Меню Рубрики

Дефибрилляция сердца при лечении аритмии

Иногда сердце начинает биться в 4-5 раз чаще, и причиной тому становится не состояние влюблённости или стресс, а постоянная форма фибрилляции предсердий либо её пароксизмальный вариант. Нарушений ритма «вечного двигателя» нашего организма существует достаточно много, и это – одно из них. К сожалению, данная патология представляет серьёзную опасность для жизни, ведь почти в 30% случаев она приводит к инсульту. Как не допустить осложнений и вовремя выявить заболевание – обсудим в этой статье.

Фибрилляция предсердий представляет собой нарушение ритма, при котором мышечные волокна данного отдела сердца сокращаются не просто вразнобой, а ещё и с огромной частотой – от 300 до 600 ударов в минуту. При этом процесс несогласован, хаотичен и приводит также к дисфункции желудочков. Внешне такая «пляска» сердца проявляется учащением пульса. Последний нередко бывает трудно прощупать, ведь он будто мерцает. Именно такое сравнение и дало патологии второе название – мерцательная аритмия.

Рядом с формулировкой диагноза в листе нетрудоспособности вы можете обнаружить код I 48, принадлежащий фибрилляции предсердий в МКБ 10-го пересмотра.

Приходится признать, что, несмотря на колоссальные достижения медицины в лечении данного заболевания, оно остаётся ключевой причиной инсульта, сердечной недостаточности и внезапной смерти. При этом прогнозируется увеличение числа таких пациентов. Последнее связано с ростом продолжительности жизни и, соответственно, количества пожилых людей, страдающих аритмией.

Хочу заметить, что распространённой ошибкой считается отождествление этих двух нарушений ритма. На самом деле фибрилляция и трепетание предсердий имеют различный генез и проявления. Для первой характерно:

  • хаотичное сокращение кардиомиоцитов (клеток сердечной мышцы) с разными интервалами между ними;
  • наличие множественных очагов, расположенных в левом предсердии и создающих внеочередные патологические разряды.

Трепетание – более лёгкая вариант аритмии. Хоть ЧСС и достигает 200-400 ударов в минуту, но бьётся сердце при этом через равные промежутки времени. Такое возможно благодаря согласованному сокращению мышечных волокон, поскольку импульсы исходят из одного очага возбуждения. Подробнее об этом типе нарушения ритма можно прочесть здесь.

Тахисистолическая форма фибрилляции предсердий, являющаяся самой распространённой, встречается у 3% взрослого населения в возрасте 20 лет и старше. Причём пожилые люди страдают от заболевания в большей мере. Подобная тенденция объясняется несколькими факторами:

  • увеличением продолжительности жизни;
  • ранней диагностикой бессимптомных форм патологии;
  • развитием сопутствующих заболеваний, способствующих появлению мерцательной аритмии.

По данным Всемирной организации здравоохранения, в 2010 году патология была обнаружена у 33,5 млн. жителей планеты.

Выявлено, что риск заболеть у женщин несколько ниже, чем у мужчин. Но при этом первые чаще подвержены инсультам, имеют большее количество сопутствующих болезней и ярко выраженную клинику фибрилляции.

Хочу заметить, что очень важно отличать истинную причину мерцательной аритмии от факторов, которые лишь способствуют проявлению заболевания.

В основе патологии лежит генетическая мутация, своеобразная «поломка». Даже при условии отсутствия сопутствующих сердечно-сосудистых рисков шанс заполучить фибрилляцию предсердий у пациентов, имеющих такой дефект ДНК, очень велик.

На данный момент известно около 14 вариантов изменений в генотипе, приводящих к нарушению ритма. Считается, что самая частая и значимая мутация располагается на хромосоме 4q25.

В этой ситуации возникает комплексное нарушение структур и функций миокарда предсердий – происходит его ремоделирование.

В дальнейшем предполагается прибегать к помощи геномного анализа, который позволит улучшить прогноз заболевания и снизить инвалидность благодаря ранней диагностике патологии и вовремя начатому лечению.

Самым информативным методом диагностики фибрилляции предсердий является ЭКГ.

Но до этого врач соберёт анамнез. Важной информацией окажутся сведения о:

  • подобных нарушениях ритма у ближайших родственников;
  • сопутствующих заболеваниях, к примеру, патологии лёгких, щитовидной железы, органов ЖКТ;
  • начальных проявлениях менопаузы у женщин.

Если пациент самостоятельно заметил нерегулярность пульса, то доктор поинтересуется: как долго наблюдаются данные изменения, и проводились ли попытки устранить их. За этим следует физикальный осмотр, который сразу позволит провести дифференциальную диагностику с трепетанием. Ведь при мерцательной аритмии удары сердца возникают через разные промежутки времени.

При прослушивании обнаружится неэффективность сокращений нашего «двигателя». Имеется в виду, что определённая при этом ЧСС будет отличаться от частоты пульса, пальпируемого на запястье. Обратит на себя внимание и «плавающая» громкость первого тона. Как бы ни было информативно физикальное обследование, всё-таки в ряде случаев при выраженной тахикардии врачу не удаётся разобраться в причине заболевания и дать заключение о нерегулярности ритма. Тогда на помощь приходит кардиограмма.

Обследование пациента, особенно в пожилом возрасте, при помощи ЭКГ должно проводиться во время каждого его обращения к доктору. Это позволяет значительно снизить число последствий фибрилляции предсердий (ишемический инсульт, острая сердечная недостаточность) и улучшить диагностику скрытой (бессимптомной) и пароксизмальной её форм. Поэтому, когда вам рекомендуют на амбулаторном приёме или в стационаре пройти данную процедуру, нельзя отказываться, ведь многие больные до момента возникновения «сосудистой катастрофы» не ощущают вообще никаких перебоев в работе сердца.

Разрабатываются новые методики, которые позволят самостоятельно определить нарушения. К примеру, накожные переносные регистраторы, смартфоны с электродами ЭКГ, тонометры со встроенными алгоритмами обнаружения аритмий.

Но все они пока уступают по степени информативности традиционной кардиограмме, на которой при фибрилляции предсердий обнаруживаются следующие изменения:

  • отсутствует зубец Р;
  • интервалы R-R, отвечающие за ритм желудочков, имеют разную длину;
  • присутствуют волны ff, считающиеся главным признаком заболевания.

Обращаю ваше внимание на то, что для диагностики пароксизмальной формы патологии следует прибегать либо к ежедневной кратковременной записи ЭКГ, либо к круглосуточному холтеровскому мониторированию.

Ниже на фото представлены примеры пленок людей с мерцательной аритмией.

В настоящее время существует три классификации фибрилляции предсердий, используемые практикующими кардиологами. Патологию разделяют по:

  • форме (подразумевается длительность аритмии, то есть пароксизмальная, постоянная, персистирующая);
  • причине возникновения, а точнее, по фактору, способствующему её развитию;
  • степени тяжести, учитывающей выраженность симптомов, которыми сопровождается нарушение сердечного ритма.

Подобное распределение крайне важно, так как позволяет доктору в дальнейшем определить наиболее эффективный способ лечения заболевания и профилактики его вторичных осложнений.

В национальных руководствах по кардиологии приводится 5 форм фибрилляции предсердий:

  • впервые выявленная;
  • пароксизмальная;
  • персистирующая;
  • длительно персистирующая;
  • постоянная.

У части пациентов заболевание имеет прогредиентный характер, то есть редкие кратковременные приступы аритмии постепенно учащаются и становятся более длительными. Как показывает клинический опыт, такая ситуация оканчивается развитием перманентного нарушения сердечного ритма. Лишь 2-3% больных могут «похвастаться» периодическим мерцанием на протяжении 10-20 лет.

