Меню Рубрики

Что хуже аритмия или ишемия

Ишемическая болезнь сердца развивается на фоне атеросклероза. При отсутствии должного лечения на ее фоне развивается аритмия. Такая комбинация чревата тяжелыми последствиями, поэтому важно знать, какие симптомы имеет ишемия и как себя проявляет, чтобы предупредить дальнейшее развитие болезни.

Сердце, как и другие органы получает питательные вещества через кровь. Ее подачу обеспечивают две коронарных артерии. Если в них развиваются патологии, в сердечной мышце не хватает кислорода и других элементов. Это приводит к ишемии. Основной причиной развития заболевания является атеросклероз, в результате которого в артериях образуются бляшки холестерина и сужается просвет сосудов.

На начальных стадиях кислородное голодание возникает после нагрузок или тренировок. При этом человек чувствует боль за грудиной (стенокардия напряжения). По мере развития болезни метаболизм сердца ухудшается, человеку для плохого самочувствия достаточно небольшой нагрузки. В запущенных случаях приступы возможны в состоянии покоя. Сопутствующей болезнью является сердечная недостаточность.

Внезапный разрыв бляшки чреват инфарктом, остановкой сердца и летальным исходом. Конечный результат зависит от локации разрыва — чем крупнее сосуд, тем тяжелее последствия. Инфаркт развивается, если сосудистый просвет уменьшился на 75%. Если этот процесс растянут во времени, организм постепенно приспосабливается к происходящим изменениям. Внезапный разрыв и закупорка сосуда очень опасны для организма и часто приводят к необратимым последствиям.

Зачастую симптоматика ишемии проявляется у пациентов старше 50-ти лет при интенсивной нагрузке. К основным симптомам относят:

  • Болевой синдром в середине груди или стенокардию. В народе называется «грудная жаба».
  • Затрудненное дыхание, нехватка кислорода. Человек жалуется, что ему тяжело вдохнуть.
  • Из-за слишком частого сердцебиения (более 300 ударов в минуту) останавливается кровообращение. Человек умирает.

Однако у некоторых пациентов болевой синдром отсутствует даже при инфаркте. Но в большинстве случаев приступ боли интенсивен, но непродолжителен. Боль возникает в центре грудины, отдает в левую часть тела (ногу, руку, под лопатку, под челюсть). Возникает внезапно, например, при резком перепаде температуры во время приема душа. Зачастую человек не придает значения подобным симптомам. Однако подобная халатность чревата тяжелыми осложнениями вплоть до отмирания клеток мышцы сердца, некроза миокарда или даже смерти.

Возможно развитие изменений неврологического характера:

Бляшки, развивающиеся в сосудах, помимо ишемии, приводят к развитию аритмии, которая является одним из симптомов этой болезни. Если синусовый узел слаб, то отвечающие за его работу клетки сердца не способны работать без перебоев. Подобная патология может быть врожденной, развиваться в раннем возрасте. Лечение в таких случаях назначается строго индивидуально.

Дозировка препаратов при лечении ИБС также оказывает влияние на аритмию. Поэтому самолечение при этой болезни недопустимо. Врач назначает любые лекарства исходя из клинической картины, и во время курса лечения строго контролирует пульс пациента, ведь сбой сердечного ритма может стать причиной остановки кровообращения.

Диагностика ИБС включает в себя следующие исследования:

  • коронографию;
  • электрокардиограмму;
  • анализ крови на уровень «плохого» и «хорошего» холестерина;
  • эхокардиографию.

источник

Сердечная ишемия и аритмия часто протекают одновременно. Ишемия сердца — поражение миокардиальных клеток вследствие недостатка кислорода. В результате развивается некроз миоцитов. Это состояние является неотложным и требует немедленного начала интенсивной терапии. Вследствие отмирания части кардиомиоцитов сердце не способно в полной мере выполнять свою функцию. Появляется аритмия — нарушение нормальной частоты сердечных сокращений.

Ишемизацией какой-либо ткани или органа называют недостаток кислорода. В миокарде ишемические явления возникают вследствие недостаточного кровоснабжения при закупорках коронарных сосудов тромбами, эмболами, опухолевыми метастазами. Это явление наблюдается и при сосудистом стенозе в любом участке кровеносного русла. Аритмия сердца при ишемии возникает как результат отмирания некоторых участков сердечной мышцы, которая генерирует и проводит импульсы. Ишемизация клеток сопровождается усилением процессов окисления. Это безвозвратно повреждает ткань и провоцирует сердечную недостаточность.

Аритмия при ишемических явлениях опасна синдромом внезапной смерти, наступающей от остановки сердца.

Ишемию сердечной мышцы вызывают острые и хронические факторы. Среди первых — закупорка питающих сердце коронарных сосудов эмболами, тромбами, сгустками метастазов опухолей или паразитами. Хроническую ишемизацию способно вызвать сужение сосудистого просвета при атеросклеротическом процессе или вследствие врожденных факторов. Если при острой недостаточности кислорода клиническая картина будет яркой, то при хронизации она стертая, симптомы нарастают постепенно:

При хроническом течении заболевания у человека может быть экстрасистолия.

  • Боли за грудиной по типу стенокардии. Пациенты часто путают их с болезненными ощущениями в области желудка или пищевода.
  • Нехватка воздуха. Состояние напоминает астматический приступ, но в отличие от последнего труднее вдохнуть, чем выдохнуть.
  • Кровохарканье при острой левожелудочковой недостаточности.
  • Повышение систолического артериального давления до 140 и диастолического — выше 100 мм рт. ст.
  • В отличие от нестабильной стенокардии, при ишемии миокарда симптомы не купируются приемом «Нитроглицерина».
  • Нарушение ритма сердца. Проявляется в виде экстрасистолии, фибрилляции предсердий и желудочков.
  • Синюшность носогубного треугольника. Такой цвет кожи в этом участке лица возникает вследствие недостаточности сердечного кровообращения.
  • Цианоз кончиков пальцев и ногтевые пластинки в форме часовых стекол. Подобные проявления наблюдаются при длительном наличии тканевой ишемизации.

Вернуться к оглавлению

Нарушение ритма сердца происходит вследствие ишемизации и отмирания определенного количества миокардиоцитов. Особенно это касается участков, которые индуцируют и проводят электрические импульсы. Часть клеток становится неспособной выполнять свои функции и выпадает из биофизиологической цепи. Несогласованность возбуждения и сокращения сердечной мышцы, которая проявляется в виде аритмий, сопровождает не только инфаркт миокарда. Поэтому важно проводить комплексное обследование и дифференциальную диагностику перед назначением медикаментозной схемы.

Нарушение ритма работы органа может быть выражено мерцанием предсердий.

Аритмогенные изменения делятся на такие подвиды:

  • Брадикардия. Этот термин обозначает снижение частоты сердечных сокращений до 60 и меньше с нарушением их ритмичности.
  • Тахикардия. Под ней подразумевается ускорение сердцебиения до 90 ударов в минуту и более с наличием расстройства ритма.
  • Мерцание предсердий. Это нарушение проводимости импульсов по предсердным волокнам.
  • Мерцательное нарушение сокращений желудочков. Его еще называют вентрикулярным аритмическим расстройством.
  • Экстрасистолия. Этот термин обозначает зарождение в миокарде преждевременных сердечных сокращений.
  • Сердечная блокада. Парней подразумевается временная остановка деятельности сердца.

Самое простое определение аритмии — отличие сердечного ритма от синусового. Под последним подразумевается ритмичное сокращение на электрокардиограмме с присутствием зубца Р перед каждым комплексом.

Ишемию миокарда диагностируют с помощью лабораторных и инструментальных методов обследования. Аритмия, в рамках общей клинической картины, определяется на электрокардиограмме. Среди лабораторных методов диагностики золотым стандартом является определение в крови уровня креатинфосфокиназы (КФК). Она является ферментом и повышается при некрозе кардиомиоцитов. Аритмия на ЭКГ заметна в виде кривой разной длины между участками сердечных комплексов. Ее рассчитывают по высоте зубцов и длительности интервалов. Окончательный диагноз ставят после комплексного обследования пациента.

В качестве терапии назначают медикаментозную схему или электрическую кардиоверсию. Среди лекарственных препаратов помогают производные прокаина — «Новокаинамид» или такие зарекомендовавшие себя средства, как «Амиодарон» и «Кордарон». Если консервативные методы бессильны, выполняют имплантацию кардиовертера-дефибриллятора.

источник

Сердце постоянно перекачивает кровь, чтобы ко всем тканям и органам беспрерывно поступал кислород и питательные вещества. Но сердечной мышце также необходимы составляющие питания. Для этого предусмотрительно создана коронарная система, состоящая из артерий и венул, по которым поступает и отходит кровоток. Подобное снабжение позволяет сердцу работать бесперебойно.

При ишемической болезни наблюдается уменьшение просветов коронарных сосудов, в результате чего сердце недополучает кислород и нужные питательные вещества. Развитие ИБС чаще всего связывают с атеросклерозом артерий. Образуемые на стенках сосудов атеросклеротические бляшки делают просвет артерий узким. Чем больше выражено поражение атеросклерозом, тем сильнее проявляется клиника ишемии.

