовательно, наличие показаний к экстренному купированию аритмии или плановому ее лечению.

        Пальпация пульса и аускультация тонов сердца помогает определить регулярность или нерегулярность тонов сердца.

        Исследование пульсовой волны ярёмной вены может помочь в диагностике атриовентрикулярной блокады и предсердных тахиаритмий. Например, при полной атриовентрикулярной блокаде периодически происходит сокращение предсердий в момент, когда атриовентрикулярные клапаны закрыты, что вызывает появление больших пульсовых волн на яремных венах.

        Неинвазивные инструментальные методы диагностики

        Неинвазивные инструментальные методы диагностики аритмий (ЭКГ, холтеровское мониторирование ЭКГ, исследование поздних потенциалов желудочков и некоторые другие методы обследования) являются совершенно безопасными и хорошо переносятся больными. В связи с этим они могут и должны проводиться рутинно при подозрении на какое-либо нарушение сердечного ритма.

        Основным методом диагностики нарушений ритма, несомненно, является ЭКГ, причем стандартная ЭКГ в 12-ти отведениях – чаще всего единственный инструментальный метода диагностики аритмий в экстренной ситуации.

        При анализе ЭКГ следует придерживаться основных принципов:

        • Строго соблюдать последовательность анализа.
        • Опираться только на четко определяемые признаки (частота сокращений желудочков, регулярность ритма, продолжительность комплекса QRS и др.).
        • При экстренной диагностике – в первую очередь иметь в виду наиболее часто встречающиеся аритмии и проводить дифференциальную диагностику аритмий в той степени в какой это имеет значение для оказания экстренной помощи.

        Прежде всего необходимо отграничивать наджелудочковые аритмии от желудочковых, очаговые от реципрокных, выявлять любые нарушения проводимости.

        С этой целью оценивают наличие зубцов Р, их связи с комплексами QRST и морфологии, а также частоту и ритмичность сокращений предсердий и желудочков. Зубцы Р лучше всего видны в отведениях II и V1. Если они видны неотчетливо, чувствительность электрокардиографа усиливают в 2 раза или используют дополнительные отведения ЭКГ – по Лиану, биполярные, чреспищеводные.

        Для экстренной диагностики аритмий их удобно разделять на 2 группы: с нормальной продолжительностью желудочкового комплекса и широкими комплексами QRS.

          Аритмии с нормальной продолжительностью комплекса QRS.

        Это практически всегда наджелудочковые (суправентрикулярные). Среди них наиболее часто встречаются:

        • Реципрокные наджелудочковые тахикардии.
        • Мерцание и трепетение предсердий.
        • Ортодромные тахикардии при синдроме WPW.
        • Очаговые наджелудочковые тахикардии.
    • Аритмии с широкими комплексами QRS.

      Среди аритмий с широкими комплексами QRS прежде всего следует различать:

      • Наджелудочковые аритмии, протекающие при постоянной или преходящей блокаде ножек пучка Гиса.
      • Желудочковые тахикардии.
      • Мерцание и трепетание предсердий при синдроме WPW.
      • Антидромные тахикардии при синдроме WPW.

      Для дифференциальной диагностики аритмий с широкими комплексами необходима оценка ранее снятых ЭКГ для исключения имевшейся блокады пучка Гиса и синдрома WPW.

      При их отсутствии остается отграничить наджелудочковую тахикардию с преходящей блокадой от желудочковой тахикардии.

      При тахизависимых внутрижелудочковых блокадах ширина комплекса. QRS редко превышает 0.12сек, при желудочковой тахикардии она обычно больше 0.14 сек.; при тахизависимой блокаде в отведении V1 желудочковые комплексы чаще трехфазные и напоминают таковые при блокаде правой ножки, а при желудочковой тахикардии они, как правило, одно- или двухфазные, часто в отведениях V1-V6 направлены в одну и ту же сторону.

      При оценке ЭКГ-картины необходимо оценивать (но не переоценивать!) состояние гемодинамики: оно обычно быстрее и существеннее ухудшается при желудочковых тахикардиях.

      В сомнительных случаях тахикардии с широким комплексом следует расценивать как желудочковые.

      Мониторирование ЭКГ по Холтеру представляет собой длительную регистрацию (до 48 часов) ЭКГ. Для этого используют миниатюрное регистрирующее устройства с отведениями, которые закрепляют на теле пациента. При регистрации показателей, в ходе своей повседневной активности, пациент записывает в специальный дневник все появляющиеся симптомы и характер деятельности. Затем полученные результаты анализируют.

      Диагностические возможности мониторирования ЭКГ по Холтеру:

      • Мониторирование ЭКГ по Холтеру позволяет надежно выявлять бессимптомные нарушения ритма сердца.
      • Мониторирование ЭКГ по Холтеру позволяет диагностировать преходящие нарушения ритма как возможную причину клинической симптоматики, которые «не улавливаются» при регистрации стандартной ЭКГ.
      • Мониторирование ЭКГ по Холтеру позволяет дать количественную оценку нарушений сердечного ритма.
      • Мониторирование ЭКГ по Холтеру позволяет определить характер начала и окончания приступов тахикардии, что позволяет оценить механизм развития тахикардии.
      • Мониторирование ЭКГ по Холтеру позволяет выявить возможные причинные и способствующие факторы развития аритмии — прежде всего – наличие эпизодов ишемии миокарда.
      • Мониторирование ЭКГ по Холтеру позволяет определить эффективность проводимой терапии.

      Оценка, выявленных при мониторировании нарушений сердечного ритма значений, представляет значительную сложность.

      В целом бессимптомные нарушения ритма имеют неблагоприятное прогностическое значение после инфаркта миокарда. Большинство больных ИБС, особенно перенесших инфаркт миокарда, страдают желудочковой экстрасистолией. Ее частота возрастает в течение первых недель и постепенно уменьшается через 6 месяцев после инфаркта миокарда.

      Наличие частой желудочковой экстрасистолии повышает риск развития внезапной смерти от 2 до 5 раз, в связи с чем важна количественная и качественная сторона оценки желудочковых аритмий, выявляемых при мониторировании.

      При оценке записи необходимо помнить, что синусовая брадикардия с ЧСС 35-40 в минуту, синусовая аритмия с паузами до 3 секунд, синоатриальный блок, АВ блокада II степени I типа (как правило, во время сна), эпизоды предсердного ритма, а также суправентрикулярная и желудочковая экстрасистолия не обязательно являются признаками заболевания сердца.

      Показания для проведения мониторирования по Холтеру:

      • Диагностика неясных симптомов, которые могут быть связаны с аритмиями (сердцебиения, перебои в работе сердца, головокружения и т.д.).
      • Диагностика неясных синкопальных состояний .
      • Оценка степени тяжести и риска желудочковых артмий.
      • Оценка эффективности антиаримической терапии при желудочковой экстрасистолии, пароксизмах наджелудочковых, а также желудочковых тахикардий.
      • Контроль за работой искусственного водителя ритма.
      • Исследование вариабельности сердечного ритма как маркера риска внезапной смерти.
      • Оценка механизма запуска и купирования при частых пароксизмах аритмии.