В этом же разделе мне хотелось бы упомянуть об атипичной форме патологии, вошедшей в синдром Фредерика. Описываемое заболевание относится к разряду тахиаритмий, которые проявляются учащением сердцебиения и разными интервалами между ударами. Но данный крайне редкий тип патологии, встречающийся у 0,6-1,5% больных, считается нормосистолическим, а иногда и брадисистолическим. То есть ЧСС будет либо в пределах нормы – 60-80 уд./мин, или же меньше 60 уд./мин соответственно.

Синдром Фредерика представляет собой сочетание фибрилляции и атриовентрикулярной блокады III степени. Это означает, что разряд от предсердий попросту не достигает желудочков, последние возбуждаются от собственного водителя ритма.

Подобное развитие событий возможно при наличии у больного тяжёлых органических патологий сердца, к примеру, ИБС, инфаркта, миокардита, кардиомиопатии.

Впервые выявленной считается фибрилляция предсердий, которая была диагностирована в данный момент, и при этом нет упоминаний о более раннем её обнаружении. Такой тип мерцательной аритмии может быть как пароксизмальным, так и постоянным, бессимптомным и с выраженной клинической картиной.

Вы должны запомнить, что данная классификационная форма нарушения сердечного ритма присваивается вне зависимости от продолжительности заболевания, о которой достаточно трудно судить при отсутствии приступов одышки и сердцебиения, и тяжести её проявлений. И замечу, что при повторном обращении за медицинской помощью по поводу этой патологии приставка «впервые выявленная» в формулировке диагноза уже фигурировать не будет.

Пароксизмальной фибрилляцией предсердий именуется та, которая внезапно начинается и самостоятельно исчезает в течение 1-2 суток. Хотя наблюдаются и приступы мерцательной аритмии, удерживающиеся до 7 дней, – их тоже относят к данной форме патологии.

При таком течении заболевания пациенты периодически ощущают перебои в работе сердца, сопровождающиеся одышкой, болью за грудиной, слабостью, головокружением, колебанием АД. Иногда на фоне этих пароксизмов развиваются предобморочные состояния.

Персистирующая мерцательная аритмия являет собой фибрилляцию предсердий, длящуюся дольше недели. Сюда же относят и приступы, которые устраняются лишь благодаря кардиоверсии или действию медикаментозных препаратов по истечении 7 дней и более.

На практике порой бывает крайне затруднительно дифференцировать пароксизмальный и персистирующий тип, так как не всегда есть возможность у доктора и пациента проводить столь длительный ЭКГ-контроль. Тогда возникают определённые трудности в выборе наиболее эффективной тактики лечения. В ряде же случаев наблюдается чередование этих двух форм нарушения ритма.

Длительно персистирующая

Длительно персистирующая мерцательная аритмия, или устойчивая, «преследует» пациента на протяжении года, а иногда и дольше. Условием такой формулировки диагноза является то, что для такого больного кардиологом выбрана стратегия контроля ритма сердца. При этом через некоторое время после возникновения патологии человек, находящийся в покое, перестаёт ощущать характерные симптомы. Клиника становится выраженной лишь в момент физических нагрузок.

В такой ситуации докторам практически невозможно определить давность начала аритмии или появления её последнего приступа без соответствующих данных анамнеза или меддокументации.

Длительно персистирующее заболевание, при котором врачом и пациентом было принято решение не делать шагов, направленных на восстановление нормального синусового ритма, приобретает впоследствии другое название. С этого момента она именуется постоянной формой мерцательной аритмии.

Такая ситуация возможна и в том случае, если попытки «починить» сердцебиение уже проводились, но потерпели неудачу. Тогда интервенционные чрезкатетерные радиологические технологии попросту не используют.

А когда пациент передумает и согласится на мероприятия, которые приведут к контролю ритма, постоянная форма вновь превращается в длительно персистирующую.

Клиническая классификация призвана разграничить фибрилляцию предсердий по триггер-факторам, то есть сопутствующим заболеваниям или состояниям, которые повышают риск возникновения аритмии. Ведь хоть выше и говорилось о генетической причине патологии, это совершенно не означает, что она обязательно разовьётся. Чтобы мутация проявилась, её нужно «подтолкнуть».

В таблице перечислены ситуации, которые способствуют развитию определённых типов фибрилляции.

Вторичная на фоне органических поражений сердца

Спровоцирована заболеваниями сердца, сопровождающимися дисфункцией левого желудочка, артериальной гипертензией с гипертрофией миокарда.

Наблюдается у молодых пациентов, в анамнезе которых отмечается предсердная тахикардия или кратковременные эпизоды фибрилляции.

Возникает в раннем возрасте на фоне множественных генетических мутаций.

Провоцируется открытыми кардиохирургическими операциями и обычно самостоятельно купируется по мере восстановления пациента.

Фибрилляция у больных с патологией клапанов

Развивается при митральном стенозе, после хирургических вмешательств по коррекции клапанного аппарата.

Проявляется пароксизмами и зависит от длительности и напряжённости занятий.

Формируется у пациентов с единичной генной мутацией.

Отмечу, что данное разделение мерцательной аритмии по типам призвано скорректировать алгоритмы лечения заболевания.

Данная шкала применяется для оценки качества жизни пациента, то есть учитывается, насколько признаки заболевания мешают ему выполнять повседневную работу. Ведь от выраженности клинической картины зависит и тактика лечения фибрилляции предсердий.

Минимальная симптоматика наблюдается у 25-40% больных, 15-30% — отмечают значительный дискомфорт и резкое ограничение физической активности на фоне проявлений патологии.

В таблице представлены степени тяжести фибрилляции предсердий.

Выраженность клинической картины

Симптомы заболевания отсутствуют.

Признаки патологии минимальны и не мешают пациенту.

Хотя повседневную работу больной и выполняет, но одышка и сердцебиение уже ощущаются.

Нормальная жизнедеятельность пациента нарушается в результате выраженных симптомов аритмии (одышки, сердцебиения, слабости).

Больной при данной степени тяжести фибрилляции не способен самостоятельно себя обслуживать.

Лечение фибрилляции предсердий должно проводиться комплексно, то есть необходимо взаимодействие докторов первичного звена (терапевтов, семейных врачей), к которым в первую очередь и обращаются пациенты за помощью, и более узких специалистов (кардиологов, кардиохирургов). Только при таком подходе и непрерывном обучении больного тактике поведения при данной патологии можно добиться положительных результатов.

При выборе терапевтических мероприятий учитывают следующие факторы:

  • стабильность гемодинамики (показатели артериального давления), выраженность клинической картины;
  • наличие сопутствующих сердечно-сосудистых и других заболеваний (тиреотоксикоз, сепсис и т.п.), которые усугубляют течение аритмии;
  • риск развития инсульта и необходимость в связи с этим назначения препаратов, разжижающих кровь (антикоагулянтов);
  • ЧСС и важность уменьшения данного показателя;
  • симптоматику патологии и возможность восстановления синусового ритма.

Лишь после комплексной оценки состояния больного принимается решение о тактике его дальнейшего ведения.

Уже давно доказано, что фибрилляция предсердий значительно увеличивает риск развития ишемических инсультов. Происходит это вследствие образования тромбов в камерах сердца с последующим их мигрированием в сосуды головного мозга.

Поэтому лечение постоянной формы мерцательной аритмии, равно как и других типов заболевания, включает применение кроверазжижающих препаратов.