Ишемическая аритмия представляет собой форму нарушения сердечного ритма, появляющуюся на фоне ишемической болезни сердца. В патогенезе заболевания лежат несколько дисфункций: нарушение возбудимости и сократимости кардиомиоцитов, а также передача электрических импульсов. Это связано с тем, что во время дисфункции коронарного кровообращения сначала создаются участки ишемии, а при дальнейшем развитии патологического процесса они преобразовываются в некротизированные участки. В результате некоторые отделы сердца, чаще всего левый желудочек, перестают функционировать должным образом.

Ишемии достаточно продолжаться 30 минут, чтобы часть сердечной мышцы, к которой не поступает кислород, погибла. Этот процесс обозначается как инфаркт миокарда.

Если очаг некроза небольшой, вокруг него начинают происходить воспалительные процессы, а после образовывается грануляционная ткань. Такие участки не способны проводить электрический импульс, сокращаться или возбуждаться, как это делают кардиомиоциты. Если к ним подходит возбуждающая волна, то они ее не передают дальше, поэтому сигнал возвращается назад, что становится причиной замкнутого цикла передачи импульса. Так образовывается аритмия, в данном случае ишемического происхождения.

Проявляется как другие разновидности нарушения ритма сердца. В первую очередь больные ощущают:

  • перебои сердечного ритма, чаще всего по типу тахикардии, когда за минуту насчитывается более 100 ударов;
  • возникает ощущение “выпрыгивания сердца из груди”, “нехватки воздуха”;
  • может возникать чувство страха смерти, доходящее до панического состояния.

Подобные признаки могут временно заменять или дополнять клинику основного заболевания, в данном случае ИБС.

При стенокардии появляются боли за грудиной, которые имеют одно характерное свойство — возникать после эмоциональных переживаний или физических нагрузок. В некоторых случаях приступ стенокардии провоцируется резким холодом или другим внезапным раздражителем. Продолжаются боли не более 5 минут. Могут проходить самостоятельно либо после приема нитроглицерина.

Ишемическая аритмия часто возникает на пике нагрузок и вместо сердечной боли, что бывает при стенокардии, проявляется перебоями в работе сердца.

При кардиосклерозе отсутствуют характерные для заболевания признаки. Процесс замещения кардиомиоцитов соединительной тканью в некоторых случаях проходит бессимптомно, поэтому такой симптом как аритмия заставляет обратить внимание на состояние сердца. Наряду с перебоями в ритме сердца появляется сердцебиение.

В тяжелых случаях клиника ишемической аритмии дополняется симптомами сердечной недостаточности. Возникает одышка, отеки, сердечные боли становятся более выраженными и постоянными, снижается толерантность к физическим нагрузкам.

В аритмическом варианте ишемической болезни лежат те же факторы, стимулирующие образование патологического процесса, что и при ИБС. Их три:

  • атеросклероз коронарных артерий;
  • образование тромбов в коронарных артериях из-за повышенной вязкости крови;
  • артериальный спазм, развивающийся вследствие воздействия биологически активных веществ.

Сужение венечной бляшки на УЗИ. Зеленым цветом отмечена атеросклеротическая бляшка

Любые физические нагрузки, эмоциональное напряжение заставляют сердце более активно работать. Для этого ему нужно больше кислорода и питательных веществ. При их нехватке из-за перекрытия коронарных артерий тромбом или атеросклеротической бляшкой возникает кислородное голодание органа. Также некоторые биологически активные вещества провоцируют артерии, в том числе коронарные, спазмироваться. Это также провоцирует недостаточное поступление кислорода к сердцу.

Существуют факторы риска, способствующие развитию ИБС, а вместе с ней — ишемической аритмии:

  1. Биологические — возраст старше 55 лет, мужской пол.
  2. Склонность к дислипидемии, сахарному диабету, артериальной гипертензии, излишнему весу.
  3. Поведенческие — гиподинамия, употребление алкоголя, курение, нерациональное питание.

Видео: ИБС и сердечные приступы

Ишемическая болезнь сердца приводит к органическим поражениям миокарда. Образованные очаги ишемии способствуют возникновению нарушения сердечного ритма различной тяжести: синусовая тахикардия, экстрасистолия, блокады различной локализации. В особо сложных случаях развивается мерцание предсердий и фибрилляция желудочков, спровоцированные длительно протекающей ишемией и развившейся на ее фоне сердечной недостаточностью.

Зачастую рассматривается как вариант нормы, но для этого у человека не должны наблюдаться серьезные клинические признаки. Кроме того, подобное состояние должно проходить в спокойном состоянии.

При ИБС в сердечной мышце происходят органические изменения, нарушающие нормальный процесс ритма органа. При возникновении нагрузки на сердце увеличивается частота его сокращения, но если в норме восстановление проходит быстро, то при ишемии восстановительные процессы тормозятся, поэтому человек даже в покое может ощущать синусовую тахикардию. Такой вариант течения клинически неблагоприятный и требует медицинского вмешательства.

Представляют собой перебои сердечной деятельности, которые при ишемической болезни сердца часто имеют выраженный характер. В основном развиваются желудочковые экстрасистолы, которые прогностически неблагоприятные. Это связано с тем, что любое нарушение ритма желудочков очень быстро переходит в такое опасное состояние, как фибрилляция.

Экстрасистолы могут возникать редко (до 10 в час), относительно часто (от 10 до 30 в час) и часто (более 30 в час). Также различают экстрасистолы единичные и парные, полиморфные и мономорфные. Одни больные могут практически не ощущать экстрасистолию, другие — делают акцент на ощущении “переворачивания сердца внутри”. В любом варианте следует обратиться к врачу для проведения более детальных обследований.

По характеру возникновения различают преходящие блокады и постоянные. Для ишемической болезни сердца более характерны постоянная форма блокад. Это связано с серьезными органическими изменениями миокарда, возникающие на фоне ишемии. Наблюдается большой процент возникновения блокад у пациентов, перенесших инфаркт миокарда.

Блокады ножек пучков Гиса в постоянной форме возникают по причине ишемии в 50% случаев.

Ишемическая аритмия в виде блокады не опасна для пациента, Ее появление зачастую указывает на прогрессирование органического поражения миокарда. Поэтому блокада считается своеобразным маркером возможных осложнений.

Характеризуется учащенным сокращением желудочков до 200 раз в минуту, которое может быть спровоцировано острым инфарктом миокарда. Приступ тахикардии развивается внезапно, сопровождается болью в сердце, что также свидетельствует о поражении миокарда.

Желудочковая тахикардия регистрируется у 80% больных, которые страдают ишемической болезнью сердца. Чаще возникает у мужчин, чем у женщин.

Этот тип ишемической аритмии опасен высоким риском развития фибрилляции желудочков. У особенно ослабленных пациентом может возникнуть внезапная сердечная смертность. Поэтому при ярко выраженных болях в области сердца нужно сразу вызывать медицинскую помощь.

Проводится с участием стандартного перечня методов исследования, которые помогают определить функциональные возможности сердечно-сосудистой системы:

  • Электрокардиография — назначается в первую очередь, поскольку позволяет всего за 5-10 минут узнать основные показатели сердечной деятельности. Проводится на различных этапах оказания медицинской помощи и практически во всех возрастных категориях.
  • ЭхоКГ (эхокардиография) — выполняется с целью оценки состояния сердечных камер, их толщины и способности к сокращению.
  • Суточный мониторинг ЭКГ — назначается для диагностики слабо проявляющихся аритмий, которые не удалось зафиксировать на стандартной кардиограмме.
  • Коронароангиография — является золотым стандартом в диагностике ИБС, поскольку позволяет увидеть все изменения, произошедшие в коронарных сосудах.

Поскольку развитие ишемической аритмии напрямую зависит от степени выраженности атеросклероза, этот показатель также важно диагностировать. В качестве косвенных методов исследования применяют различные нагрузочные тесты в виде нагрузочной сцинтиграфии миокарда, велоэргометрии, чреспищеводной стимуляции предсердий и пр.

Тактика ведения больного с ишемической аритмией связана с остановкой прогрессирования основного заболевания — ИБС. Сегодня выделяют медикаментозное, интервенционное и хирургическое лечение этой болезни. Многое зависит от высоты риска возможных осложнений.

Экстренная помощь требуется при развитии полной блокады ножек пучков Гиса, фибрилляции желудочков и длительно протекающей желудочковой тахикардии. В некоторых случаях экстрасистолия также может не купироваться привычными способами, тогда безотлагательно вызывается скорая помощь.

Заключается в максимальном ослаблении влияния факторов, способствующих развитию ИБС и ишемической аритмии в частности. Поэтому следует:

  • Вести здоровый образ жизни.
  • По мере дозволенности выполнять физические упражнения.
  • Избегать стрессовые ситуации или вовремя принимать успокаивающие препараты.
  • Правильно питаться, что поможет держать вес в норме и не способствовать прогрессированию атеросклероза.

Видео: Профилактика болезней сердца. Факторы риска и профилактика ишемической болезни сердца

источник

Кабардино-Балкарский государственный университет им. Х.М. Бербекова, медицинский факультет (КБГУ)

Уровень образования – Специалист

ГОУ «Институт усовершенствования врачей» Минздравсоцразвития Чувашии

Желудочковые аритмии — это наиболее опасные осложнения ишемической болезни сердца. Вентрикулярная фибрилляция чаще всего приводит к смерти и становится первым проявлением заболевания у 50% пациентов. Практически 90% людей с желудочковыми аритмиями не посещают кардиолога. Устойчивая, мономорфная желудочковая тахикардия чаще всего встречается после инфаркта миокарда, появляется в подострой фазе или после острого ишемического повреждения. Степень некроза миокарда и дисфункции левого желудочка предопределяют риск ИБС с существенным нарушением ритма.