      Ограничения мониторирования ЭКГ по Холтеру:

      • Ограниченное время записи часто не позволяет выявить жизнеопасные нарушения ритма.
      • При проведении мониторирования возможно наличие артефактов, которые при автоматическом анализе принимаются за желудочковые и наджелудочковые экстрасистолы и даже пробежки желудочковой тахикардии.
      • При оценки мониторирования остается неизвестным механизм аритмии.

      За последние годы разработаны некоторые новые методы изучения аритмий, которые предложены, прежде всего, для выявления лиц с повышенным риском внезапной смерти.

      Проба с физической нагрузкой выполняется по стандартной методике, применяемой для диагностики ишемии миокарда, с использованием велоэргометра или тредмилла.

      Проведение теста с физической нагрузкой прежде всего показано лицам, у которых аритмия провоцируется физической нагрузкой.

      При пробе с физической нагрузкой могут индуцироваться различные виды наджелудочковых и желудочковых тахиаритмий и относительно редко – брадиаритмий. Около трети здоровых людей имеют желудочковые нарушения ритма в ответ на нагрузку. У таких людей эктопия возникает, как правило, при большой ЧСС, чаще всего, в виде мономорфных суправентрикулярных и/или желудочковых экстрасистол и редко повторяется при проведении последующих проб. Более того, возникновение неустойчивой желудочковой тахикардии (от трех до шести комплексов) на фоне физической нагрузки, в том числе и у пожилых, не является ни доказательством наличия ИБС, ни предиктором увеличения смертности.

      Приблизительно у 50% больных, страдающих ИБС, при проведении пробы с физической нагрузкой возникают нарушения ритма. В отличие от здоровых, желудочковая экстрасистолия у больных ИБС возникает, как правило, при более редком пульсе (ЧСС менее 130 в минуту) и в восстановительном периоде. Нужно помнить, что нарушения ритма сердца часто появляются после окончания пробы. К этому моменту ишемия еще сохраняется, тогда как частота синусового ритма уменьшается и устраняется эффект «overdrive suppresion» на эктопический очаг.

      Проба с физической нагрузкой может с успехом применяться и у больных без ИБС, например, у пациентов с синдромом WPW и пароксизмами мерцания-трепетания предсердий для выявления потенциального риска злокачественных аритмий (диагностика короткого антероградного рефрактерного периода дополнительного атривентрикулярного пути проведения).

      Среди неинвазивных методов прогнозирования развития аритмий метод электрокардиографии высокого разрешения (ЭКГ ВР) находит все большее распространение.

      Электрокардиография высокого разрешения позволяет с помощью компьютерной обработки электрокардиографического сигнала регистрировать низкоамплитудные сигналы, невидимые на обычной электрокардиограмме.

      Эти сигналы (амплитудой до 20 микровольт) могут находиться в любой части сердечного цикла. Наиболее широко изучено значение поздних потенциалов желудочков (ППЖ) — низкоамплитудных сигналов в конце комплекса QRS или в продолжении сегмента ST.

      Поздние потенциалы желудочков отражают зону замедленного фракционированного проведения (замедленную деполяризацию) в пораженном миокарде желудочков и являются маркерами физиологического субстрата желудочковой тахикардии, возникающей по механизму re-entry. В связи с этим частота выявления этих колебаний значительно повышена у больных, страдающих желудочковыми аритмиями.

      Полученный электрокардиографический сигнал подвергается различным видам анализа: временному, спектральному анализу или спектрально-временному картированию.

      Электрокардиография высокого разрешения может быть применена для выявления лиц с повышенным риском внезапной смерти после инфаркта миокарда. Сам факт выявления поздних потенциалов повышает вероятность развития жизнеопасных нарушений ритма в 5 раз, а ужесточение инструментального критерия (продолжительность фильтрованного сигнала QRS более 106 мс) повышает значение относительного риска до 9 раз.

      Проведение электрокардиографического исследования высокого разрешения целесообразно также у больных ИБС, имеющих синкопальные состояния, для выявления риска развития устойчивых желудочковых аритмий у больных с неишемическими кардиопатиями и для оценки эффективности оперативного лечения желудочковых тахикардий.

      Вариабельность сердечного ритма (ВСР) — сравнительно новый тест, применяемый для оценки вегетативной регуляции ритма сердца.

      В последние десятилетия выяснилось, что вагусное влияние оказывает благотворное воздействие на электрофизиологические параметры желудочков сердца, препятствуя возникновению жизнеугрожающих желудочковых аритмий, особенно у больных с постинфарктным кардиосклерозом и сахарным диабетом. Стало понятно, что измерение вариабельности сердечного ритма для оценки симпато-вагального баланса в организме позволит оценить вероятность развития потенциально опасных аритмий и внезапной сердечной смерти.

      Пониженная вариабельность сердечного ритма представляет собой устойчивый и независимый предиктор смерти и аритмических осложнений у больных, перенесших острый инфаркт миокарда.

      Прогностическая значимость изучения вариабельности сердечного ритма не зависит от других факторов, используемых для стратификации постинфарктного риска, таких как пониженная фракция выброса левого желудочка, повышенная эктопическая желудочковая активность и наличие поздних желудочковых потенциалов.

      В прогнозировании общей смертности ценность изучения вариабельности сердечного ритма сравнима с ценностью показателя фракции выброса левого желудочка, однако превышает ее в отношении прогнозирования нарушений ритма (внезапная сердечная смерть и желудочковая тахикардия).

      Известно несколько методов для оценки вариабельности сердечного ритма. Два наиболее простых используются уже в течение многих лет:

      • Измерение вариабельности синусового ритма при дыхательной аритмии при числе дыханий 5-6 в минуту.
      • Вычисление ииндекса Вальсальвы, измеряющего отношение между наиболее коротким и длинным интервалом RR.

      Однако наиболее точную и достоверную информацию о вариабельности интервала RR можно получить, используя компьютерный временной и частотный анализ вариабельности ритма при холтеровском мониторирование ЭКГ в течение 24 часов. Однако данный метод недостаточно стандартизован. Требуются дальнейшие исследования его чувствительности, специфичности и предсказательной точности.

      При определении барорецепторной чувствительности (БРЧ) изучается тонус вегетативной нервной системы, нарушения которого нередко наблюдаются у больных ИБС после инфаркта миокарда и приводят к повышению проаритмической готовности сердца.

      Количественные оценки нарушения автономного тонуса отражены в зависимости частоты пульса от уровня АД в условиях его дозированного повышения и последующего компенсаторного снижения частоты сердечных сокращений и сердечного выброса, отражающего состояние парасимпатической регуляции.

      При сопоставлении метода определения барорецепторной чувствительности с показателями электрофизиологического исследования данный метод характеризовался высокой чувствительностью (87%) и высокой специфичностью (93%) в отношении вероятности индукции устойчивой желудочковой тахикардии при программируемой стимуляции.

      Исследование барорецепторной чувствительности требует высокой методической точности при проведении теста из-за скоротечности наблюдаемых реакций.