Читайте также:  Выраженная синусовая аритмия с тенденцией к брадикардии

Раньше всем практически бесконтрольно в такой ситуации назначались антиагреганты («Аспирин-кардио», «Кардиомагнил»). Но в настоящее время доказана их неэффективность в предотвращении тромбоэмболий. Сейчас прибегают к использованию антагонистов витамина К («Варфарин») и новых антикоагулянтов, не являющихся антагонистами витамина К («Апиксабан», «Дабигатран»). Причём назначение последней группы препаратов сопровождается меньшим риском развития геморрагических инсультов (внутримозговых кровоизлияний).

Существует две ключевых стратегии в борьбе с фибрилляцией предсердий, которые используются практикующими кардиологами. Одна из них направлена на контроль частоты сердцебиения, а вторая – на восстановление физиологического синусового ритма. Как вы понимаете, выбор тактики зависит от многих факторов. Это и возраст пациента, и стаж болезни, и наличие серьёзных сопутствующих патологий.

Лечение хронической формы мерцательной аритмии у пожилых людей чаще всего базируется на первой из вышеперечисленных методик и позволяет значительно уменьшить проявления болезни, улучшить повседневную активность пациентов.

Быстрое снижение ЧСС может понадобиться на фоне впервые выявленной фибрилляции и при обратимых тахисистолиях, возникающих на фоне анемии, инфекционных патологий, декомпенсированного тиреотоксикоза.

В такой ситуации препаратами выбора становятся бета-блокаторы («Бисопролол», «Конкор») и блокаторы кальциевых каналов («Дилтиазем», «Верапамил»), так как они обладают быстрым действием и влияют на тонус симпатической нервной системы.

В случае снижения выброса крови из желудочков, когда аритмия сочетается с сердечной недостаточностью, обычно используют комбинацию бета-блокаторов и препаратов наперстянки («Дигоксин», «Дигитоксин»). А у пациентов с нестабильной гемодинамикой прибегают к внутривенному введению «Амиодарона», являющегося антиаритмическим средством.

Если бывает экстренное снижение ЧСС, то, конечно, же существует и долгосрочный вариант данного вида терапии.

Чаще всего для урежения сердцебиения прибегают к монотерапии бета-блокаторами («Метопролол», «Небиволол», «Эсмолол», «Карведилол»), которые хорошо переносятся пациентами любого возраста вне зависимости от наличия синусового ритма или фибрилляции.

Блокаторы кальциевых каналов, к коим относятся «Верапамил» и «Дилтиазем», хоть и обеспечивают контроль ЧСС, и лучше устраняют симптомы заболевания, повышая переносимость физических нагрузок, всё же противопоказаны при хронической сердечной недостаточности, сопровождающейся сниженным желудочковым выбросом.

Ещё одной группой препаратов, назначаемых для длительного приёма, являются сердечные гликозиды – «Дигоксин» и «Дигитоксин», обладающие довольно токсичным действием при неправильно подобранной дозировке.

Антиаритмик «Амиодарон», к аналогам которого относится «Кордарон», считается препаратом резерва. К его «услугам» прибегают крайне редко, так как его действие вызывает массу побочных внесердечных явлений.

Итак, подведём итог: для достижения целевого уровня ЧСС, находящегося в пределах 110 уд./мин, выбор средств производится индивидуально с учётом сопутствующих патологий. И его назначение начинается с минимальной дозы, которую постепенно увеличивают до получения необходимого эффекта.

В экстренных ситуациях, когда наблюдаются нестабильные показатели гемодинамики у пациента, кардиологи вправе принять решение о восстановлении синусового ритма. Подобная тактика может быть избрана и при обычном согласии больного, фибрилляция предсердий которого на фоне поддержания нормального уровня ЧСС сопровождается яркой клинической картиной (одышкой, сердцебиением, слабостью, обмороками).

По аналогии с вышеописанной стратегией, данный алгоритм лечения также имеет неотложные и долгосрочные мероприятия. А сама кардиоверсия бывает электрической и медикаментозной.

Неотложная кардиоверсия делится на фармакологическую и электрическую.

Имеются неоднократные экспериментальные подтверждения эффективности антиаритмических препаратов в возвращении синусового ритма у 50% пациентов при развитии пароксизма фибрилляции предсердий. При этом нет нужды проводить подготовку в отличие от аппаратного метода, то есть отпадает необходимость в голодании и назначении седативных препаратов. К средствам, используемым в данной процедуре, относятся: «Дофетилид», «Флекаинид», «Пропафенон», «Амиодарон» и др.

Разработан метод, позволяющий пациентам привести в порядок сердечный ритм самостоятельно на дому, так называемая терапия «таблетка в кармане». Для этой цели подходят «Флекаинид», «Пропафенон».

Электрическая кардиоверсия постоянным током избирается в качестве основного способа у больных с резко выраженными нарушениями гемодинамики при возникшем пароксизме фибрилляции предсердий.

Длительный приём антиаритмических препаратов призван уменьшить число симптомов, связанных с фибрилляцией предсердий и улучшить общее состояние больного. Но, прежде чем избрать данную тактику, врач оценивает тяжесть заболевания, риск развития побочных эффектов и, конечно же, мнение самого пациента.

Основными препаратами, применяющимися в данном случае, являются:

  • «Амиодарон»;
  • «Дронедарон»;
  • «Флекаинид» и «Пропафенон»;
  • «Хинидин» и «Дизопирамид»;
  • «Соталол»;
  • «Дофетилид».

Выбор лекарственного средства производится лишь после комплексного обследования больного и с учётом наличия сопутствующих патологий. К примеру, «Дронедарон» противопоказан при хронической сердечной недостаточности.

Катетерная и радиочастотная абляция (РЧА), по сути, являются хирургическими методами, при которых происходит изоляция триггерных зон в легочных венах и «прижигание» аритмогенных участков в левом предсердии, то есть областей миокарда, способных генерировать те самые патологические разряды.

Данный способ восстановления синусового ритма считается наиболее эффективным у пациентов с пароксизмальной, персистирующей и длительно персистирующей фибрилляцией, сопровождающейся выраженной клинической картиной. Замечу, что к процедуре прибегают лишь после объективно неудавшейся терапии антиаритмическими препаратами.

Вот мы и подошли к обсуждению патологий, способных «подтолкнуть» развитие фибрилляции предсердий и увеличить число её рецидивов и осложнений. Если вовремя выявить данные факторы риска и умело с ними бороться, можно в дальнейшем избежать многих проблем, возникающих при лечении нарушения ритма сердца.

К заболеваниям, провоцирующим мерцательную аритмию, относятся:

  • хроническая сердечная недостаточность;
  • артериальная гипертензия;
  • патологии клапанного аппарата сердца;
  • сахарный диабет;
  • ожирение;
  • респираторные заболевания (ХОЗЛ, апноэ во время сна, то есть остановка дыхания, и др.);

хроническая болезнь почек.

К сожалению, специфической профилактики фибрилляции предсердий не существует, ведь до сих пор не разработаны препараты и технологии, способные бороться с генетическими мутациями. Поэтому всё, что остаётся, — это по мере возможности предотвращать появление заболеваний, провоцирующих развитие аритмии.

Думаю, нет нужды рассказывать о модификации образа жизни, которая в силах снизить риск возникновения ожирения, сахарного диабета и артериальной гипертензии. Но многие забывают, что, имея отягощённый по аритмии семейный анамнез, необходимо вовремя лечить все болезни лёгких и бронхов, грамотно выбирать профессию, избегая работы с повышенным содержанием пыли в воздухе (к примеру, горнодобывающая промышленность). Это позволит снизить риск возникновения фибрилляции, ассоциированной с ХОЗЛ.