Связь между фибрилляцией предсердий и болезнью коронарных артерий является электрической и структурной. Аритмии и ишемическая болезнь сердца (ИБС) — это разные патологии, хотя технически и относятся к кардиологическим заболеваниям. Нарушение ритма вовсе не означает развитие ишемии и наоборот. ИБС с различными нарушениями ритма встречаются практически у 80% пациентов и указывают на то, что дисфункция переходит в органную форму.

Даже частичная блокировка артерии вызывает дисбаланс поступающих питательных веществ в сердечную мышцу, что приводит к ишемии. Снижение кровотока вызывает повышенную электрическую возбудимость в желудочках.

Лечение аритмии на фоне ишемии часто направлено на улучшение кровотока. Одним из средств диагностики проблемы является стресс-тест, который определяет повышение сердечного ритма в ответ на физическую нагрузку. Ишемическая желудочковая тахикардия — крайне распространенное явление.

Аритмии являются нарушением электрической проводимости, а ишемическая болезнь — структурная патология кровеносных сосудов. Хотя обе болезни имеют схожие факторы риска: гипертония, диабет, апноэ во сне, ожирение и хронический стресс. Воспаление приводит к развитию обоих заболеваний.

Механизмы, лежащие в основе аритмической формы ИБС, связаны с циркуляцией импульса возбуждения и аномальным автоматизмом. На фоне рубцов после инфаркта миокарда или места ишемии возникает макроциркуляция импульса. При этом волна возбуждения может распространяться в обратном направлении, отражаться или вызывать повторную деполяризацию в идущих рядом волокнах при блокаде проведения сигнала.

Аномальный автоматизм появляется в тканях, которые неспособны автоматически генерировать сокращения. После инфаркта миокарда или при ишемии аномальный автоматизм часто локализован в волокнах Пуркинье. Под действием катехоламинов импульс усиливается.

На фоне ишемии возникает перегрузка кальцием, отсроченная и ранняя деполяризация — готовность кардимиоцита принимать новую волну возбуждения. Под действием острого голодания активируются чувствительные к аденозинтрифосфату каналы калия, вызывая увеличение внеклеточного количества ионов, наряду с ацидозом и гипоксией клеток. Незначительное увеличение внеклеточных ионов калия деполяризует потенциал мембран покоя миокардиоцитов, повышает тканевую возбудимость на ранних стадиях ишемии.

В дальнейшем гиперкалиемия вызывает большую деполяризацию в покое, снижает скорость проводимости и возбудимости тканей, что сокращает длительность потенциала действия. Это приводит к распространению возбуждения за пределы ишемических клеток.

Механизм reentry связан с тахикардиями в 95% случаях заживления тканей после инфаркта. Волна возбуждения проходит по замкнутой цепи столько раз, сколько клетки могут вновь становиться чувствительными к сигналу. Шрамы в желудочковой мышце формируют блокаду проводимости — основное условие для повторной деполяризации клеток.

Спонтанные тахикардии возникают под действием триггеров: скачки в вегетативном тонусе, дисбаланс электролитов, острая ишемия или декомпенсация сердечной недостаточности.

Основные типы нарушения сердцебиения при ИБС:

  1. Экстрасистолия — добавочное сокращение кардиомиоцитов на фоне досрочного формирования импульса, кислородного голодания, снижения интенсивности синтеза АТФ, нарушения баланса электролитов. Поскольку нормальные и поврежденные клетки располагаются рядом, внеочередное сокращение образует паузу. Клетки, создавшие аномальный автоматизм, не могут принять ритм синусового узла. Пациенты ощущают экстрасистолию — «остановку сердца».
  2. Приступ мерцательной аритмии происходит при генерации сигналов каждым элементом проводящей системы и сокращением предсердий с ритмом 350–600 ударов в минуту. Антриовентрикулярный узел не пропускает больше 200 сигналов в минуту. Желудочки при этом могут сокращаться усиленно (тахиаритмия), нормально (нормосистолия) или медленно (брадисостолическая форма).
  3. Внезапный старт мерцательной аритмии назван пароксизмом, проявляется слабостью, скованностью в груди. Сердцебиение ускоряется, ощущается нехватка воздуха. Пульс, выслушиваемый на запястье, будет ниже, чем количество ударов сердце в минуту. Пульсовый дефицит связан с тем, что кровь поступает в аорту не при каждом сокращении. Частые приступы приводят к изменениям в миокарде.
  4. Поперечная блокада — это прекращение/снижение проведения сигналов в антриовентрикулярном узле.

Нарушение ритма вызывает симптомы, которые напоминают ишемию: боль в груди, одышка, иррадиация в руку и челюсть. Антиаритмические препараты больше эффективны для симптоматической пароксизмальной аритмии, но не для постоянной формы. Исследования, которые проводились еще в 90-х годах прошлого столетия, показали, что препараты против аритмии на фоне ишемической болезни сердца сокращали нарушения ритма, но увеличивали риск смерти. Без ухудшения кровоснабжения и рубцов лекарства не представляют опасности. Практически все средства третьего класса, такие как Соталол, Дофетилид, Дронедарон или Амиодарон, могут вызвать проаритмию.

Проявления ИБС с аритмиями непостоянны. Если ишемия осложняется нарушениями ритма, то у пациента возникает:

  • учащенное сердцебиение в дополнение к боли в груди, если аритмия стабильна;
  • обморок и внезапная сердечная смерть в результате гемодинамически нестабильной фибрилляции желудочков.

При аритмиях, связанных с зажившими рубцами, осложнения протекают бессимптомно. Клиническая картина дополняется учащенным сердцебиением, одышкой, дискомфортом в груди. Клиническая толерантность к тахикардиям связана со скоростью, наличием ретроградной проводимости, базовой функцией желудочка и целостностью периферических компенсаторных механизмов. Непрерывные тахикардии, даже на фоне стойкой гемодинамики, приводят к сердечной недостаточности.

Кардиолог изучает историю болезни пациента, проводит физическое обследование, электрокардиограмму и эхокардиограмму. Мониторинг Холтера используют при подозрении на нарушения сердечного ритма.

Существование основной структурной болезни сердца подтверждается в большинстве случаев клинической историей. ЭКГ также показывает определенные маркеры перенесенного инфаркта:

  • наличие Q-волн в соответствующих сегментах;
  • зубчатые или широкие комплексы QRS
  • низкое напряжение QRS;
  • сочетание желудочковых тахикардийных морфологий;
  • длительные пароксизмы.

Экстрасистолия органической природы ИБС проявляются:

  • амплитудой QRS ≤ 10 мм;
  • смещением оси выше или ниже;
  • шириной QRS > 12 мс;
  • появлением зубцов;
  • симметричностью зубцов Т;
  • инверсией или реверсией ST-сегмента.

Экстрасистолы при ИБС могут быть редкими (менее 30 в час), частыми (более 30 в час), множественными, повторными — групповые приступы желудочковой тахикардии.

К диагностическим методам относится ЭКГ, тест с нагрузкой, суточный мониторинг, эхокардиография и КТ с лекарственными тестами. После перенесенного инфаркта миокарда требуется электрофизиологические исследования.

Дифференциальная диагностика проводится с наджелудочковыми тахикардиями, вызванными блокадой пучка Гиса, когда импульс проводится по добавочному пути.

Основная задача терапии ишемической болезни сердца с нарушениями ритма — продление жизни пациента, особенно, после инфаркта. На первом этапе корректируются главные факторы риска:

  • артериальная гипертензия;
  • повышенный холестерин;
  • увеличение глюкозы;
  • курение, алкоголь, неправильное питание.

Затем назначаются препараты, которые, согласно проведенным исследованиям, улучшают прогноз при коронарной болезни — антикоагулянты, бета-блокаторы, ингибиторы АПФ, статины — и средства для профилактики сердечной недостаточности — бета-блокаторы, ингибиторы АПФ и антагонисты альдостерона.

Лечение желудочковых аритмий, связанных с ишемической болезни сердца, требует комбинированного подхода: предотвращение сердечной недостаточности и устранение источника аномального ритма.

Фармакологическая терапия снижает риск сердечной смерти. Пациентам прописывают бета-блокаторы и блокаторы калиевых каналов. Исследования не подтвердили преимущество конкретной группы препаратов. Ограниченный эффект антиаритмических средств для профилактики желудочковых аритмий после инфаркта миокарда, наличие побочного воздействия заставляет искать другие варианты терапии. В настоящее время исследователи рекомендуют применять Амиодарон либо Соталол в сочетании с бета-блокаторами. Комбинация трех препаратов требуется пациентам с перенесенным инфарктом миокарда. При гемодинамически стабильной тахикардии используют блокаторы калиевых каналов. Антиаритмическая терапия снижает симптомы заболевания, но не влияет на продолжительность жизни.

Имплантация кардиостимуляторов снижает риск смерти на 23–55%, что показано несколькими исследованиями.