      Исследование дисперсии интервала QT — это измерение различий в длительности данного интервала в разных отведениях стандартной ЭКГ.

      Недавние исследования опровергли бытовавшее мнение о стабильности данного электрокардиографического показателя и преимущественной связи удлинения продолжительности интервала QT либо с наследственной патологией сердца, либо под воздействием лекарственных препаратов.

      Выяснилось, что данный показатель может отражать негомогенность проведения импульса по миокарду, причем этот интервал может меняться по времени в течение суток. Выяснилось также, что показатели интервала QT имеют независимое значение для прогнозировании внезапной смерти.

      Исследование дисперсии интервала QT является сравнительно простым методом и не требует специального оборудования, кроме качественного регистратора ЭКГ.

      Новых данных в перспективе следует ожидать от мониторирования интервала QT.

      Изучение альтерации волны T — новый метод изучения подверженности миокарда возникновению спонтанных желудочковых аритмий.

      Показатели альтерации волны Т, по мнению ряда авторов, могут рассматриваться, как предикторы внезапной смерти.

      Регистрируя колебания зубца Т на специальном приборе, Rosenbaum выявил одинаковую прогностическую ценность этого метода по сравнению с электрофизиологическим исследованием в прогнозировании возникновения устойчивой желудочковой тахикардии.

      В то же время диагностическое и прогностическое значение изучения альтерации волны T ждет своего уточнения.

      Внутрисердечное электрофизиологическое исследование представляет собой инвазивное исследование, позволяющее зарегистрировать с помощью специальных электродов-катетеров эндокардиальные электрограммы (ЭГ) различных отделов сердца.

      Внутрисердечное электрофизиологическое исследование даёт возможность оценить проведение импульса возбуждения на различных участках проводящей системы сердца. Внутрисердечное электрофизиологическое исследование используют для уточнения локализации АВ-блокады, характера пароксизмальных тахиаритмий, источника и механизмов эктопических нарушений ритма, определения наличия аномальных проводящих путей.

      Исследование обладает несомненной диагностической , терапевтической и прогностической ценностью, так как позволяет получить информацию о характере нарушения ритма, его электрофизиологическом механизме, а также оценить проводимую медикаментозную терапию и аблацию аритмогенных зон или дополнительных путей проведения.

      Исследование проводят в специально оборудованных ангиографических лабораториях, рентгенооперационных, оснащённых кардиореанимационным оборудованием, в связи с высоким риском данной манипуляции.

      Основные показания к проведению внутрисердечного электрофизиологического исследования:

      • Необходимость в определении электрофизиологического механизма нарушений ритма.
      • Топическая диагностика аритмогенного очага и/или дополнительных путей проведения.
      • Уточнение степени злокачественности желудочковых аритмий.
      • Контроль за эффективностью медикаментозной антиаритмической терапией при желудочковых аритмиях.
      • Диагностика рефрактерных к медикаментозной терапии пароксизмальных тахикардиЙ, требующих аблации или хирургического лечения.
      • Диагностика неясных синкопальных состояний.

      Методика проведения внутрисердечного электрофизиологического исследования:

      • Для проведения внутрисердечного ЭФИ пунктируют основную вену плеча, подключичную или бедренную вены.
      • В правые отделы сердца вводят один или несколько катетеров-электродов. Их количество зависит от конкретной программы проведения внутрисердечного электрофизиологического исследования.
      • Обычно один трехполюсный электрод-катетер устанавливают на уровне медиальной створки трехстворчатого клапана, что позволяет зарегистрировать три основных элемента электрограммы пучка Гиса — электрическую активность нижнего отдела правого предсердия, потенциал пучка Гиса (Н-потенциал), возбуждение желудочков (V-потенциалы).
      • Второй четырёхполюсный электрод-катетер устанавливают в высоком боковом отделе правого предсердия, близко от расположения СА-узла. Этот электрод используют для программируемой стимуляции правого предсердия, а также для регистрации электрограммы верхних отделов правого предсердия.
      • Третий четырехполюсный электрод помещают в полость правого желудочка. Он используется для программируемой стимуляции правого желудочка, а также для регистрации электрограммы правого желудочка.
      • Четвёртый электрод проводят через правую подключичную вену в правое предсердие, а затем – в устье коронарного синуса. Регистрируют электрограмму коронарного синуса, отражающую электрическую активность левого предсердия.

      Полученные данные используют для оценки скорости проведения электрического импульса в различных отделах сердца как в период спонтанного синусового ритма, так и во время искусственной стимуляции правого предсердия.

      Увеличение продолжительности того или иного интервала электрограммы пучка Гиса позволяет диагностировать преимущественные нарушения проведения по АВ-соединению, общему стволу или ножкам пучка Гиса. Проведение в ножках и ветвях пучка Гиса может быть оценено по ЭПГ при использовании техники нарастающей по частоте стимуляции предсердий. Ухудшение проводимости по ножкам пучка Гиса сопровождается удлинением интервала H-V

      Осложнения при проведении внутрисердечного внутрисердечного электрофизиологического исследования:

      • Кровотечение из места пункции.
      • Перфорации миокарда или сосудов.
      • Тромбофлебиты в месте пункции.
      • Смерть от фибрилляции желудочков, неустраняемой кардиоверсией.

      Чреспищеводное электрофизиологическое исследование (ЧпЭФИ) — совокупность методов электрической стимуляции сердца через пищевод, которые вместе с регистрацией чреспищеводной электрограммы во время нарушений ритма сердца позволяют оценить функциональное состояние различных отделов проводящей системы сердца и получить определенную информацию о возможных механизмах возникновения аритмий.

      Чреспищеводное электрофизиологическое исследование нашло широкое применение после того, как появились многочисленные данные о возможности купирования пароксизмальных наджелудочковых тахикардий чреспищеводной стимуляцией сердца.

      В настоящее время по своей эффективности в лечебных и диагностических целях стимуляция левого предсердия через пищевод конкурирует с внутрисердечным способом стимуляции правого предсердия.

      Преимущества чреспищеводного электрофизиологического исследования:

      • сследование позволяет оценить электрофизиологический механизм наджелудочковой пароксизмальной тахикардии, характер антеградного проведения, а также большинство антеградных рефрактерных периодов различных отделов проводящей системы сердца.
      • Основные электрофизиологические критерии диагностики суправентрикулярной тахикардии не отличаются от критериев внутрисердечного электрофизиологического исследования.
      • Менее инвазивный метод, чем внутрисердечное электрофизиологическое исследование, не требующий дорогостоящей аппарратуры и специальной лаборатории.

      Недостатки чреспищеводного электрофизиологического исследования:

      • Дискомфорт пациента при проведении исследования.
      • Исследование не позволяет осуществить топическую диагностику дополнительных путей, величины ретроградных рефрактерных периодов различных отделов проводящей системы сердца.