В приёмное отделение был доставлен пациент А., 25 лет с жалобами на нехватку воздуха, невозможность вдохнуть полной грудью, сердцебиение, головокружение, резкую общую слабость. Больной занимался полупрофессионально пауэрлифтингом, и при очередном подходе потерял сознание. В семье у бабушки и мамы диагностирована мерцательная аритмия. Объективно: кожные покровы бледные, одышка в покое, АД 90/60 мм рт.ст., ЧСС при аускультации 400 уд./мин, также первый тон слышен громче нормы, ритм неправильный, пульс на лучевой артерии – 250 уд./мин. Предварительный диагноз: «Впервые выявленная фибрилляция предсердий».

Для подтверждения диагноза использовали: клинические анализы крови и мочи, определение уровня ТТГ, ЭКГ, Эхо-КГ. Больному была выполнена фармакологическая кардиоверсия «Дофетилидом», после чего восстановился синусовый ритм с ЧСС в пределах 60-64 уд./мин. Во время пребывания в стационаре проводился суточный мониторинг ЭКГ, пароксизмов фибрилляции не наблюдалось. Пациенту было рекомендовано ограничить физические нагрузки.

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

источник

Фибрилляция предсердий представляет собой нарушение ритма, при котором мышечные волокна данного отдела сердца сокращаются не просто вразнобой, а ещё и с огромной частотой – от 300 до 600 ударов в минуту. При этом процесс несогласован, хаотичен и приводит также к дисфункции желудочков. Внешне такая «пляска» сердца проявляется учащением пульса. Последний нередко бывает трудно прощупать, ведь он будто мерцает. Именно такое сравнение и дало патологии второе название – мерцательная аритмия.

Рядом с формулировкой диагноза в листе нетрудоспособности вы можете обнаружить код I 48, принадлежащий фибрилляции предсердий в МКБ 10-го пересмотра.

Приходится признать, что, несмотря на колоссальные достижения медицины в лечении данного заболевания, оно остаётся ключевой причиной инсульта, сердечной недостаточности и внезапной смерти. При этом прогнозируется увеличение числа таких пациентов. Последнее связано с ростом продолжительности жизни и, соответственно, количества пожилых людей, страдающих аритмией.

Хочу заметить, что распространённой ошибкой считается отождествление этих двух нарушений ритма. На самом деле фибрилляция и трепетание предсердий имеют различный генез и проявления. Для первой характерно:

  • хаотичное сокращение кардиомиоцитов (клеток сердечной мышцы) с разными интервалами между ними;
  • наличие множественных очагов, расположенных в левом предсердии и создающих внеочередные патологические разряды.

Трепетание – более лёгкая вариант аритмии. Хоть ЧСС и достигает 200-400 ударов в минуту, но бьётся сердце при этом через равные промежутки времени. Такое возможно благодаря согласованному сокращению мышечных волокон, поскольку импульсы исходят из одного очага возбуждения. Подробнее об этом типе нарушения ритма можно прочесть здесь.

Тахисистолическая форма фибрилляции предсердий, являющаяся самой распространённой, встречается у 3% взрослого населения в возрасте 20 лет и старше. Причём пожилые люди страдают от заболевания в большей мере. Подобная тенденция объясняется несколькими факторами:

  • увеличением продолжительности жизни;
  • ранней диагностикой бессимптомных форм патологии;
  • развитием сопутствующих заболеваний, способствующих появлению мерцательной аритмии.

По данным Всемирной организации здравоохранения, в 2010 году патология была обнаружена у 33,5 млн. жителей планеты.

Выявлено, что риск заболеть у женщин несколько ниже, чем у мужчин. Но при этом первые чаще подвержены инсультам, имеют большее количество сопутствующих болезней и ярко выраженную клинику фибрилляции.

Хочу заметить, что очень важно отличать истинную причину мерцательной аритмии от факторов, которые лишь способствуют проявлению заболевания.

В основе патологии лежит генетическая мутация, своеобразная «поломка». Даже при условии отсутствия сопутствующих сердечно-сосудистых рисков шанс заполучить фибрилляцию предсердий у пациентов, имеющих такой дефект ДНК, очень велик.

На данный момент известно около 14 вариантов изменений в генотипе, приводящих к нарушению ритма. Считается, что самая частая и значимая мутация располагается на хромосоме 4q25.

В этой ситуации возникает комплексное нарушение структур и функций миокарда предсердий – происходит его ремоделирование.

В дальнейшем предполагается прибегать к помощи геномного анализа, который позволит улучшить прогноз заболевания и снизить инвалидность благодаря ранней диагностике патологии и вовремя начатому лечению.

Самым информативным методом диагностики фибрилляции предсердий является ЭКГ.

Но до этого врач соберёт анамнез. Важной информацией окажутся сведения о:

  • подобных нарушениях ритма у ближайших родственников;
  • сопутствующих заболеваниях, к примеру, патологии лёгких, щитовидной железы, органов ЖКТ;
  • начальных проявлениях менопаузы у женщин.

Если пациент самостоятельно заметил нерегулярность пульса, то доктор поинтересуется: как долго наблюдаются данные изменения, и проводились ли попытки устранить их. За этим следует физикальный осмотр, который сразу позволит провести дифференциальную диагностику с трепетанием. Ведь при мерцательной аритмии удары сердца возникают через разные промежутки времени.

При прослушивании обнаружится неэффективность сокращений нашего «двигателя». Имеется в виду, что определённая при этом ЧСС будет отличаться от частоты пульса, пальпируемого на запястье. Обратит на себя внимание и «плавающая» громкость первого тона. Как бы ни было информативно физикальное обследование, всё-таки в ряде случаев при выраженной тахикардии врачу не удаётся разобраться в причине заболевания и дать заключение о нерегулярности ритма. Тогда на помощь приходит кардиограмма.

Обследование пациента, особенно в пожилом возрасте, при помощи ЭКГ должно проводиться во время каждого его обращения к доктору. Это позволяет значительно снизить число последствий фибрилляции предсердий (ишемический инсульт, острая сердечная недостаточность) и улучшить диагностику скрытой (бессимптомной) и пароксизмальной её форм. Поэтому, когда вам рекомендуют на амбулаторном приёме или в стационаре пройти данную процедуру, нельзя отказываться, ведь многие больные до момента возникновения «сосудистой катастрофы» не ощущают вообще никаких перебоев в работе сердца.

Разрабатываются новые методики, которые позволят самостоятельно определить нарушения. К примеру, накожные переносные регистраторы, смартфоны с электродами ЭКГ, тонометры со встроенными алгоритмами обнаружения аритмий.

Но все они пока уступают по степени информативности традиционной кардиограмме, на которой при фибрилляции предсердий обнаруживаются следующие изменения:

  • отсутствует зубец Р;
  • интервалы R-R, отвечающие за ритм желудочков, имеют разную длину;
  • присутствуют волны ff , считающиеся главным признаком заболевания.

Обращаю ваше внимание на то, что для диагностики пароксизмальной формы патологии следует прибегать либо к ежедневной кратковременной записи ЭКГ, либо к круглосуточному холтеровскому мониторированию.

Ниже на фото представлены примеры пленок людей с мерцательной аритмией.

В настоящее время существует три классификации фибрилляции предсердий, используемые практикующими кардиологами. Патологию разделяют по:

  • форме (подразумевается длительность аритмии, то есть пароксизмальная, постоянная, персистирующая);
  • причине возникновения, а точнее, по фактору, способствующему её развитию;
  • степени тяжести, учитывающей выраженность симптомов, которыми сопровождается нарушение сердечного ритма.

Подобное распределение крайне важно, так как позволяет доктору в дальнейшем определить наиболее эффективный способ лечения заболевания и профилактики его вторичных осложнений.

В национальных руководствах по кардиологии приводится 5 форм фибрилляции предсердий:

  • впервые выявленная;
  • пароксизмальная;
  • персистирующая;
  • длительно персистирующая;
  • постоянная.