При обширных структурных аномалиях, после инфаркта миокарда, развивается множественная желудочковая тахикардия. Абляция (устранение аномальных источников ритма) снижает частоту приступов нарушения ритма.

источник

Представляем очередную статью нашего цикла публикаций, посвященного различным формам ИБС (ишемическая болезнь сердца). Сегодня мы поговорим об аритмиях.

Нарушения сердечного ритма и проводимости – это многочисленная группа преходящих или постоянных расстройств, в основном возникающих при органических поражениях сердечно-сосудистой системы. Они обусловлены нарушениями важнейших функций миокарда: автоматизма, возбудимости и проводимости.

Аритмии сердца – это собирательное понятие целого ряда различных нарушений частоты, ритмичности и последовательности сокращений сердца. Диагностика ишемической болезни сердца проводится с помощью ЭКГ..

Частота сердечного ритма у большинства здоровых людей в покое составляет 60–75 ударов в минуту.

Если рассматривать органические поражения сердечно-сосудистой системы, то аритмии чаще всего встречаются при ИБС, миокардитах, кардиомиопатиях, пороках сердца, патологиях крупных сосудов (тромбоэмболиях легочной артерии, аневризмах аорты), при гипертонической болезни, перикардитах и опухолях сердца. Аритмии также могут наблюдаться и при эндокринопатиях (феохромоцитома, тиреотоксикоз), интоксикациях медикаментами (гликозиды, катехоламины), острых инфекционных заболеваниях, анемиях, при нарушении электролитного баланса организма (особенно калиевого, кальциевого и магниевого) и других патологических состояниях.

Иногда нарушения сердечного ритма возникают и под влиянием экзогенных факторов: неумеренного употребления кофе, алкоголя, табака. Некоторые виды аритмий могут развиваться и у здоровых людей в ответ на физическую нагрузку или нервное напряжение.

Об аритмическом варианте ИБС говорят только в тех случаях, когда нарушения ритма сердца являются единственным симптомом этого заболевания. Диагноз ИБС остается предположительным до проведения ЭКГ, холтеровского мониторирования и коронароангиографии, которые и выявляют различные поражения сердца. Однако у большинства больных аритмии сочетаются с другими клиническими формами ИБС. Нарушения ритма – также частый симптом атеросклеротического кардиосклероза, особенно при стенокардии или сердечной недостаточности. Однако, несмотря на множество причин, которые могут вызвать нарушения ритма, все аритмии можно разделить на три основные группы: связанные с нарушением образования импульса, связанные с нарушением проведения импульса и комбинированные аритмии. В таблице 1 представлена классификация аритмий в зависимости от механизма их возникновения.

Классификация аритмий в зависимости от механизма возникновения

Механизм возникновения

Нарушения образования импульса

Нарушения проведения импульса

Комбинированные нарушения

Синусовые тахи- и брадиаритмии, синдром слабости синусового узла, эктопические ритмы (непароксизмальные тахикардии), экстрасистолии, желудочковые тахикардии, фибрилляция и трепетание предсердий и желудочков

Блокады: синоатриальные, внутрипредсердные, атриовентрикулярные; синдром преждевременного возбуждения желудочков

Атриовентрикулярные диссоциации, эктопические ритмы с блокадой, парасистолии*

Диагноз «аритмия сердца» всегда основывается на клинико-электрокардиографических данных, а лечение включает терапию основного заболевания и собственно противоаритмические мероприятия.

В нашей статье мы рассмотрим лишь наиболее часто встречающиеся при ИБС нарушения ритма.

Синусовая аритмия – неправильный синусовый ритм, характеризующийся изменяющейся частотой: разница между величиной интервалов Р-Р – 0,12 с и более.

Диагностика: на ЭКГ и при холтеровском мониторировании – нормальный синусовый ритм с различием в интервалах Р-Р или R-R.

Клинически не проявляется, экстренного лечения не требует.

Синусовая тахикардия – увеличение частоты сердечных сокращений в покое свыше 100 ударов в минуту при сохранении правильного синусового ритма. Может возникать у здоровых людей при эмоциональных и физических нагрузках, определяется по пульсу.

Клиническая картина: ощущение сердцебиения, тяжести за грудиной, иногда одышка. При ишемической болезни сердца может вызвать ангинозные боли из-за увеличения потребности миокарда в кислороде.

Диагностика: на ЭКГ – обязательно наличие зубцов Р синусового происхождения перед каждым комплексом QRS, при продолжительности интервала Р-Р меньше 0,6 с.

Лечение: при стенокардии, инфаркте миокарда – β-блокаторы (пропранолол или атенолол), антагонисты ионов кальция, группы верапамила. Нередко синусовая тахикардия устраняется ваготропными пробами (о которых будет рассказано ниже).

Синусовая брадикардия – замедление частоты сердечных сокращений до 60 ударов в минуту и ниже (следует учесть, что иногда у здоровых людей, например спортсменов, частота ритма – 40–45 ударов в минуту). Помимо инфаркта миокарда (чаще заднедиафрагмального), может быть следствием использования β-адреноблокаторов, хинидиноподобных препаратов, кордарона, верапамила, транквилизаторов.

Клиническая картина: редкий ритм и чувство «замирания» сердца, слабость, головокружение, иногда потеря сознания при частоте сердечных сокращений менее 40.

Диагностика: брадикардию можно определить, измерив пульс, и по ЭКГ. На ЭКГ – частота нормального синусового ритма снижается, иногда формируется высокий остроконечный зубец Т.

Лечение: если возникает нарушение гемодинамики и другие клинические проявления, то лечение проводится, как правило, в стационаре – атропином, изопротеренолом. При не резко выраженной брадикардии могут применяться препараты белладонны. При выраженной синусовой брадикардии и отсутствии эффекта от медикаментозного лечения проводится электрокардиостимуляция.

Пароксизмальная тахикардия – приступ учащенного сердцебиения, обычно от 140 до 220 ударов в минуту, с внезапным началом и завершением, длительностью от нескольких секунд до суток.

Клиническая картина: частое сердцебиение, нередко начинающееся с резкого толчка за грудиной, одышка, боль в области сердца или за грудиной, головокружение, слабость. Артериальное давление может незначительно снижаться, а при симпатоадреналовых кризах – повышаться. Также кризам присущи озноб, учащенное мочеиспускание, нехватка воздуха; больные, как правило, напуганы, отмечается двигательное беспокойство. Яремные вены при пароксизме набухают и пульсируют синхронно артериальному пульсу.

Диагностика: по данным ЭКГ пароксизмальные тахикардии разделяют на наджелудочковую и желудочковую. К первой относятся предсердная и атриовентрикулярная (АV) формы. Частота сокращений 200–300 ударов в минуту соответствует трепетанию, более 300 ударов в минуту – мерцанию предсердий.

Наджелудочковая тахикардия обычно связана со стрессорной активацией кровообращения, сердечной недостаточностью, нарушениями электролитного баланса. Обычно протекает благоприятно и проходит после устранения причин стресса при полноценном обезболивании либо применении β-адреноблокаторов.

Желудочковая тахикардия особенно опасна в ранней фазе инфаркта миокарда (развивается на первые-третьи сутки заболевания). Она протекает с частотой 150–200 сокращений в минуту, неустойчива, может трансформироваться в фибрилляцию желудочков, высокочувствительна к лидокаину и электроимпульсной терапии (ЭИТ).

Желудочковая тахикардия поздней аритмической фазы развивается на 3–4 неделе инфаркта миокарда. Протекает, как правило, с частотой 180–220 сокращений в минуту, вызывает тяжелые расстройства гемодинамики и устойчива к лечению. Прогностическое значение крайне неблагоприятно.

Лечение: при пароксизме наджелудочковой тахикардии могут применяться вагусные пробы. Массаж каротидного синуса справа – до 20 с, при отсутствии эффекта – слева; делается осторожно, контролируется деятельность сердца (аускультативно или по ЭКГ); пробу не следует применять больным пожилого возраста и при нарушениях мозгового кровообращения.

  • Умеренное надавливание на глазные яблоки в течение нескольких секунд.
  • Искусственное вызывание рвоты.
  • Проба Вальсальвы (глубокий вдох с последующим максимальным выдохом при зажатом носе, закрытом рте).

Если эффекта нет, применяют верапамил (не рекомендуется на фоне приема β-блокаторов). При приступах суправентрикулярной тахикардии часто применяются блокаторы β-адренергических рецепторов (как правило, внутривенно медленно). В целях профилактики рецидивов пароксизмов суправентрикулярной тахикардии используют амиодарон и соталол.

При пароксизме желудочковой тахикардии основные средства лечения – лидокаин, этацизин, обзидан, новокаинамид, кордарон, амиодарон. Сердечные гликозиды противопоказаны из-за опасности фибрилляции желудочков.

Если желудочковая тахикардия развивается на фоне лечения сердечными гликозидами (даже в малых дозах), показано медленное внутривенное введение магния сульфата.

Неэффективность фармакотерапии служит показанием для проведения электроимпульсной терапии (нецелесообразна при гликозидной интоксикации).