      Показания к проведению чреспищеводного электрофизиологического исследования:

      • Чреспищеводное электрофизиологическое исследование – один из основных, наиболее информативных и достоверных методов диагностики АВ узловой реципрокной пароксизмальной тахикардии.
      • Диагностика слабости синусового узла.
      • Диагностика при приступах устойчивого сердебиения.
      • Диагностика обмороков неясной этиологии.
      • Оценка риска возникновения мерцательной аритмии с высокой частотой сердечных сокращений у больных с преждевременным возбуждением желудочков.
      • Подбор антиаритмической терапии больным с пароксизмальными наджелудочковыми тахикардиями.
      • Проведение дифференциальной диагностики между желудочковой тахикардий, антидромной тахикардией при синдроме WPW, суправентрикулярной тахикардией с функциональной блокадой ножки пучка Гиса при развитии пароксизма тахикардии с широкими комплексами QRS, протекающего без выраженных гемодинамических расстройств.
      • Оценка возможности купирования тахикардии с помощью чреспищеводной электростимуляции предсердий.

      Противопоказания к проведению чреспищеводного электрофизиологического исследования:

      • Опухоли, дивертикулы, рубцы, варикозное расширение вен пищевода, эзофагит.
      • Стабильное течение стенокардии IV ФК.
      • Электрическая нестабильность миокарда, обусловленная острым коронарным синдромом (острым ИМ, впервые возникшей и прогрессирующей стенокардией напряжения).
      • Недостаточность кровообращения III-IV ФК.
      • Аневризма левого желудочка, внутрисердечные тромбы, протезы клапанов.
      • Острые инфекционные заболевания.

      Тилт – тест применяется в диагностике синкопальных состояний.

      В вертикальном положении тела кровь скапливается в ногах, уменьшая венозный возврат. В норме это приводит к рефлекторной тахикардии и вазоконстрикции. Однако у некоторых людей усиленные сокращения желудочков на фоне уменьшения преднагрузки активируют механорецепторы, приводя к резкой активации парасимпатической системы, появлению в связи с этим рефлекторной гипотензии и/или брадикардии и синкопального состояния.

      Для правильного проведения тилт-теста (наряду с соответствующим оборудованием) необходим целый ряд условий: слабоосвещенная, чуть прохладная комната без шумов извне.

      Пациента помещают на специальный стол и после измерения АД и пульса быстро поднимают верхнюю часть тела с углом наклона от 60 до 80° на 20 – 45 минут.

      Использование изопротеренола позволяет увеличить чувствительность данного метода, а также сократить время исследования. Изопротеренол усиливает вазодилатирующее влияние, что приводит к уменьшению ЧСС и снижению АД вплоть до развития синкопального состояния у некоторых больных.

      Начальная доза изопротеренола составляет 2 мг с последующим увеличением до 8 мг максимально.

      В некоторых случаях диагностики аритмий могут быть полезны также вспомогательные диагностические тесты:

      • Провокационные функциональные тесты:
        • Степ-тесты.
        • Маршевая проба.
        • Проба «сесть-встать».
        • Проба с 20 приседаниями.
        • Изометрические пробы (ручная, ножная).
        • Холодовая проба.
        • Психоэмоциональные тесты.
      • Фармакологические пробы:
        • Тесты, индуцирующие контролируемую преходящую ишемию миокарда:
          • Проба с изопротеринолом (новодрин, изадрин).
          • Проба с дипиридомолом.
          • Компламиновая проба.
          • Проба с эргометрином (эргометрина-малеатом).
        • Тесты для оценки эффективности планируемого лекарственного средства и прогнозирования возможных побочных эффектов.
        • Фармакологические пробы, применяемые для исключения нейро-циркуляторной дистонии:
          • Проба с хлоридом калия.
          • Проба с бета-адрено-блокаторами (анаприлином).
      • Физиологические пробы:
        • Проба с гипервентиляцией.
        • Ортостатическая проба.
        • Пробы сердечно-дыхательного синхронизма (СДС).

          При дыхании в такт вспышкам фотостимулятора с частотой, превышающей исходный сердечный ритм, происходит синхронизация дыхательного и сердечного ритмов. При этом аритмии функциональной природы исчезают, а органического происхождения сохраняются.

          Лечение аритмий сердца — один из наиболее противоречивых вопросов кардиологии.

          Известно, что многие расстройства сердечного ритма оказывают серьезное негативное влияние на качество жизни, имеют неблагоприятное прогностическое значение и поэтому требуют лечения. С другой стороны, длительный прием некоторых антиаритмических препаратов может неблагоприятно влиять на жизненный прогноз.

          Учитывая данные факты, в настоящее время представляется очевидным, что целью антиаритмической терапии должно быть не только и не столько устранение самой аритмии, сколько улучшение качества жизни больного с гарантией безопасности этого лечения.

          Потребность в лечении у больных с аритмиями различна и зависит от характера симптомов и прогностического риска аритмии:

          • Асимптоматичная аритмия без серьёзного риска не требует лечения.
          • Симптоматические аритмии могут потребовать назначения терапии с целью улучшения качества жизни.
          • Потенциально опасные для жизни аритмии требуют назначения незамедлительного лечения.

          Пациенты, у которых отмечают симптомы гемодинамических нарушений должны быть ограждены от управления автомобилем, до оценки ответа на проводимое лечение.

            Принципы проведения антиаритмической терапии
              Воздействие на этиологические факторы развития аритмий

            Лечение аритмии необходимо начинаться с воздействия на ее причину.

            Иногда этиологическое лечение заболевания, приводящего к развитию аритмии само по себе достаточно для устранения аритмии без использования специальных антиаритмических средств.

            С другой стороны, изолированное применение антиаритмических средств без воздействия на основное заболевание нередко малоэффективно. Это касается, в частности, нарушений ритма у больных тиреотоксикозом, ревмокардитом, миокардитами различной этиологии, острыми формами ИБС и некоторыми другими заболеваниями.

            Однако, известно, что при хронических заболеваниях сердца этиологическая терапия во многих случаях невозможна или неэффективна. В этих случаях очень важно при внимательном обследовании больного выявить патогенетические факторы и условия, способствующие развитию аритмии.

            Патогенетические факторы, способствующие развитию аритмий:

            • Психоэмоциональные реакции.
            • Симпатические или парасимпатические влияния.
            • Аритмогенное действие медикаментозных препаратов.
            • Нарушения электролитного баланса.
            • Гормональные нарушения.
            • Гипоксия.
            • Метаболический ацидоз и др.

            Устранение данных факторов либо терапевтическое воздействие на факторы и условия, способствующие развитию аритмии играют важную роль в успешном лечении больных с аритмиями:

            • Аритмии, провоцируемые психоэмоциональными воздействиями, как при наличии органического заболевания сердца, так и в отсутствие последнего, могут быть устранены с помощью психотропных препаратов и других методов воздействия на эмоциональную сферу.
            • Аритмии, провоцируемые возбуждением блуждающего нерва (обычно на фоне брадикардии) могут быть устранены с помощью холинолитических средств.
            • При аритмиях, возникающих на фоне физических и психических нагрузок, синусовой тахикардии, как правило, эффективны бета-адреноблокаторы.
            • Если аритмии связаны с гипокалиемией и интоксикацией сердечными гликозидами, показаны препараты калия, дифенин.
            • Аритмии на фоне метаболического ацидоза, как правило, резистентны к лечению антиаритмическими препаратами без коррекции кислотно-щелочного состояния.
        • Проведение непосредственно антиаритмической терапии

          Направленная антиаритмическая терапия может проводится по следующим направлениям:

            Медикаментозная антиаритмическая терапия (применение антиаритмических препаратов).