У части пациентов заболевание имеет прогредиентный характер, то есть редкие кратковременные приступы аритмии постепенно учащаются и становятся более длительными. Как показывает клинический опыт, такая ситуация оканчивается развитием перманентного нарушения сердечного ритма. Лишь 2-3% больных могут «похвастаться» периодическим мерцанием на протяжении 10-20 лет.

Читайте также:  Вследствие чего появляется аритмия

В этом же разделе мне хотелось бы упомянуть об атипичной форме патологии, вошедшей в синдром Фредерика. Описываемое заболевание относится к разряду тахиаритмий, которые проявляются учащением сердцебиения и разными интервалами между ударами. Но данный крайне редкий тип патологии, встречающийся у 0,6-1,5% больных, считается нормосистолическим, а иногда и брадисистолическим. То есть ЧСС будет либо в пределах нормы – 60-80 уд./мин, или же меньше 60 уд./мин соответственно.

Синдром Фредерика представляет собой сочетание фибрилляции и атриовентрикулярной блокады III степени. Это означает, что разряд от предсердий попросту не достигает желудочков, последние возбуждаются от собственного водителя ритма.

Подобное развитие событий возможно при наличии у больного тяжёлых органических патологий сердца, к примеру, ИБС, инфаркта, миокардита, кардиомиопатии.

Впервые выявленной считается фибрилляция предсердий, которая была диагностирована в данный момент, и при этом нет упоминаний о более раннем её обнаружении. Такой тип мерцательной аритмии может быть как пароксизмальным, так и постоянным, бессимптомным и с выраженной клинической картиной.

Вы должны запомнить, что данная классификационная форма нарушения сердечного ритма присваивается вне зависимости от продолжительности заболевания, о которой достаточно трудно судить при отсутствии приступов одышки и сердцебиения, и тяжести её проявлений. И замечу, что при повторном обращении за медицинской помощью по поводу этой патологии приставка «впервые выявленная» в формулировке диагноза уже фигурировать не будет.

Пароксизмальной фибрилляцией предсердий именуется та, которая внезапно начинается и самостоятельно исчезает в течение 1-2 суток. Хотя наблюдаются и приступы мерцательной аритмии, удерживающиеся до 7 дней, – их тоже относят к данной форме патологии.

При таком течении заболевания пациенты периодически ощущают перебои в работе сердца, сопровождающиеся одышкой, болью за грудиной, слабостью, головокружением, колебанием АД. Иногда на фоне этих пароксизмов развиваются предобморочные состояния.

Персистирующая мерцательная аритмия являет собой фибрилляцию предсердий, длящуюся дольше недели. Сюда же относят и приступы, которые устраняются лишь благодаря кардиоверсии или действию медикаментозных препаратов по истечении 7 дней и более.

На практике порой бывает крайне затруднительно дифференцировать пароксизмальный и персистирующий тип, так как не всегда есть возможность у доктора и пациента проводить столь длительный ЭКГ-контроль. Тогда возникают определённые трудности в выборе наиболее эффективной тактики лечения. В ряде же случаев наблюдается чередование этих двух форм нарушения ритма.

Длительно персистирующая мерцательная аритмия, или устойчивая, «преследует» пациента на протяжении года, а иногда и дольше. Условием такой формулировки диагноза является то, что для такого больного кардиологом выбрана стратегия контроля ритма сердца. При этом через некоторое время после возникновения патологии человек, находящийся в покое, перестаёт ощущать характерные симптомы. Клиника становится выраженной лишь в момент физических нагрузок.

В такой ситуации докторам практически невозможно определить давность начала аритмии или появления её последнего приступа без соответствующих данных анамнеза или меддокументации.

Длительно персистирующее заболевание, при котором врачом и пациентом было принято решение не делать шагов, направленных на восстановление нормального синусового ритма, приобретает впоследствии другое название. С этого момента она именуется постоянной формой мерцательной аритмии.

Такая ситуация возможна и в том случае, если попытки «починить» сердцебиение уже проводились, но потерпели неудачу. Тогда интервенционные чрезкатетерные радиологические технологии попросту не используют.

А когда пациент передумает и согласится на мероприятия, которые приведут к контролю ритма, постоянная форма вновь превращается в длительно персистирующую.

Клиническая классификация призвана разграничить фибрилляцию предсердий по триггер-факторам, то есть сопутствующим заболеваниям или состояниям, которые повышают риск возникновения аритмии. Ведь хоть выше и говорилось о генетической причине патологии, это совершенно не означает, что она обязательно разовьётся. Чтобы мутация проявилась, её нужно «подтолкнуть».

В таблице перечислены ситуации, которые способствуют развитию определённых типов фибрилляции.

Вторичная на фоне органических поражений сердца

Спровоцирована заболеваниями сердца, сопровождающимися дисфункцией левого желудочка, артериальной гипертензией с гипертрофией миокарда.

Наблюдается у молодых пациентов, в анамнезе которых отмечается предсердная тахикардия или кратковременные эпизоды фибрилляции.

Возникает в раннем возрасте на фоне множественных генетических мутаций.

Провоцируется открытыми кардиохирургическими операциями и обычно самостоятельно купируется по мере восстановления пациента.

Фибрилляция у больных с патологией клапанов

Развивается при митральном стенозе, после хирургических вмешательств по коррекции клапанного аппарата.

Проявляется пароксизмами и зависит от длительности и напряжённости занятий.

Формируется у пациентов с единичной генной мутацией.

Отмечу, что данное разделение мерцательной аритмии по типам призвано скорректировать алгоритмы лечения заболевания.

Данная шкала применяется для оценки качества жизни пациента, то есть учитывается, насколько признаки заболевания мешают ему выполнять повседневную работу. Ведь от выраженности клинической картины зависит и тактика лечения фибрилляции предсердий.

Минимальная симптоматика наблюдается у 25-40% больных, 15-30% — отмечают значительный дискомфорт и резкое ограничение физической активности на фоне проявлений патологии.

В таблице представлены степени тяжести фибрилляции предсердий.

Выраженность клинической картины

Симптомы заболевания отсутствуют.

Признаки патологии минимальны и не мешают пациенту.

Хотя повседневную работу больной и выполняет, но одышка и сердцебиение уже ощущаются.

Нормальная жизнедеятельность пациента нарушается в результате выраженных симптомов аритмии (одышки, сердцебиения, слабости).

Больной при данной степени тяжести фибрилляции не способен самостоятельно себя обслуживать.

Лечение фибрилляции предсердий должно проводиться комплексно, то есть необходимо взаимодействие докторов первичного звена (терапевтов, семейных врачей), к которым в первую очередь и обращаются пациенты за помощью, и более узких специалистов (кардиологов, кардиохирургов). Только при таком подходе и непрерывном обучении больного тактике поведения при данной патологии можно добиться положительных результатов.

При выборе терапевтических мероприятий учитывают следующие факторы:

  • стабильность гемодинамики (показатели артериального давления), выраженность клинической картины;
  • наличие сопутствующих сердечно-сосудистых и других заболеваний (тиреотоксикоз, сепсис и т.п.), которые усугубляют течение аритмии;
  • риск развития инсульта и необходимость в связи с этим назначения препаратов, разжижающих кровь (антикоагулянтов);
  • ЧСС и важность уменьшения данного показателя;
  • симптоматику патологии и возможность восстановления синусового ритма.

Лишь после комплексной оценки состояния больного принимается решение о тактике его дальнейшего ведения.

Уже давно доказано, что фибрилляция предсердий значительно увеличивает риск развития ишемических инсультов. Происходит это вследствие образования тромбов в камерах сердца с последующим их мигрированием в сосуды головного мозга.

Поэтому лечение постоянной формы мерцательной аритмии, равно как и других типов заболевания, включает применение кроверазжижающих препаратов.