Мерцание (фибрилляция) и трепетание предсердий – это очень частые (более 350 в минуту) нерегулярные (при трепетании – регулярные) предсердные импульсы, приводящие к некоординированным сокращениям отдельных мышечных волокон. При этом нарушении ритма эффективное сокращение предсердий отсутствует. В желудочки поступают частые и нерегулярные серии импульсов: большинство блокируется в атриовентрикулярном соединении, но часть достигает миокарда желудочков, вызывая аритмичные сокращения.

При трепетании предсердий к желудочкам может проводиться каждый второй, третий импульсы – так называемая правильная форма трепетания предсердий. Если проводимость атриовентрикулярного соединения меняется, то желудочки сокращаются аритмично, как и при мерцании предсердий.

Мерцание предсердий может быть постоянным и пароксизмальным. Принято различать бради-, нормо- и тахисистолическую формы мерцательной аритмии, при которых ЧСС в покое: 60 и менее, 61–90, 90 и более сокращений в минуту соответственно.

Клиническая картина: при проведении импульсов 2:1 или 1:1 (редко) – сильное сердцебиение, слабость, нарастает сердечно-сосудистая недостаточность. Появление форм 3:1 и 4:1 больной может и не заметить. При тахикардии (100–200 сокращений в минуту) больные жалуются на сердцебиение, слабость, одышку, утомляемость. В случаях брадиаритмической формы (меньше 60 сокращений в минуту) – на головокружение, обморочные состояния. При нормо-форме (60–100 сокращений в минуту) жалобы нередко отсутствуют.

Диагностика: ЭКГ, холтеровское мониторирование.

Лечение: для купирования пароксизмальной мерцательной аритмии используются β-блокаторы, новокаинамид, верапамил (финоптин, изоптин), этацизин, сердечные гликозиды. Если эффекта нет, применяется электроимпульсная терапия.

В случае нормо- и брадисистолической форм мерцательной аритмии при отсутствии сердечной декомпенсации проводится только лечение основного заболевания. При тахисистолической форме лечение направлено на снижение сердечного или восстановление синусового ритма.

Трепетание и фибрилляция желудочков

Фибрилляция желудочков (мерцание) – частая и беспорядочная деятельность желудочков. При инфаркте миокарда может быть первичной и вторичной. Первичная фибрилляция возникает внезапно на фоне относительно удовлетворительного состояния больного, чаще в самом начале заболевания. Приблизительно 50 % таких аритмий приходится на первые 2 часа после инфаркта. Вторичная фибрилляция развивается на фоне других осложнений, прежде всего – нарастающей сердечной недостаточности.

Трепетание желудочков – частые регулярные сокращения желудочков (более 250 в минуту), сопровождающиеся прекращением кровообращения. При пароксизмальном трепетании или фибрилляции желудочков возникают синкопальные состояния, приступы Морганьи–Адамса–Стокса.

Как правило, это терминальное нарушение ритма у умирающих, наиболее частая причина – острая коронарная недостаточность.

Клиническая картина: исчезает пульс, не прослушиваются сердечные тоны, АД не определяется, кожные покровы становятся бледными с синюшным оттенком. В течение 20–40 секунд больной теряет сознание, могут появиться судороги, расширяются зрачки, дыхание становится шумным и частым.

Диагностика: на ЭКГ при трепетании желудочков регистрируются регулярные ритмичные волны, напоминающие синусоидальную кривую с частотой 180–250 в минуту. Зубцы Р и Т не определяются. В случаях мерцания желудочков на ЭКГ наблюдаются непрерывно меняющиеся по форме, длительности, высоте и направлению волны частотой 130–150 в минуту.

Лечение: дефибрилляция, наружный массаж сердца, сильный удар кулаком в область сердца или по грудине. Фармакотерапия – адреналин, новокаинамид, лидокаин, обзидан. Прогноз неблагоприятный, особенно при фибрилляции у больных с выраженной сердечной недостаточностью, кардиогенным шоком.

Аритмии, обусловленные сердечной недостаточностью (синусовая или предсердная тахикардии и особенно мерцание или трепетание предсердий), протекают тяжело, быстро и значительно ухудшают гемодинамику. При высокой ЧСС и значительном ухудшении кровообращения методом выбора является ЭИТ.

Экстрасистолия – преждевременное сокращение всего сердца, предсердий или желудочков, вызванное импульсом вне синусового узла: различают предсердные, желудочковые и исходящие из атриовентрикулярного соединения экстрасистолы. В зависимости от времени появления принято выделять: ранние, средние, поздние экстрасистолы, а также редкие (до 5 экстрасистол в 1 минуту и менее), средние (от 6 до 15 экстрасистол в 1 минуту) и частые (более 15 в минуту). Группа из трех и более экстрасистол называется «пароксизмом тахикардии». Неблагоприятны в прогностическом отношении множественные групповые и политопные (разноисточниковые) экстрасистолы, указывающие на значительные изменения миокарда.

Клиническая картина: перебои в работе сердца, сердцебиение, толчки и замирание за грудиной, неприятные ощущения в шее («пульсации и замирания»). В случае длительной экстрасистолии такие жалобы могут отсутствовать, а беспокоить пациентов будут одышка, головокружение, общая слабость.

Диагностика: на ЭКГ – преждевременное появление экстрасистолического комплекса. Наджелудочковые экстрасистолы имеют неизменную форму желудочкового комплекса и неполную компенсаторную паузу. При предсердной экстрасистоле иногда отмечается несколько деформированный зубец Р. Возникновение экстрасистолы после каждого удара называется «бигеминия», после каждого второго – «тригеминия» и т. д. Для диагностики редких экстрасистол и пробежек используется холтеровское мониторирование.

Лечение: необходимо, только если экстрасистолия влияет на самочувствие и гемодинамику, а также при неблагоприятных в прогностическом отношении экстрасистолах, потенциально ведущих к фатальным аритмиям (фибрилляции или асистолии желудочков). Бессимптомные предсердные экстрасистолы без признаков устойчивой предсердной тахикардии при длительности пароксизма менее двух минут не требуют антиаритмической терапии, кроме лечения основного заболевания. При появлении экстрасистолии необходимо исключить влияние внешних аритмогенных факторов (крепкий чай, кофе, курение, алкоголь, некоторые лекарства – эфедрин, эуфиллин, астмопент и т. п.).

При развитии экстрасистолии на фоне тахикардии и артериальной гипертензии показаны блокаторы β-адренергических рецепторов:, например, пропранолол, атенолол. Предсердные экстрасистолы купируют антиаритмическими средствами класса 1а (новокаинамид) и 1с (ритмонорм, этацизин, аллапинин).

Если ранее были пароксизмы мерцательной аритмии или трепетания предсердий, одновременно назначают средства, угнетающие АV-проведение (дигоксин, β-блокаторы, верапамил), для более редкого сокращения желудочков в случае пароксизма.

В случаях желудочковой экстрасистолии – β-блокаторы и антиаритмические препараты класса III: амиодарон и соталол.

Для неотложного лечения желудочковых экстрасистол (при инфаркте миокарда) применяют лидокаин внутривенно. В комплексной терапии экстрасистолий используют препараты калия и магния.

Желудочковые экстрасистолы часто наблюдаются у больных в первые сутки инфаркта миокарда. Для определения прогностического значения используют модифицированные градации B. Lown и M. Wolf:

I – до 30 экстрасистол за любой час мониторирования;

II – свыше 30 экстрасистол за любой час мониторирования;

III – полиморфные экстрасистолы;

IVa – мономорфные парные экстрасистолы;

IVb – полиморфные парные экстрасистолы;

V – 3 и более экстрасистолы подряд с частотой эктопического ритма больше 100 ударов в минуту.

Хотя показано, что в ситуациях III–IV частота фибрилляции желудочков возрастает, почти в половине случаев ее возникновению не предшествуют «опасные» экстрасистолы. Неслучайно в последнее время эти желудочковые экстрасистолы стали называть «косметическими»: в первые-третьи сутки инфаркта миокарда они носят транзиторный характер и в большинстве случаев проходят самостоятельно. Важно обеспечить непрерывное наблюдение за сердечным ритмом и готовность к немедленному проведению дефибрилляции.

Атриовентрикулярная блокада V-блокада) – замедление или прекращение проведения импульсов от предсердий к желудочкам. Повреждения проводящей системы могут быть в предсердиях, в атриовентрикулярном соединении и даже в самих желудочках. Выделяют три степени блокады. I степень характеризуется удлинением времени предсердно-желудочкового проведения, интервал Р-Q равен или больше 0,22 с. Во II степени выделяют 2 типа блокад по Мобитцу. Тип I – постепенное удлинение интервала P-Q с выпадением одного желудочкового комплекса (феномен Самойлова–Венкебаха). При блокаде типа II последовательное удлинение интервала Р-Q не предшествует выпадению желудочкового комплекса (возможно выпадение нескольких желудочковых комплексов подряд, что приводит к значительному снижению ЧСС, нередки приступы Морганьи–Адамса–Стокса).

Полная поперечная блокада (атриовентрикулярная блокада III степени) может быть преходящей или постоянной и характеризуется полным отсутствием проведения импульсов через атриовентрикулярное соединение от предсердий к желудочкам. Предсердия возбуждаются из синусового узла, желудочки – под влиянием импульсов из атриовентрикулярного соединения ниже места блокады или из центров автоматизма III порядка, то есть они сокращаются независимо друг от друга. При этом ритм сокращений предсердий правильный и выше, чем у желудочков.