          Большинство антиаритмических лекарственных средств разделены на 4 основных класса, в зависимости от их основного клеточного электрофизиологического эффекта:

          • 1 класс – блокаторы натриевых каналов (мембраностабилизирующие препараты).
          • 2 класс – β-блокаторы.
          • 3 класс – блокаторы калиевых каналов.
          • 4 класс – блокаторы кальциевых каналов (не относящиеся к дигидропиридинам).

          Кардиоверсия-дефибрилляция (электроимпульсная терапия — ЭИТ) — представляет собой чрезгрудинное воздействие постоянного тока достаточной силы, с целью вызвать деполяризацию всего миокарда, после чего синоатриальный узел (водитель ритма первого порядка) возобновляет контроль над сердечным ритмом.

          Различают кардиоверсию и дефибрилляцию :

          Кардиоверсия — воздействие постоянного тока, синхронизированное с комплексом QRS. При различных тахиаритмиях (кроме фибрилляции желудочков) воздействие постоянного тока должно быть синхронизировано с комплексом QRS, т.к. в случае воздействия тока перед пиком зубца Т может возникнуть фибрилляция желудочков.

          Воздействие прямого тока без синхронизации с комплексом QRS называется дефибрилляцией. Дефибрилляция проводится при фибрилляции желудочков, когда нет необходимости (и нет возможности) в синхронизации воздействия постоянного тока.

          Электрокардиостимуляция (ЭКС) — это метод, с помощью которого на какой-либо участок сердечной мышцы наносят внешние электрические импульсы, вырабатываемые искусственным водителем ритма (электрокардиостимулятором), в результате чего происходит сокращение сердца.

          Показания к проведению электрокардиостимуляции:

          • Асистолия.
          • Резкая брадикардия независимо от основной причины.
          • Атриовентрикулярная или Синоатриальная блокады с приступами Адамса-Стокса-Морганьи.

          Различают 2 вида электрокардиостимуляции: постоянную электрокардиостимуляцию и временную электрокардиостимуляцию.

          Высокочастотная аблация (катетерная деструкция) представляет собой разрушение участка проводящей системы сердца или небольших участков ткани сократительного миокарда, которые являются анатомическим субстратом генерирования эктопических импульсов либо важнейшей частью пути их проведения.

          Высокочастотная аблация проводится с помощью низковольтной, высокочастотной (300-750 МГц) электрической энергии, доставляемой через электродный катетер. Под воздействием данной энергии происходит выжигание и некроз участка размером более 1см в диаметре и до 1 см в глубину.

          Применяется высокочастотная аблация при предсердных тахикардиях, трепетании предсердий, мерцательной аритмии с частым ритмом, реципрокной АВ узловой тахикардии, АВ тахикардиях при синдроме WPW.

          Риск возникновения тяжелых осложнений составляет около 0,5%. Осложнения высокочастотной аблации:

          • Повреждение клапанов сердца.
          • Эмболия.
          • Перфорация сердца с его тампонадой.
          • Ишемический инсульт.
          • Спазм или повреждение венечных артерий сердца с возможным развитием инфаркта миокарда.
          • Индукция необратимой полной предсердно-желудочковой блокады.

          источник

          *Импакт фактор за 2017 г. по данным РИНЦ

          Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

          Н арушения сердечного ритма являются одним из наиболее распространенных видов нарушений, их частота не поддается точной оценке [20]. Преходящие нарушения ритма встречаются у большинства здоровых людей. При возникновении болезней внутренних органов создаются условия для развития нарушений сердечного ритма, становящихся иногда основным проявлением в клинической картине заболевания, как, например, при тиреотоксикозе, ИБС. Аритмии осложняют течение многих сердечно–сосудистых заболеваний.

          Под термином «нарушения ритма сердца» понимают аритмии и блокады сердца. Аритмии – это нарушение частоты, регулярности и последовательности сердечных сокращений. Нарушения проведения возбуждения вызывают развитие блокад сердца.

          Все аритмии – это результат изменения основных функций сердца: автоматизма, возбудимости и проводимости. Они развиваются при нарушении формирования потенциала действия клетки и изменении скорости его проведения в результате изменения калиевых, натриевых и кальциевых каналов. Нарушение активности калиевых, натриевых и кальциевых каналов зависит от симпатической активности, уровня ацетилхолина, мускариноподобных М2–рецепторов, АТФ.

          Механизмы нарушения ритма сердца:

          1. Нарушения образования импульса: – нарушения автоматизма синусового узла (СУ); – аномальный автоматизм и триггерная активность (ранняя и поздняя деполяризация).

          2. Циркуляция волны возбуждения (re–entry).

          3. Нарушения проведения импульса.

          4. Сочетания этих изменений.

          Нарушения образования импульса. Эктопические очаги автоматической активности (аномальный автоматизм) могут находиться в предсердиях, коронарном синусе, по периметру атриовентрикулярных клапанов, в АВ– узле, в системе пучка Гиса и волокон Пуркинье. Возникновению эктопической активности способствует снижение автоматизма СУ (брадикардия, дисфункция, синдром слабости синусового узла (СССУ)).

          Нарушение проведения импульса. Нарушения проведения импульса могут возникнуть на любых участках проводящей системы сердца. Блокада на пути проведения импульса проявляется асистолией, брадикардией, синоатриальной, АВ– и внутрижелудочковыми блокадами. При этом создаются условия для кругового движения re–entry.

          Круговое движение. Для формирования re–entry необходимо наличие замкнутого контура проведения, однонаправленной блокады в одном из участков контура и замедленное распространение возбуждения в другом участке контура. Импульс медленно распространяется по колену контура с сохраненной проводимостью, совершает поворот и входит в колено, где имелась блокада проведения. Если проводимость восстановлена, то импульс, двигаясь по замкнутому кругу, возвращается к месту своего возникновения и вновь повторяет свое движение. Волны re–entry могут возникать в синусовом и АВ–узлах, предсердиях и желудочках, при наличии дополнительных проводящих путей и в любом участке проводящей системы сердца, где может появиться диссоциация проведения возбуждения. Этот механизм играет важную роль в развитии пароксизмальных тахикардий, трепетания и мерцания предсердий.

          Триггерная активность. При триггерной активности происходит развитие следовой деполяризации в конце реполяризации или начале фазы покоя. Это связано с нарушением трансмембранных ионных каналов.

          В развитии аритмий, возникающих при различных заболеваниях и состояниях, важную роль играют экзогенные и эндогенные факторы, такие как психосоциальный стресс, предшествующий жизнеопасным аритмиям в 20–30% случаев [20], нейровегетативный дисбаланс, с преобладанием активности симпатического или парасимпатического отделов вегетативной нервной системы, токсические воздействия (алкоголь, никотин, наркотические вещества, лекарственные препараты, промышленные яды и др.), заболевания внутренних органов.