Раньше всем практически бесконтрольно в такой ситуации назначались антиагреганты («Аспирин-кардио», «Кардиомагнил»). Но в настоящее время доказана их неэффективность в предотвращении тромбоэмболий. Сейчас прибегают к использованию антагонистов витамина К («Варфарин») и новых антикоагулянтов, не являющихся антагонистами витамина К («Апиксабан», «Дабигатран»). Причём назначение последней группы препаратов сопровождается меньшим риском развития геморрагических инсультов (внутримозговых кровоизлияний).

Существует две ключевых стратегии в борьбе с фибрилляцией предсердий, которые используются практикующими кардиологами. Одна из них направлена на контроль частоты сердцебиения, а вторая – на восстановление физиологического синусового ритма. Как вы понимаете, выбор тактики зависит от многих факторов. Это и возраст пациента, и стаж болезни, и наличие серьёзных сопутствующих патологий.

Лечение хронической формы мерцательной аритмии у пожилых людей чаще всего базируется на первой из вышеперечисленных методик и позволяет значительно уменьшить проявления болезни, улучшить повседневную активность пациентов.

Быстрое снижение ЧСС может понадобиться на фоне впервые выявленной фибрилляции и при обратимых тахисистолиях, возникающих на фоне анемии, инфекционных патологий, декомпенсированного тиреотоксикоза.

В такой ситуации препаратами выбора становятся бета-блокаторы («Бисопролол», «Конкор») и блокаторы кальциевых каналов («Дилтиазем», «Верапамил»), так как они обладают быстрым действием и влияют на тонус симпатической нервной системы.

В случае снижения выброса крови из желудочков, когда аритмия сочетается с сердечной недостаточностью, обычно используют комбинацию бета-блокаторов и препаратов наперстянки («Дигоксин», «Дигитоксин»). А у пациентов с нестабильной гемодинамикой прибегают к внутривенному введению «Амиодарона», являющегося антиаритмическим средством.

Если бывает экстренное снижение ЧСС, то, конечно, же существует и долгосрочный вариант данного вида терапии.

Чаще всего для урежения сердцебиения прибегают к монотерапии бета-блокаторами («Метопролол», «Небиволол», «Эсмолол», «Карведилол»), которые хорошо переносятся пациентами любого возраста вне зависимости от наличия синусового ритма или фибрилляции.

Блокаторы кальциевых каналов, к коим относятся «Верапамил» и «Дилтиазем», хоть и обеспечивают контроль ЧСС, и лучше устраняют симптомы заболевания, повышая переносимость физических нагрузок, всё же противопоказаны при хронической сердечной недостаточности, сопровождающейся сниженным желудочковым выбросом.

Ещё одной группой препаратов, назначаемых для длительного приёма, являются сердечные гликозиды – «Дигоксин» и «Дигитоксин», обладающие довольно токсичным действием при неправильно подобранной дозировке.

Антиаритмик «Амиодарон», к аналогам которого относится «Кордарон», считается препаратом резерва. К его «услугам» прибегают крайне редко, так как его действие вызывает массу побочных внесердечных явлений.

Итак, подведём итог: для достижения целевого уровня ЧСС, находящегося в пределах 110 уд./мин, выбор средств производится индивидуально с учётом сопутствующих патологий. И его назначение начинается с минимальной дозы, которую постепенно увеличивают до получения необходимого эффекта.

В экстренных ситуациях, когда наблюдаются нестабильные показатели гемодинамики у пациента, кардиологи вправе принять решение о восстановлении синусового ритма. Подобная тактика может быть избрана и при обычном согласии больного, фибрилляция предсердий которого на фоне поддержания нормального уровня ЧСС сопровождается яркой клинической картиной (одышкой, сердцебиением, слабостью, обмороками).

По аналогии с вышеописанной стратегией, данный алгоритм лечения также имеет неотложные и долгосрочные мероприятия. А сама кардиоверсия бывает электрической и медикаментозной.

Неотложная кардиоверсия делится на фармакологическую и электрическую.

Имеются неоднократные экспериментальные подтверждения эффективности антиаритмических препаратов в возвращении синусового ритма у 50% пациентов при развитии пароксизма фибрилляции предсердий. При этом нет нужды проводить подготовку в отличие от аппаратного метода, то есть отпадает необходимость в голодании и назначении седативных препаратов. К средствам, используемым в данной процедуре, относятся: «Дофетилид», «Флекаинид», «Пропафенон», «Амиодарон» и др.

Разработан метод, позволяющий пациентам привести в порядок сердечный ритм самостоятельно на дому, так называемая терапия «таблетка в кармане». Для этой цели подходят «Флекаинид», «Пропафенон».

Электрическая кардиоверсия постоянным током избирается в качестве основного способа у больных с резко выраженными нарушениями гемодинамики при возникшем пароксизме фибрилляции предсердий.

Длительный приём антиаритмических препаратов призван уменьшить число симптомов, связанных с фибрилляцией предсердий и улучшить общее состояние больного. Но, прежде чем избрать данную тактику, врач оценивает тяжесть заболевания, риск развития побочных эффектов и, конечно же, мнение самого пациента.

Основными препаратами, применяющимися в данном случае, являются:

Выбор лекарственного средства производится лишь после комплексного обследования больного и с учётом наличия сопутствующих патологий. К примеру, «Дронедарон» противопоказан при хронической сердечной недостаточности.

Катетерная и радиочастотная абляция (РЧА), по сути, являются хирургическими методами, при которых происходит изоляция триггерных зон в легочных венах и «прижигание» аритмогенных участков в левом предсердии, то есть областей миокарда, способных генерировать те самые патологические разряды.

Данный способ восстановления синусового ритма считается наиболее эффективным у пациентов с пароксизмальной, персистирующей и длительно персистирующей фибрилляцией, сопровождающейся выраженной клинической картиной. Замечу, что к процедуре прибегают лишь после объективно неудавшейся терапии антиаритмическими препаратами.

Вот мы и подошли к обсуждению патологий, способных «подтолкнуть» развитие фибрилляции предсердий и увеличить число её рецидивов и осложнений. Если вовремя выявить данные факторы риска и умело с ними бороться, можно в дальнейшем избежать многих проблем, возникающих при лечении нарушения ритма сердца.

К заболеваниям, провоцирующим мерцательную аритмию, относятся:

  • хроническая сердечная недостаточность;
  • артериальная гипертензия;
  • патологии клапанного аппарата сердца;
  • сахарный диабет;
  • ожирение;
  • респираторные заболевания (ХОЗЛ, апноэ во время сна, то есть остановка дыхания, и др.);

хроническая болезнь почек.

К сожалению, специфической профилактики фибрилляции предсердий не существует, ведь до сих пор не разработаны препараты и технологии, способные бороться с генетическими мутациями. Поэтому всё, что остаётся, — это по мере возможности предотвращать появление заболеваний, провоцирующих развитие аритмии.

Думаю, нет нужды рассказывать о модификации образа жизни, которая в силах снизить риск возникновения ожирения, сахарного диабета и артериальной гипертензии. Но многие забывают, что, имея отягощённый по аритмии семейный анамнез, необходимо вовремя лечить все болезни лёгких и бронхов, грамотно выбирать профессию, избегая работы с повышенным содержанием пыли в воздухе (к примеру, горнодобывающая промышленность). Это позволит снизить риск возникновения фибрилляции, ассоциированной с ХОЗЛ.