Клиническая картина: иногда симптомов нет (при атриовентрикулярной блокаде I и II степени с периодами Самойлова–Венкебаха), но чаще больных беспокоят головокружения, обморочные состояния, порой сопровождающиеся судорогами, субъективно отмечается учащенное сердцебиение.

Диагностика: сначала у больных определяется выраженная брадикардия, что позволяет заподозрить полную атриовентрикулярную блокаду. Окончательный диагноз устанавливается по данным ЭКГ.

Лечение: AV-блокады I степени и II степени типа Мобитца I не требуют лечения, если нет клинических проявлений. При AV-блокаде II степени типа Мобитца II независимо от клинических проявлений показана временная, затем постоянная электрокардиостимуляция. В случае нарушений гемодинамики – атропин и электрокардиостимуляция. Если AV-блокада вызвана ишемией миокарда (в тканях повышается уровень аденозина), то назначается антагонист аденозина – аминофиллин.

Нарушения внутрижелудочковой проводимости могут проявляться в виде блокады различных ножек (правой или левой) пучка Гиса либо ветвей левой ножки (передневерхней, задненижней, срединной) и их сочетаний, а также местными интра- или периинфарктными блокадами.

Клинически не проявляются, диагностируются по ЭКГ и не требуют специфической медикаментозной коррекции.

Нарастающее ухудшение внутрижелудочковой проводимости обычно свидетельствует об обширном поражении миокарда при инфаркте и может предшествовать возникновению полной поперечной блокады сердца.

При внутрижелудочковых блокадах необходимо избегать назначения лекарственных средств, ухудшающих внутрижелудочковое проведение, прежде всего антиаритмических.

Синдром слабости синусового узла (СССУ, синдром бради- и тахикардии) характеризуется чередованием периодов бради- и тахикардии, возникает из-за уменьшения числа специализированных клеток в синусовом узле, пролиферации соединительной ткани. В развитии СССУ играют роль органические изменения в миокарде (при миокардитах, ревмокардитах, клапанных поражениях сердца, ишемической болезни, кардиомиопатии); интоксикации сердечными гликозидами, хинидином; бытовые отравления хлорофосом, карбофосом, ядовитыми грибами.

Клиническая картина: головокружение, кратковременная потеря или спутанность сознания, потемнение в глазах, пошатывание, обмороки (в 50–70 % случаев), постоянная слабость, утомляемость. При синдроме брадикардии-тахикардии увеличивается риск образования внутрисердечных тромбов и тромбоэмболических осложнений, среди которых нередки ишемические инсульты. Крайними проявлениями дисфункций СУ бывают приступы Морганьи–Адамса–Стокса (MAC) и внезапная смерть.

Синкопальным состояниям, обусловленным приступами MAC, присуща внезапность, отсутствие предобморочных реакций, выраженная бледность в момент потери сознания и реактивная гиперемия кожных покровов после приступа, быстрое восстановление исходного самочувствия. Потеря сознания наступает при внезапном урежении ЧСС менее 20 в минуту или во время асистолии продолжительностью более 5–10 с.

Диагностика: холтеровское мониторирование – наиболее информативный метод подтверждения связи между клиническими и электрокардиографическими проявлениями дисфункции СУ. При оценке результатов мониторирования следует учитывать предельные значения ЧСС. У больных с СССУ его максимальное значение за сутки, как правило, не достигает 90 сокращений в минуту, а минимальное – менее 40 днем и 30 во время сна.

Лечение: на ранних этапах развития СССУ – отмена препаратов, замедляющих сердечный ритм, назначение холинолитических или симпатолитических средств. В ряде случаев временный эффект оказывают препараты белладонны. У некоторых больных отмечен эффект при применении нифедипина, никотиновой кислоты, а при сердечной недостаточности – ингибиторов АПФ. Однако основной метод лечения – постоянная электростимуляция сердца.

Синоатриальные (синоаурикулярные) блокады развиваются при нарушении проведения импульса от синусового узла к предсердиям.

Клиническая картина: головокружение, чувство нерегулярного сердцебиения, обмороки.

Диагностика: ЭКГ, холтеровское мониторирование.

Лечение: при выраженных гемодинамических нарушениях – атропин, белладонна. Появление обморочных состояний – показание для электрокардиостимуляции сердца.

Внутрижелудочковые блокады могут развиваться в любом участке проводящей системы сердца дистальнее АВ-соединения (от ножек пучка Гиса до волокон Пуркинье). Основные причины: ИБС, миокардиты, поражения клапанного аппарата сердца, кардиомиопатии. Блокада правой ножки может развиваться при легочном сердце.

Диагностика: главный электрокардиографический признак такой блокады – уширение желудочкового комплекса. При поражениях ножек пучка Гиса со стороны блокированной ножки желудочек возбуждается позже, так как импульс возбуждения идет в обход пораженного участка: при блокаде левой ножки первым будет возбуждаться правый желудочек, и наоборот.

Лечение: блокады ножек пучка Гиса не требуют лечения, однако их следует учитывать при назначении препаратов, замедляющих проведение импульса. Если блокада левой ножки пучка Гиса возникает при инфаркте миокарда, на 48–72 часа можно установить электрод для временной ЭКС.

Асистолия желудочков – полная остановка желудочков, связанная с потерей их электрической активности. Чаще всего это исход фибрилляции желудочков. На ЭКГ регистрируется прямая линия.

Лечение: дефибрилляция, адреналин, атропин – их введение повторяют каждые 5 минут. Может применяться временная электростимуляция.

Так как в рамках этой публикации невозможно рассмотреть всё многообразие лекарственных препаратов, применяемых при терапии аритмий, то о них мы подробно расскажем в нашей следующей статье.

источник

Ишемическая болезнь сердца развивается на фоне атеросклероза. При отсутствии должного лечения на ее фоне развивается аритмия. Такая комбинация чревата тяжелыми последствиями, поэтому важно знать, какие симптомы имеет ишемия и как себя проявляет, чтобы предупредить дальнейшее развитие болезни.

Сердце, как и другие органы получает питательные вещества через кровь. Ее подачу обеспечивают две коронарных артерии. Если в них развиваются патологии, в сердечной мышце не хватает кислорода и других элементов. Это приводит к ишемии. Основной причиной развития заболевания является атеросклероз, в результате которого в артериях образуются бляшки холестерина и сужается просвет сосудов.

На начальных стадиях кислородное голодание возникает после нагрузок или тренировок. При этом человек чувствует боль за грудиной (стенокардия напряжения). По мере развития болезни метаболизм сердца ухудшается, человеку для плохого самочувствия достаточно небольшой нагрузки. В запущенных случаях приступы возможны в состоянии покоя. Сопутствующей болезнью является сердечная недостаточность.

Внезапный разрыв бляшки чреват инфарктом, остановкой сердца и летальным исходом. Конечный результат зависит от локации разрыва — чем крупнее сосуд, тем тяжелее последствия. Инфаркт развивается, если сосудистый просвет уменьшился на 75%. Если этот процесс растянут во времени, организм постепенно приспосабливается к происходящим изменениям. Внезапный разрыв и закупорка сосуда очень опасны для организма и часто приводят к необратимым последствиям.

Зачастую симптоматика ишемии проявляется у пациентов старше 50-ти лет при интенсивной нагрузке. К основным симптомам относят:

  • Болевой синдром в середине груди или стенокардию. В народе называется «грудная жаба».
  • Затрудненное дыхание, нехватка кислорода. Человек жалуется, что ему тяжело вдохнуть.
  • Из-за слишком частого сердцебиения (более 300 ударов в минуту) останавливается кровообращение. Человек умирает.

Однако у некоторых пациентов болевой синдром отсутствует даже при инфаркте. Но в большинстве случаев приступ боли интенсивен, но непродолжителен. Боль возникает в центре грудины, отдает в левую часть тела (ногу, руку, под лопатку, под челюсть). Возникает внезапно, например, при резком перепаде температуры во время приема душа. Зачастую человек не придает значения подобным симптомам. Однако подобная халатность чревата тяжелыми осложнениями вплоть до отмирания клеток мышцы сердца, некроза миокарда или даже смерти.

Возможно развитие изменений неврологического характера:

  • беспричинный страх;
  • панические атаки, боязнь смерти;
  • тоска, апатия;
  • резко спертое дыхание.

Бляшки, развивающиеся в сосудах, помимо ишемии, приводят к развитию аритмии, которая является одним из симптомов этой болезни. Если синусовый узел слаб, то отвечающие за его работу клетки сердца не способны работать без перебоев. Подобная патология может быть врожденной, развиваться в раннем возрасте. Лечение в таких случаях назначается строго индивидуально.

Дозировка препаратов при лечении ИБС также оказывает влияние на аритмию. Поэтому самолечение при этой болезни недопустимо. Врач назначает любые лекарства исходя из клинической картины, и во время курса лечения строго контролирует пульс пациента, ведь сбой сердечного ритма может стать причиной остановки кровообращения.

Диагностика ИБС включает в себя следующие исследования:

  • коронографию;
  • электрокардиограмму;
  • анализ крови на уровень «плохого» и «хорошего» холестерина;
  • эхокардиографию.