          Этиология нарушений ритма сердца:

          • Поражения миокарда любой этиологии: атеросклероз коронарных артерий, миокардиты, дилатационная и гипертрофическая кардиомиопатии, пороки сердца, сахарный диабет, заболевания щитовидной железы, климакс, амилоидоз, саркоидоз, гемохроматоз, гипертрофии миокарда при артериальной гипертензии и хроническом легочном сердце, интоксикации (алкоголем, никотином, лекарственными препаратами, промышленными веществами (ртуть, мышьяк, кобальт, хлор– и фосфорорганические соединения), закрытые травмы сердца, инволютивные процессы при старении.
          • Поражения СУ и проводящей системы сердца врожденного и приобретенного генезов, например, СССУ, склероз и кальцификация фиброзного скелета сердца и первичное склеродегенеративное поражение проводящей системы сердца с развитием АВ– и внутрижелудочковой блокад, дополнительные проводящие пути (например, синдромы WPW, CLC).
          • Пролапс клапанов сердца.
          • Опухоли сердца (миксомы и др.).
          • Заболевания перикарда: перикардиты, плевроперикардиальные спайки, метастазы в перикард и др.
          • Электролитные нарушения (нарушения баланса калия, кальция, натрия, магния).
          • Механические раздражения сердца (катетеризация, ангиография, операции на сердце).
          • Рефлекторные влияния со стороны внутренних органов при глотании, натуживании, перемене положения тела и т.д.
          • Нарушения нервной регуляции сердца (синдром вегетативной дистонии, органические поражения ЦНС).
          • При стрессе (с развитием гиперадреналинемии, гипокалиемии, стресс–ишемии).
          • Идиопатические нарушения сердечного ритма.

          Обследование больного с нарушениями сердечного ритма включает в себя расспрос больного, клинические и инструментальные методы исследования. Оно направлено на выявление причин развития аритмий, тех неблагоприятных факторов, которые могут способствовать их прогрессированию в дальнейшем, точное определение видов аритмий, диагностику состояния сердца (клапанного аппарата, размера камер сердца, толщины стенок, сократительной способности).

          При расспросе больного обращают внимание на анамнестические данные: первое появление неприятных ощущений в области сердца и сопутствующих им явлений; диагностирование (если оно проводилось) объективных нарушений сердечно–сосудистой системы и других органов и систем, которые могли бы повлечь за собой развитие нарушений сердечного ритма; проводившееся ранее лечение и его эффективность; динамику развития симптомов вплоть до момента обращения больного к врачу. Очень важно выяснить, имелись ли у пациента вредные привычки, производственные вредности, какие заболевания он перенес, а также знать семейный анамнез. Выявление жалоб больного имеет большое значение, так как нарушения сердечного ритма часто сопровождаются появлением неприятных ощущений. Они определяются видом нарушения ритма, степенью гемодинамических расстройств, характером основного заболевания. Наиболее частые жалобы пациентов с аритмиями – это неприятные ощущения в области сердца: сердцебиения (ощущения ритмичных или неритмичных сердцебиений), перебои, ощущения замирания и «остановки» сердца, боли различного характера или чувство сжатия, чувство тяжести в груди и т. д. Ощущения могут иметь различную продолжительность и частоту, развиваться внезапно или постепенно, периодически или без определенной закономерности. Кроме того, могут отмечаться резкая слабость, головная боль, головокружение, тошнота, синкопальные состояния, что является показателем развития гемодинамических нарушений. При снижении сократительной способности левого сердца отмечаются одышка, кашель, удушье. Появление или прогрессирование сердечной недостаточности при аритмиях являются прогностически неблагоприятными.

          Нарушения ритма сердца во многих случаях сопровождаются ощущением страха и тревоги. У части больных аритмии протекают бессимптомно.

          Клинические исследования выявляют: состояние больного может быть различным (от удовлетворительного до тяжелого) в зависимости от вида нарушения и исходного состояния больного. Возможны вялость, потеря сознания (обморок), проявления гипоксической энцефалопатии вплоть до комы. Нарушения вегетативной нервной системы проявляются в виде беспокойства, тревожного поведения, изменений окраски кожи, потливости, полиурии, дефекации и т.д. Окраска кожи может быть как бледной, так и гиперемированной, особенно при наличии артериальной гипертензии, цианотичной при сердечной недостаточности. При левожелудочковой сердечной недостаточности выявляются изменения при физикальном исследовании системы органов дыхания – ослабление везикулярного дыхания или жесткое дыхание, влажные незвонкие хрипы, иногда в сочетании с сухими хрипами. При этом может определяться акцент II тона на легочной артерии. Исследование сердечно–сосудистой системы часто выявляет изменения частоты сердечных сокращений (ЧСС) и частоты пульса – увеличение или уменьшение, нарушение ритмичности тонов сердца и пульсовых волн. Меняется громкость тонов, например, различная громкость I тона при мерцательной аритмии (МА), усиление I тона при желудочковой экстрасистоле, ослабление его при пароксизмальной наджелудочковой тахикардии (ПНТ). Уменьшение наполнения пульса определяется при сосудистой недостаточности, при МА нередко возникает дефицит пульса. Часто наблюдаются изменения АД – гипо– или гипертензия. При правожелудочковой сердечной недостаточности – увеличение печени и болезненность ее. При снижении почечного кровотока – олигоурия. Также может развиваться тромбоэмболический синдром.

          Инструментальные методы исследования. Электрокардиография остается ведущим методом в распознавании нарушений сердечного ритма. Используется как одномоментное исследование, так и более продолжительное: в течение 3 минут, 1 и 24 часов. Например, у больных ИБС желудочковые экстрасистолы на обычной ЭКГ выявляются в 5% случаев, при 3–минутной регистрации – в 14%, при 1–часовой – у 38% больных, на протяжении 24 часов – у 85% пациентов [20]. Суточное Холтеровское мониторирование ЭКГ обеспечивает исследование в различных условиях (при нагрузках, во сне, при приеме пищи и т.д.), что позволяет выявить провоцирующие факторы в развитии аритмий. Холтеровское мониторирование позволяет дать качественную и количественную оценку нарушений ритма сердца. Пробы с дозированной физической нагрузкой применяют для уточнения диагноза ИБС, выявления взаимосвязи нарушений ритма со стенокардией и с физической нагрузкой, оценки эффективности проводимой терапии, а также аритмогенного действия лекарственных препаратов. При недостаточной эффективности ЭКГ исследования для диагностики синдрома преждевременного возбуждения желудочков, для диагностики и лечения транзиторного или постоянного СССУ применяется чреспищеводная ЭКГ. Не всегда удается получить необходимую информацию с помощью данного метода, поэтому самым надежным методом является внутрисердечное электрофизиологическое исследование, включающее в себя запись эндокардиальной ЭКГ и программированную электрокардиостимуляцию (ЭКС).