В приёмное отделение был доставлен пациент А., 25 лет с жалобами на нехватку воздуха, невозможность вдохнуть полной грудью, сердцебиение, головокружение, резкую общую слабость. Больной занимался полупрофессионально пауэрлифтингом, и при очередном подходе потерял сознание. В семье у бабушки и мамы диагностирована мерцательная аритмия. Объективно: кожные покровы бледные, одышка в покое, АД 90/60 мм рт.ст., ЧСС при аускультации 400 уд./мин, также первый тон слышен громче нормы, ритм неправильный, пульс на лучевой артерии – 250 уд./мин. Предварительный диагноз: «Впервые выявленная фибрилляция предсердий».

Читайте также:  Что вводят при аритмии

Для подтверждения диагноза использовали: клинические анализы крови и мочи, определение уровня ТТГ, ЭКГ, Эхо-КГ. Больному была выполнена фармакологическая кардиоверсия «Дофетилидом», после чего восстановился синусовый ритм с ЧСС в пределах 60-64 уд./мин. Во время пребывания в стационаре проводился суточный мониторинг ЭКГ, пароксизмов фибрилляции не наблюдалось. Пациенту было рекомендовано ограничить физические нагрузки.

источник

Дата публикации статьи: 26.06.2018

Дата обновления статьи: 6.12.2019

Автор: Дмитриева Юлия (Сыч) — практикующий врач-кардиолог

В этой статье мы разберемся что такое дефибрилляция сердца, каких она бывает видов, когда и зачем ее проводят.

Методика проведения этой процедуры представляет собой кратковременное воздействие током на электрическую активность сердечной мышцы.

Воздействие постоянного тока идет через переднюю грудную стенку на миокард. В результате этого происходит коррекция нарушений сердечного ритма, и сердце начинает работать в правильном режиме – 60-80 ударов в минуту и с регулярной периодичностью.

Таким образом, мощный разряд попросту угнетает активность аномальных электрических импульсов в миокарде, и приводит ритм его сокращения к нормальному – синусовому.

Электрический разряд наносится наружно с помощью двух электродов дефибриллятора, генерирующие биполярный импульс. Предварительно их смачивают в специальном растворе, а затем накладывают прямо на грудную клетку пациента.

Существует два вида стимуляции сердечной деятельности при помощи электрического тока:

Дефибрилляцию делают для нормализации ритма желудочков, а кардиоверсия проводится для коррекции ритма предсердий.

Разница между кардиоверсией и электрической дефибрилляцией заключается в специфике применяемых разрядов: в первом случае — синхронизированные по электрокардиограмме (ЭКГ) с желудочковыми комплексами, во втором – не синхронизированные.

Помимо этого, кардиоверсия проводится в плановом режиме, в условиях клиники, в то время как электрическая дефибрилляция – это реанимационный метод, выполняемый для предотвращения возможной остановки сердца и спасения жизни. Действовать нужно очень быстро, так как с каждой минутой возрастает риск биологической смерти.

Процедура не требует особой подготовки, так как первоочередной задачей является сохранение жизни пациента. Ее выполняют при помощи дефибриллятора. Все манипуляции должен делать врач скорой помощи, реаниматолог либо кардиолог. Поведение больного характеризуется потерей сознания. Сначала применяют разряд в 200 джоулей (Дж), далее сила напряжения может доходить до 360 Дж.

Существует три вида экстренной дефибрилляции. Рассмотрим подробнее каждый из них.

Это резкий удар кулаком по грудине пострадавшего с целью сотрясения грудной клетки и передачи механического импульса фибриллирующему сердцу. Данный метод восстанавливают нормальную работу седца и служат в качестве наружного механического водителя ритма. Применять этот способ следует только в течение первых двух минут фибрилляции, предварительно проверив наличие или отсутствие пульса на шее пострадавшего.

Если пульс отсутствует, то рекомендуется на несколько секунд приподнять ноги пострадавшего для оттока крови к сердцу и нанести прекардиальный удар. Если пульс не восстановился, то следует повторить процедуру, но не более 2-3 раз.

Электрическая дефибриляция проводится при помощи специального прибора – автоматического дефибриллятора, который может быть переносным или стационарным. В настоящее время в наиболее востребованы аппараты бифазного типа. Двухфазные токи более эффективно справляются при лечении фибрилляции желудочков чем монофазные, затрачивают меньше энергии и наносят меньше вреда пациенту.

Электроды для внешней дефибрилляции располагаются на груди пациента таким образом, чтобы кратковременный электроимпульсный разряд переходил с одного электрода на другой по пути соответствующему электрической оси сердца.

Применяется тогда, когда отсутствует возможность провести электрическую кардиостимуляцию сердца. Метод химической дефибриляции заключается во внутрисердечном введении инъекций антиаритмических препаратов. Лекарственный эффект может проявиться после распределения лекарственного препарата в мышце, обычно это происходит спустя несколько минут.

После введения инъекции, приступают к выполнению непрямого массажа сердца.

Нажмите на фото для увеличения

При неэффективности этих мер на следующем этапе применяют внутрисердечное введение кардиостимулирующих средств.

Кардиоверсия (электроимпульсная терапия)– это процедура которую проводят для пациентов с патофизиологическими нарушениями сердечного ритма. Ее цель – восстановление нормального синусового ритма.

  1. Фармакологическая (медикаментозная) кардиоверсия — внутривенное введение антиаритмических лекарственных препаратов (Кордарон, Амиодарон и т. д.), которое проводится под строгим мониторированием состояния пациента.
  2. Электрическая кардиоверсия (дефибрилляция предсердий) — метод, который приводит к координированной работе сокращения сердечной мышцы. Это происходит за счет воздействия на нее сильного электрического импульса. Сила напряжения при этом составляет 50-200 Дж. При выполнении процедуры выполняется синхронизация с электрокардиограммой, что позволяет снизить риск развития аритмии желудочков.

Кардиоверсия имеет плановый характер, проводится в условиях стационара и имеет специальную догоспитальную подготовку. Существуют случаи проведения экстренной кардиоверсии, например, при мерцательной аритмии, отягощенной стенокардией или инфарктом.

Для проведения процедуры требуется специальное оборудование — кардиовертер.

Экстренная дефибрилляция сердца производится при наличии следующих симптомов:

  1. Предынфарктное состояние пациента.
  2. Сердечная недостаточность.
  3. Резкое снижение цифр АД (гипотония).
  4. Потеря пострадавшим сознания.
  5. У пациента не прощупывается пульс.
  6. Тяжелые желудочковые аритмические нарушения, которым свойственны частые, асинхронные сокращения сердечной мышцы.

К тяжелым желудочковым нарушениям относятся:

  1. Фибрилляция желудочков (мерцание) – патология в результате которой желудочки сердца начинают сокращаться с огромной частотой 200-300 раз в минуту в хаотичном порядке. Ускоренный ритм сокращений не дает им возможности наполниться кровью, из-за чего происходит критичное нарушение кровообращения, что может привести к смерти. При этом у больного может не прощупываться пульс.
  2. Трепетания желудочков – аритмическое нарушение, схожее с фибрилляцией. Его отличительная черта в том, что сокращения происходят ритмично и упорядоченно, а не в случайном порядке. При этом трепетания способны переходить в фибрилляцию.
  3. Желудочковая тахикардия – заболевание, при котором происходит нарушение пульса в результате серьезного поражения сердечной мышцы. Нарушение может спровоцировать приступ учащенного сердцебиения, которое, вероятнее всего, перейдет в фибрилляцию желудочков. Это может привести к летальному исходу.

Основным противопоказанием к проведению данной реанимационной процедуры является полная остановка сердца, так как данный факт делает манипуляцию совершенно бесполезной. Если сердце внезапно останавливается, то необходимо срочно выполнить непрямой массаж, искусственную вентиляцию легких, осуществить парентеральное введение препаратов, таких как: Атропин, Эпинефрин.