Кабардино-Балкарский государственный университет им. Х.М. Бербекова, медицинский факультет (КБГУ)

Уровень образования – Специалист

ГОУ «Институт усовершенствования врачей» Минздравсоцразвития Чувашии

Желудочковые аритмии — это наиболее опасные осложнения ишемической болезни сердца. Вентрикулярная фибрилляция чаще всего приводит к смерти и становится первым проявлением заболевания у 50% пациентов. Практически 90% людей с желудочковыми аритмиями не посещают кардиолога. Устойчивая, мономорфная желудочковая тахикардия чаще всего встречается после инфаркта миокарда, появляется в подострой фазе или после острого ишемического повреждения. Степень некроза миокарда и дисфункции левого желудочка предопределяют риск ИБС с существенным нарушением ритма.

Связь между фибрилляцией предсердий и болезнью коронарных артерий является электрической и структурной. Аритмии и ишемическая болезнь сердца (ИБС) — это разные патологии, хотя технически и относятся к кардиологическим заболеваниям. Нарушение ритма вовсе не означает развитие ишемии и наоборот. ИБС с различными нарушениями ритма встречаются практически у 80% пациентов и указывают на то, что дисфункция переходит в органную форму.

Даже частичная блокировка артерии вызывает дисбаланс поступающих питательных веществ в сердечную мышцу, что приводит к ишемии. Снижение кровотока вызывает повышенную электрическую возбудимость в желудочках.

Лечение аритмии на фоне ишемии часто направлено на улучшение кровотока. Одним из средств диагностики проблемы является стресс-тест, который определяет повышение сердечного ритма в ответ на физическую нагрузку. Ишемическая желудочковая тахикардия — крайне распространенное явление.

Аритмии являются нарушением электрической проводимости, а ишемическая болезнь — структурная патология кровеносных сосудов. Хотя обе болезни имеют схожие факторы риска: гипертония, диабет, апноэ во сне, ожирение и хронический стресс. Воспаление приводит к развитию обоих заболеваний.

Механизмы, лежащие в основе аритмической формы ИБС, связаны с циркуляцией импульса возбуждения и аномальным автоматизмом. На фоне рубцов после инфаркта миокарда или места ишемии возникает макроциркуляция импульса. При этом волна возбуждения может распространяться в обратном направлении, отражаться или вызывать повторную деполяризацию в идущих рядом волокнах при блокаде проведения сигнала.

Аномальный автоматизм появляется в тканях, которые неспособны автоматически генерировать сокращения. После инфаркта миокарда или при ишемии аномальный автоматизм часто локализован в волокнах Пуркинье. Под действием катехоламинов импульс усиливается.

На фоне ишемии возникает перегрузка кальцием, отсроченная и ранняя деполяризация — готовность кардимиоцита принимать новую волну возбуждения. Под действием острого голодания активируются чувствительные к аденозинтрифосфату каналы калия, вызывая увеличение внеклеточного количества ионов, наряду с ацидозом и гипоксией клеток. Незначительное увеличение внеклеточных ионов калия деполяризует потенциал мембран покоя миокардиоцитов, повышает тканевую возбудимость на ранних стадиях ишемии.

В дальнейшем гиперкалиемия вызывает большую деполяризацию в покое, снижает скорость проводимости и возбудимости тканей, что сокращает длительность потенциала действия. Это приводит к распространению возбуждения за пределы ишемических клеток.

Механизм reentry связан с тахикардиями в 95% случаях заживления тканей после инфаркта. Волна возбуждения проходит по замкнутой цепи столько раз, сколько клетки могут вновь становиться чувствительными к сигналу. Шрамы в желудочковой мышце формируют блокаду проводимости — основное условие для повторной деполяризации клеток.

Спонтанные тахикардии возникают под действием триггеров: скачки в вегетативном тонусе, дисбаланс электролитов, острая ишемия или декомпенсация сердечной недостаточности.

Основные типы нарушения сердцебиения при ИБС:

  1. Экстрасистолия — добавочное сокращение кардиомиоцитов на фоне досрочного формирования импульса, кислородного голодания, снижения интенсивности синтеза АТФ, нарушения баланса электролитов. Поскольку нормальные и поврежденные клетки располагаются рядом, внеочередное сокращение образует паузу. Клетки, создавшие аномальный автоматизм, не могут принять ритм синусового узла. Пациенты ощущают экстрасистолию — «остановку сердца».
  2. Приступ мерцательной аритмии происходит при генерации сигналов каждым элементом проводящей системы и сокращением предсердий с ритмом 350–600 ударов в минуту. Антриовентрикулярный узел не пропускает больше 200 сигналов в минуту. Желудочки при этом могут сокращаться усиленно (тахиаритмия), нормально (нормосистолия) или медленно (брадисостолическая форма).
  3. Внезапный старт мерцательной аритмии назван пароксизмом, проявляется слабостью, скованностью в груди. Сердцебиение ускоряется, ощущается нехватка воздуха. Пульс, выслушиваемый на запястье, будет ниже, чем количество ударов сердце в минуту. Пульсовый дефицит связан с тем, что кровь поступает в аорту не при каждом сокращении. Частые приступы приводят к изменениям в миокарде.
  4. Поперечная блокада — это прекращение/снижение проведения сигналов в антриовентрикулярном узле.

Нарушение ритма вызывает симптомы, которые напоминают ишемию: боль в груди, одышка, иррадиация в руку и челюсть. Антиаритмические препараты больше эффективны для симптоматической пароксизмальной аритмии, но не для постоянной формы. Исследования, которые проводились еще в 90-х годах прошлого столетия, показали, что препараты против аритмии на фоне ишемической болезни сердца сокращали нарушения ритма, но увеличивали риск смерти. Без ухудшения кровоснабжения и рубцов лекарства не представляют опасности. Практически все средства третьего класса, такие как Соталол, Дофетилид, Дронедарон или Амиодарон, могут вызвать проаритмию.

Проявления ИБС с аритмиями непостоянны. Если ишемия осложняется нарушениями ритма, то у пациента возникает:

  • учащенное сердцебиение в дополнение к боли в груди, если аритмия стабильна;
  • обморок и внезапная сердечная смерть в результате гемодинамически нестабильной фибрилляции желудочков.

При аритмиях, связанных с зажившими рубцами, осложнения протекают бессимптомно. Клиническая картина дополняется учащенным сердцебиением, одышкой, дискомфортом в груди. Клиническая толерантность к тахикардиям связана со скоростью, наличием ретроградной проводимости, базовой функцией желудочка и целостностью периферических компенсаторных механизмов. Непрерывные тахикардии, даже на фоне стойкой гемодинамики, приводят к сердечной недостаточности.

Кардиолог изучает историю болезни пациента, проводит физическое обследование, электрокардиограмму и эхокардиограмму. Мониторинг Холтера используют при подозрении на нарушения сердечного ритма.

Существование основной структурной болезни сердца подтверждается в большинстве случаев клинической историей. ЭКГ также показывает определенные маркеры перенесенного инфаркта:

  • наличие Q-волн в соответствующих сегментах;
  • зубчатые или широкие комплексы QRS
  • низкое напряжение QRS;
  • сочетание желудочковых тахикардийных морфологий;
  • длительные пароксизмы.

Экстрасистолия органической природы ИБС проявляются:

  • амплитудой QRS ≤ 10 мм;
  • смещением оси выше или ниже;
  • шириной QRS > 12 мс;
  • появлением зубцов;
  • симметричностью зубцов Т;
  • инверсией или реверсией ST-сегмента.

Экстрасистолы при ИБС могут быть редкими (менее 30 в час), частыми (более 30 в час), множественными, повторными — групповые приступы желудочковой тахикардии.

К диагностическим методам относится ЭКГ, тест с нагрузкой, суточный мониторинг, эхокардиография и КТ с лекарственными тестами. После перенесенного инфаркта миокарда требуется электрофизиологические исследования.

Дифференциальная диагностика проводится с наджелудочковыми тахикардиями, вызванными блокадой пучка Гиса, когда импульс проводится по добавочному пути.

Основная задача терапии ишемической болезни сердца с нарушениями ритма — продление жизни пациента, особенно, после инфаркта. На первом этапе корректируются главные факторы риска:

  • артериальная гипертензия;
  • повышенный холестерин;
  • увеличение глюкозы;
  • курение, алкоголь, неправильное питание.

Затем назначаются препараты, которые, согласно проведенным исследованиям, улучшают прогноз при коронарной болезни — антикоагулянты, бета-блокаторы, ингибиторы АПФ, статины — и средства для профилактики сердечной недостаточности — бета-блокаторы, ингибиторы АПФ и антагонисты альдостерона.

Лечение желудочковых аритмий, связанных с ишемической болезни сердца, требует комбинированного подхода: предотвращение сердечной недостаточности и устранение источника аномального ритма.

Фармакологическая терапия снижает риск сердечной смерти. Пациентам прописывают бета-блокаторы и блокаторы калиевых каналов. Исследования не подтвердили преимущество конкретной группы препаратов. Ограниченный эффект антиаритмических средств для профилактики желудочковых аритмий после инфаркта миокарда, наличие побочного воздействия заставляет искать другие варианты терапии. В настоящее время исследователи рекомендуют применять Амиодарон либо Соталол в сочетании с бета-блокаторами. Комбинация трех препаратов требуется пациентам с перенесенным инфарктом миокарда. При гемодинамически стабильной тахикардии используют блокаторы калиевых каналов. Антиаритмическая терапия снижает симптомы заболевания, но не влияет на продолжительность жизни.