          Классификация нарушений ритма. Аритмии делятся на наджелудочковые и желудочковые. Существует большое количество классификаций нарушений сердечного ритма, из которых наиболее удобна в практическом применении классификация, предложенная М.С. Кушаковским, Н.Б. Журавлевой в модификации А.В. Струтынского и соавт. [14]:

          I. Нарушение образования импульса.

          А. Нарушение автоматизма СА–узла (номотопные аритмии): синусовая тахикардия, синусовая брадикардия, синусовая аритмия, СССУ.

          Б. Эктопические (гетеротопные) ритмы, обусловленные преобладанием автоматизма эктопических центров: 1) Медленные (замещающие) выскальзывающие ритмы: предсердные, из АВ–соединения, желудочковые. 2) Ускоренные эктопические ритмы (непароксизмальные тахикардии): предсердные, из АВ–соединения, желудочковые. 3) Миграция суправентрикулярного водителя ритма.

          В. Эктопические (гетеротопные) ритмы, преимущественно обусловленные механизмом повторного входа волны возбуждения: 1) Экстрасистолия (предсердная, из АВ–соединения, желудочковая. 2) Пароксизмальная тахикардия (предсердная, из АВ–соединения, желудочковая). 3) Трепетание предсердий. 4) Мерцание (фибрилляция) предсердий. 5) Трепетание и мерцание (фибрилляция) желудочков.

          II. Нарушения проводимости: 1) Синоатриальная блокада. 2) Внутрипредсердная (межпредсердная) блокада. 3) Атриовентрикулярная блокада: I степени, II степени, III степени (полная блокада). 4) Внутрижелудочковые блокады (блокады ветвей пучка Гиса): одной ветви, двух ветвей, трех ветвей. 5) Асистолия желудочков. 6) Синдром преждевременного возбуждения желудочков (ПВЖ): синдром Вольфа–Паркинсона–Уайта (WPW), синдром укороченного интервала P–Q (R) (CLC).

          III. Комбинированные нарушения ритма: 1) Парасистолия. 2) Эктопические ритмы с блокадой выхода. 3) Атриовентрикулярные диссоциации.

          Принципы антиаритмической терапии. Тактика лечения зависит от тяжести течения заболевания, прогностического значения нарушения ритма сердца, наличия отягощенной наследственности. Больной не нуждается в антиаритмической терапии при бессимптомно протекающих нарушениях ритма, при наличии нормальных размеров сердца и сократительной способности, высокой толерантности к физической нагрузке. Это, например, такие нарушения, как синусовая брадикардия (при отсутствии заболеваний сердца и нормальных гемодинамических параметрах), миграция водителя ритма, синусовая аритмия, медленные эктопические ритмы. В этом случае необходимо диспансерное наблюдение, профилактические мероприятия, исключение вредных привычек. Этиотропное лечение аритмий (лечение основного заболевания, вызывающего развитие нарушения ритма) в некоторых случаях оказывается эффективным для их устранения. «Базисная» терапия направлена на создание благоприятного электролитного фона для воздействия антиаритмическими препаратами (ААТ) [12]. При лечении пароксизмальных наджелудочковых тахиаритмий эффективно применение рефлекторной стимуляции вагуса – «вагусных проб». При тяжелых нарушениях ритма, сопровождающихся прогрессирующим ухудшением гемодинамических параметров (сердечной недостаточности, сосудистой недостаточности), существует реальная угроза гибели больного, применяются электроимпульсная терапия (ЭИТ) и ЭКС. Существуют методы хирургического лечения некоторых видов аритмий (желудочковых тахиаритмиий, резистентных к антиаритмическим препаратам, МА, синдроме ПВЖ с резистентными к лечению приступами наджелудочковой и желудочковой тахикардии, сочетании синдромов ПВЖ и СССУ) и радиочастотной катетерной аблации.

          Фармакотерапия нарушений сердечного ритма широко распространена и применяется у 85–90% пациентов, страдающих аритмией [20]. Широкий спектр препаратов с различным механизмом действия позволяет выбрать наиболее эффективный для лечения конкретных видов аритмий. Механизм действия ААП заключается в блокаде натриевых, кальциевых, калиевых ионных каналов, что приводит к изменению электрофизиологических свойств миокарда. Многие ААП действуют одновременно на трансмембранные ионные каналы разных типов. В настоящее время считается общепринятой классификация, включающая в себя 4 класса ААП (табл. 1). При неэффективности какого–либо антиаритмического препарата следующий препарат выбирается из другой группы. При назначении ААП должны быть четко определены показания к назначению конкретного препарата. Необходимо учитывать возможность аритмогенного эффекта ААП.

          На фоне многих синтетических лекарственных средств особое место занимает препарат растительного происхождения Аллапинин (А), представляющий собой гидробромид алкалоида лаппаконитина, получаемого из аконита (борца) белоустого семейства лютиковых. По механизму действия А является ингибитором быстрого натриевого тока и относится к классу IC ААП. Он замедляет проведение импульса по предсердиям и системе Гиса–Пуркинье, в отличие от большинства ААП I класса не угнетает автоматизм синусового узла. А вызывает блокаду аномальных путей проведения, достигая в ряде случаев, их «полной химической деструкции», что делает его особенно эффективным при лечении больных с синдромом WPW, в том числе и рефрактерных к другим ААП. Эффективность А при данном нарушении достигает 80%. А не оказывает отрицательного инотропного и гипотензивного действий. Перечисленные особенности электрофизиологического действия А значительно отличают его от применяемых в настоящее время ААП. Активность препарата проявляется в отношении предсердных и желудочковых нарушений ритма сердца. Наибольшая эффективность Аллапинина отмечается при предупреждении пароксизмов наджелудочковых тахиаритмий (МА, ТП и ПНТ). Эффективность его в этих случаях достигает 77,8%. При лечении желудочковой экстрасистолии эффект составляет 71,4%. Показано применение А при лечении аритмий при инфаркте миокарда. Преимуществом препарата является низкая аритмогенная активность. Переносимость препарата хорошая. Назначается внутрь в таблетках длительным курсом. Существует также раствор для парентерального применения.

          Краткая характеристика некоторых видов нарушений ритма сердца

          Мерцание (фибрилляция предсердий). Частота МА составляет около 80% всех суправентрикулярных аритмий [6]. По данным Фрамингемского исследования, МА встречается у 0,3–0,4% взрослого населения, и частота ее увеличивается с возрастом [24]. Принято выделять две основные формы МА: хроническую и пароксизмальную. Примерно у 90% больных с хронической МА причиной являются органические заболевания сердца, среди них самые частые – органические пороки сердца (30%) и ИБС (20%). При пароксизмальной форме до 60% больных составляют лица с идиопатической МА [6]. Среди заболеваний, не вызывающих грубых морфологических изменений миокарда предсердий и приводящих к развитию МА, большую роль играет тиреотоксикоз и дисфункция вегетативной нервной системы, в частности, ваготония. Механизмом развития МА является повторный вход волны возбуждения, при этом функционирует несколько петель re–entry. ЭКГ признаки мерцательной аритмии характеризуются отсутствием зубца Р во всех отведениях, наличием беспорядочных волн f различной формы и амплитуды с частотой 350–700 в минуту, неправильным ритмом комплексов QRS, имеющих, как правило, неизмененный вид (рис. 1а). Частота желудочковых сокращений в большинстве случаев составляет 100–160 в минуту, но существуют также нормосистолическая и брадисистолическая формы. Согласно современным представлениям о механизмах МА для ее лечения применяют ААП, блокирующие калиевые и натриевые каналы (I и III класс препаратов).