Если процедура проводится в плановом режиме, то противопоказанием будет прием пациентом сердечных гликозидов менее трех дней назад. При накоплении этих веществ существенно возрастает риск возникновения необратимой фибрилляции желудочков.

Заболевания, при которых противопоказана плановая дефибрилляция (кардиоверсия):

  • постоянная форма мерцательной аритмии (более 2 лет);
  • синусовая тахикардия;
  • аритмии, возникшие из-за дистрофических изменений желудочков сердца;
  • появление тромбов в предсердиях;
  • политопная предсердная тахикардия.

В педиатрической практике используется тот же алгоритм действий, что и для экстренной помощи взрослым.

При проведении дефибрилляции у ребенка важно, чтобы элементы прибора закрывали необходимую площадь грудной клетки и при этом не соприкасались друг с другом.

Большую роль при выборе модели дефибриллятора играет возраст ребенка. Нельзя использовать автоматический дефибриллятор для детей младше 8 лет и весом менее 25 килограмм, так как у данных приборов отсутствует возможность регулировать силу напряжения.

При проведении дефибрилляции для младенцев, имеющих вес не более 10 килограмм, используют специальные детские электроды. Для всех остальных случаев применяют стандартный размер электродов. Для детей от года до 8 лет рекомендуется использовать ручной дефибриллятор.

Для того чтобы правильно провести дефибрилляцию требуется знать точный вес ребенка. На каждый килограмм веса разрешается давать разряд силой 2 Дж, в случае, если отсутствует положительная динамика, силу напряжения повышают до 4 Дж.

При проведении процедуры маленьким детям необходимо следить за тем, чтобы гель не размазывался, потому что из-за этого может произойти замыкание электродов и результативность дефибрилляции понизится.

У детей показания к проведению будут такими же, как и у взрослых — остановка кровообращения (асистолия) как следствие фибрилляции желудочков или желудочковой тахикардии при отсутствии пульса.

При проведении реанимационных мероприятий, бригадами скорой помощи используется метод электрической дефибрилляции сердца. Диагностика остановки кровообращения у пациента производится с помощью кардиограммы, под контролем которой проводится процедура.

Она имеет следующую последовательность действий:

  1. Больного кладут на ровную горизонтальную поверхность.
  2. Снимают одежду, украшения, висящие на груди.
  3. На электроды наносится специальный гель, который способствует лучшему проведению тока. При его отсутствии можно использовать марлю, смоченную в 7% растворе натрия хлорида.
  4. Важно правильно расположить электроды на грудной клетке: первый устанавливается слева чуть выше области верхушки сердца, второй – под правой ключицей. В случае если у больного установлен кардиостимулятор, то наложение электродов должно быть не ближе чем на 8 сантиметров от него.
  5. Электроды должны быть прижаты к телу с силой 8-10 кг.
  6. Включают дефибриллятор и выставляют необходимую мощность (сила заряда рассчитывается индивидуально). Существуют дефибрилляторы, которые определяют этот показатель автоматически.
  7. В то время пока происходит заряд электродов, больному могут проводить непрямой массаж сердца и искусственное дыхание.
  8. Прежде чем дать разряд на тело пациента, необходимо убедиться, что в этот момент никто из медицинского персонала к нему не прикасается и не касается поверхности, где он лежит.
  9. Убедившись в безопасности, врач подает разряд, после этого проверяет пульс вручную (на сонной артерии) либо больного подключают к аппарату электрокардиографии, где будут зафиксированы изменения.
  10. Если изменения отсутствуют, то подают второй разряд более сильной мощности. Во время зарядки электродов осуществляют сердечно-легочную реанимацию (непрямой массаж сердца, СЛР).

Порядок оказание помощи могут повторять до четырех раз, если же это не дает никакого лечебного эффекта, то констатируют смерть больного.

До появления первых дефибрилляторов аритмии лечились исключительно медицинскими препаратами. Сегодня этими различными приборами могут пользоваться врачи кардиологи и реаниматологи, а также простые люди, не имеющие профессиональных знаний и навыков.

Для того чтобы научиться использовать прибор, и в экстренной ситуации суметь спасти чью-то жизнь достаточно посмотреть видео инструкцию, например такую:

Широкое применение дефибрилляторов – причина появления нескольких разновидностей этой медицинской техники:

  1. Профессиональные дефибрилляторы используются в медицине, как в условиях реанимации, так и стационара. Они имеют максимальное количество возможностей. Электроды, которыми оснащен прибор, подходят для многоразового использования. Все параметры настраиваются вручную, чтобы воспользоваться дефибриллятором, необходимы специальные знания и навыки.
  2. Автоматические дефибрилляторы: имеют одноразовые электроды, прибор имеет относительно небольшой вес, поэтому поддается транспортировке. Аппарат автоматически определяет нарушение ритма и подает сигнал, когда следует провести электрический разряд. Современные дефибрилляторы этого типа используют сотрудники служб спасения, медсестры, бортпроводники, проводники поездов, сотрудники гостиничных комплексов.
  3. Комбинированные дефибрилляторы: могут работать как в автономном режиме, так и существует возможность ручной настройки прибора. Благодаря этому механизму могут использоваться как в больницах, так и в местах повышенного скопления людей.
  4. Имплантируемые дефибрилляторы: устанавливаются во время операции вместе с кардиостимулятором, либо отдельно. Они предназначены для восстановления нормального синусового ритма, работают на открытом сердце при контакте с миокардом. Данные устройства используют при сложных формах нарушений сердечного ритма.

Оценка эффективности проведения дефибрилляции и шансы на выживание зависят от следующих факторов:

  1. Количество времени, прошедшего с момента начала фибрилляции: процедура имеет высокую результативность только первые три минуты, далее ее эффективность уменьшается поминутно на 10-15% и по прошествии всего 10 минут шансов на спасение человека уже не остается.
  2. Правильная техника выполнения всех сопутствующих действий при реанимации – непрямой массаж сердца, ИВЛ, инъекции.
  3. Правильная технология выполнения собственно дефибрилляции.
  4. Качество используемой аппаратуры.

Спасение жизни пострадавшего при сочетании всех факторов составляет около 85% случаев.

В реальных условиях получается спасти лишь 5-15% людей, у которых приступ начался в общественных местах либо дома, и 50-70% пациентов, которые уже находились на стационарном лечении.

Самой эффективной считается имплантация дефибриллятора-кардиовертера, благодаря ему выживает 99% пациентов, так как приступ снимается мгновенно.

Мощное воздействие на сердце, оказываемое в момент проведения дефибрилляции, имеет свои последствия в форме следующих осложнений:

  1. Экстрасистолия (внеочередные сокращения сердечной мышцы) наблюдается в течение нескольких часов после дефибрилляции на электрокардиографии. Легкие формы нарушения исчезают спустя пару часов, тяжелые – через несколько дней.
  2. Травмы мягких тканей: ожоги, гематомы и синяки с кровоподтеками.
  3. Тромбоэмболия легочной артерии – смертельно опасное состояние, при котором происходит закупорка легочной артерии или ее ветвей кусочком тромба.
  4. Отек легких.
  5. Нарушение дыхания в результате неправильного обезболивания.
  6. Снижение артериального давления.

Ранняя электрокардиостимуляция спасает жизни многих пациентов, устраняя даже самые тяжелые нарушения сердечной деятельности. Однако прогноз для этих пациентов будет неблагоприятный.

Мерцательная аритмия желудочков не бывает самостоятельным и единственным заболеванием, а является последствием более сложных и длительных патологий: острая форма сердечной недостаточности, инфаркт миокарда, комбинированные пороки сердца.

По-прежнему у больного продолжает оставаться высокий риск повторного приступа, из которого человек, переживший клиническую смерть, уже не сможет выбраться снова.

источник