          Рис. 1. ЭКГ при некоторых видах нарушений ритма сердца (по кн: А.В. Струтынский «Электрокардиография: анализ и интерпретация», 1999)

          Трепетание предсердий (ТП). Частота этого вида нарушения ритма составляет около 10% всех суправентрикулярных тахиаритмий [6]. Электрофизиологический механизм ТП – re–entry. Наиболее распространенные этиологические факторы – органические пороки сердца, ИБС, артериальная гипертензия. ЭКГ признаки: предсердные волны F правильной пилообразной формы, похожие друг на друга, ритмичные (не всегда) с частотой 200–400 в минуту, в большинстве случаев правильный желудочковый ритм, наличие неизмененных желудочковых комплексов, каждому из которых предшествует определенное, чаще постоянное, количество предсердных волн F (2:1, 3:1 и т.д.) (рис. 1б). Для лечения ТП применяются блокаторы натриевых (I класс) и калиевых каналов (III класс ААП).

          Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия. Электрофизиологический механизм ПНТ – повторный вход волны возбуждения, в некоторых случаях – повышенный автоматизм эктопических очагов. ЭКГ признаки: внезапно начинающийся и так же внезапно заканчивающийся приступ тахикардии с ЧСС 140–250 в минуту при сохранении правильного ритма, изменения формы, величины, полярности и локализации зубца Р (при ПНТ из АВ–соединения Р расположен позади желудочкового комплекса), неизмененные желудочковые комплексы QRS, за исключением случаев с аберрацией желудочкового проведения (рис. 1в,г). Иногда наблюдается ухудшение АВ–проводимости с развитием АВ– блокады I или II степени. Вид ПНТ зависит от различных электрофизиологических механизмов, что определяет выбор ААП в каждом конкретном случае. Применяются препараты всех четырех классов.

          1. Абдалла Аднан, Рулин В.А., Мазур Н.А. и др. «Фармакокинетика и фармакодинамика нового отечественного препарата аллапинина.» Фармакология и токсикология, !988,5, 47–49

          2. П/р Вейна А.М. «Неврология для врачей общей практики», Эйдос Медиа, М, 2002

          3. П/р Вейна А.М. «Вегетативные расстройства», Медицинское информационное агенство, М, 1998

          4. Гасилин В.С., Дорофеева Е.В., Розова Н.К. и др. «Опыт длительного применения аллапинина в поликлинической практике» Кардиология, 1990, 9, 30–32

          5. Голицын С.П., Соколов С.Ф., Алиханов Г.Н. и др. «Первый опыт применения аллапинина у больных с пароксизмальными наджелудочковыми тахикардиями» Бюл ВКНЦ АМН СССР 1989, 2, 94–97

          6. Джанашия П.Х., Назаренко.В.А., Николенко С.А. «Мерцательная аритмия: современные концепции и тактика лечения, РГМУ», М, 2001

          7. Дзяк В.Н. «Мерцательная аритмия» , Здоров’ я Киев, 1979

          8. В. Дощицын «Принципы и тактика медикаментозной терапии аритмий сердца» http:// therapy.narod.ru

          9. Корнелюк И.В., Никитин Я.Г. Коптюх Т.М., Чигринова Н.П. «Динамика параметров вариабельности желудочковых сокращений при лечении постоянной мерцательной аритмии бета–адреноблокаторами и кордароном» . http://medafarm.ru

          10. И.В.Корнелюк, Я.Г.Никитин, Т.М. Коптюх «Холтеровское мониторирование у больных с пароксизмальной мерцательной аритмией». http://www.ecg.ru

          11. Курбанов Р.Д., Абдуллаев Т.А. «Фармакологическая эффективность аллапинина у больных с нарушениями ритма сердца» Клин. мед. 1988, 10, 52–55

          12. И.А. Латфуллин и.а., Богоявленская О.В., Ахмерова Р.И. « Клиническая аритмология МЕДпресс–информ» ,М, 2002

          13. Метелица В.И. «Справочник кардиолога по клинической фармакологии», 1987, 118

          14. Миллер О.Н., Пономаренко С.В. «Диагностика и лечение наджелудочковых тахиаритмий», Новосибирск, 2003

          15. Ройтберг Г.Е., Струтынский А.В. «Лабораторная и инструментальная диагностика заболеваний внутренних органов». Издательство БИНОМ, М, 1999

          16. Роман Т.С., Волков В.Н, Долгошей «Характеристика вегетативных типов пароксизмальной мерцательной аритмиипо данным электрофизиологических исследований» http://www.med.by

          17. Соколов С.Ф., Джагангиров Ф.Н. «Антиаритмический препарат аллапинин: обзор результатов клинического изучения.» Кардиология. 2002, 7, 96–102

          18. Струтынский А.В. «Электрокардиография: анализ и интерпретация», М , МЕДпресс, 1999

          19. Сумароков А.В., Михайлов «Аритмии сердца», М, Мед, 1976

          20. Устинова Е.З., Орлов А.И. «Отечественный антиаритмический препарат аллапинин при неотложной терапии на догоспитальном этапе». В сб. Неотложная кардиология М, 1983, 136–142

          21. Фомина И.Г. « Нарушения сердечного ритма» М, Русский врач, 2003

          22. Фомина И. «Современные принципы диагностики и лечения наджелудочковых тахиаритмий» http://www.cardiosite.ru

          23. Янушкевичус З.И., Бредикис и соавт «Нарушения ритма и проводимости сердца», М, Мед, 1984

          24. Alboni P, Paparella N., «Pharmacologikal therapy of symptomatic atrial fibrillation with a slow ventricular response» in: «Atrial fibrillation. Mechanismsand Therapeutic Strategies» B. Olsson, M. Allessie, R. Campbell (eds.) Futura Publishing Company, 1994

          25. Benjamin E., Wolf P., D’Agostino R. et al. : « Impact of atrial fibrillation on the risk of death. The Framingham Heart Study.» Circulation 1998, 98, 946–52

          26. Fogoros R.N. « Antiarrhythmic Drugs», п ер с англ. BINOM PUBLISHERS, M, 2002

          27. Sanfilippo A., Abascal V, Sheehan M et al. «Atrial enlargement as a consequence of atrial fibrillation: a prospective echocardiographyc study». Circulation 1990, 82, 792–7

          28. Wolf P., Abbott R., Kannal W., «Atrial fibrillation as a independent risk factor for stroke: the Framingham Study». Stroke 1991, 22, 983–8

          источник