Имплантация кардиостимуляторов снижает риск смерти на 23–55%, что показано несколькими исследованиями.

При обширных структурных аномалиях, после инфаркта миокарда, развивается множественная желудочковая тахикардия. Абляция (устранение аномальных источников ритма) снижает частоту приступов нарушения ритма.

Сердце постоянно перекачивает кровь, чтобы ко всем тканям и органам беспрерывно поступал кислород и питательные вещества. Но сердечной мышце также необходимы составляющие питания. Для этого предусмотрительно создана коронарная система, состоящая из артерий и венул, по которым поступает и отходит кровоток. Подобное снабжение позволяет сердцу работать бесперебойно.

При ишемической болезни наблюдается уменьшение просветов коронарных сосудов, в результате чего сердце недополучает кислород и нужные питательные вещества. Развитие ИБС чаще всего связывают с атеросклерозом артерий. Образуемые на стенках сосудов атеросклеротические бляшки делают просвет артерий узким. Чем больше выражено поражение атеросклерозом, тем сильнее проявляется клиника ишемии.

Ишемическая аритмия представляет собой форму нарушения сердечного ритма, появляющуюся на фоне ишемической болезни сердца. В патогенезе заболевания лежат несколько дисфункций: нарушение возбудимости и сократимости кардиомиоцитов, а также передача электрических импульсов. Это связано с тем, что во время дисфункции коронарного кровообращения сначала создаются участки ишемии, а при дальнейшем развитии патологического процесса они преобразовываются в некротизированные участки. В результате некоторые отделы сердца, чаще всего левый желудочек, перестают функционировать должным образом.

Ишемии достаточно продолжаться 30 минут, чтобы часть сердечной мышцы, к которой не поступает кислород, погибла. Этот процесс обозначается как инфаркт миокарда.

Если очаг некроза небольшой, вокруг него начинают происходить воспалительные процессы, а после образовывается грануляционная ткань. Такие участки не способны проводить электрический импульс, сокращаться или возбуждаться, как это делают кардиомиоциты. Если к ним подходит возбуждающая волна, то они ее не передают дальше, поэтому сигнал возвращается назад, что становится причиной замкнутого цикла передачи импульса. Так образовывается аритмия, в данном случае ишемического происхождения.

Проявляется как другие разновидности нарушения ритма сердца. В первую очередь больные ощущают:

  • перебои сердечного ритма, чаще всего по типу тахикардии, когда за минуту насчитывается более 100 ударов;
  • возникает ощущение “выпрыгивания сердца из груди”, “нехватки воздуха”;
  • может возникать чувство страха смерти, доходящее до панического состояния.

Подобные признаки могут временно заменять или дополнять клинику основного заболевания, в данном случае ИБС.

При стенокардии появляются боли за грудиной, которые имеют одно характерное свойство — возникать после эмоциональных переживаний или физических нагрузок. В некоторых случаях приступ стенокардии провоцируется резким холодом или другим внезапным раздражителем. Продолжаются боли не более 5 минут. Могут проходить самостоятельно либо после приема нитроглицерина.

Ишемическая аритмия часто возникает на пике нагрузок и вместо сердечной боли, что бывает при стенокардии, проявляется перебоями в работе сердца.

При кардиосклерозе отсутствуют характерные для заболевания признаки. Процесс замещения кардиомиоцитов соединительной тканью в некоторых случаях проходит бессимптомно, поэтому такой симптом как аритмия заставляет обратить внимание на состояние сердца. Наряду с перебоями в ритме сердца появляется сердцебиение.

В тяжелых случаях клиника ишемической аритмии дополняется симптомами сердечной недостаточности. Возникает одышка, отеки, сердечные боли становятся более выраженными и постоянными, снижается толерантность к физическим нагрузкам.

В аритмическом варианте ишемической болезни лежат те же факторы, стимулирующие образование патологического процесса, что и при ИБС. Их три:

  • атеросклероз коронарных артерий;
  • образование тромбов в коронарных артериях из-за повышенной вязкости крови;
  • артериальный спазм, развивающийся вследствие воздействия биологически активных веществ.

Сужение венечной бляшки на УЗИ. Зеленым цветом отмечена атеросклеротическая бляшка

Любые физические нагрузки, эмоциональное напряжение заставляют сердце более активно работать. Для этого ему нужно больше кислорода и питательных веществ. При их нехватке из-за перекрытия коронарных артерий тромбом или атеросклеротической бляшкой возникает кислородное голодание органа. Также некоторые биологически активные вещества провоцируют артерии, в том числе коронарные, спазмироваться. Это также провоцирует недостаточное поступление кислорода к сердцу.

Существуют факторы риска, способствующие развитию ИБС, а вместе с ней — ишемической аритмии:

  1. Биологические — возраст старше 55 лет, мужской пол.
  2. Склонность к дислипидемии, сахарному диабету, артериальной гипертензии, излишнему весу.
  3. Поведенческие — гиподинамия, употребление алкоголя, курение, нерациональное питание.

Видео: ИБС и сердечные приступы

Ишемическая болезнь сердца приводит к органическим поражениям миокарда. Образованные очаги ишемии способствуют возникновению нарушения сердечного ритма различной тяжести: синусовая тахикардия, экстрасистолия, блокады различной локализации. В особо сложных случаях развивается мерцание предсердий и фибрилляция желудочков, спровоцированные длительно протекающей ишемией и развившейся на ее фоне сердечной недостаточностью.

Зачастую рассматривается как вариант нормы, но для этого у человека не должны наблюдаться серьезные клинические признаки. Кроме того, подобное состояние должно проходить в спокойном состоянии.

При ИБС в сердечной мышце происходят органические изменения, нарушающие нормальный процесс ритма органа. При возникновении нагрузки на сердце увеличивается частота его сокращения, но если в норме восстановление проходит быстро, то при ишемии восстановительные процессы тормозятся, поэтому человек даже в покое может ощущать синусовую тахикардию. Такой вариант течения клинически неблагоприятный и требует медицинского вмешательства.

Представляют собой перебои сердечной деятельности, которые при ишемической болезни сердца часто имеют выраженный характер. В основном развиваются желудочковые экстрасистолы, которые прогностически неблагоприятные. Это связано с тем, что любое нарушение ритма желудочков очень быстро переходит в такое опасное состояние, как фибрилляция.

Экстрасистолы могут возникать редко (до 10 в час), относительно часто (от 10 до 30 в час) и часто (более 30 в час). Также различают экстрасистолы единичные и парные, полиморфные и мономорфные. Одни больные могут практически не ощущать экстрасистолию, другие — делают акцент на ощущении “переворачивания сердца внутри”. В любом варианте следует обратиться к врачу для проведения более детальных обследований.

По характеру возникновения различают преходящие блокады и постоянные. Для ишемической болезни сердца более характерны постоянная форма блокад. Это связано с серьезными органическими изменениями миокарда, возникающие на фоне ишемии. Наблюдается большой процент возникновения блокад у пациентов, перенесших инфаркт миокарда.

Блокады ножек пучков Гиса в постоянной форме возникают по причине ишемии в 50% случаев.

Ишемическая аритмия в виде блокады не опасна для пациента, Ее появление зачастую указывает на прогрессирование органического поражения миокарда. Поэтому блокада считается своеобразным маркером возможных осложнений.

Характеризуется учащенным сокращением желудочков до 200 раз в минуту, которое может быть спровоцировано острым инфарктом миокарда. Приступ тахикардии развивается внезапно, сопровождается болью в сердце, что также свидетельствует о поражении миокарда.

Желудочковая тахикардия регистрируется у 80% больных, которые страдают ишемической болезнью сердца. Чаще возникает у мужчин, чем у женщин.

Этот тип ишемической аритмии опасен высоким риском развития фибрилляции желудочков. У особенно ослабленных пациентом может возникнуть внезапная сердечная смертность. Поэтому при ярко выраженных болях в области сердца нужно сразу вызывать медицинскую помощь.

Проводится с участием стандартного перечня методов исследования, которые помогают определить функциональные возможности сердечно-сосудистой системы:

  • Электрокардиография — назначается в первую очередь, поскольку позволяет всего за 5-10 минут узнать основные показатели сердечной деятельности. Проводится на различных этапах оказания медицинской помощи и практически во всех возрастных категориях.
  • ЭхоКГ (эхокардиография) — выполняется с целью оценки состояния сердечных камер, их толщины и способности к сокращению.
  • Суточный мониторинг ЭКГ — назначается для диагностики слабо проявляющихся аритмий, которые не удалось зафиксировать на стандартной кардиограмме.
  • Коронароангиография — является золотым стандартом в диагностике ИБС, поскольку позволяет увидеть все изменения, произошедшие в коронарных сосудах.

Поскольку развитие ишемической аритмии напрямую зависит от степени выраженности атеросклероза, этот показатель также важно диагностировать. В качестве косвенных методов исследования применяют различные нагрузочные тесты в виде нагрузочной сцинтиграфии миокарда, велоэргометрии, чреспищеводной стимуляции предсердий и пр.

Тактика ведения больного с ишемической аритмией связана с остановкой прогрессирования основного заболевания — ИБС. Сегодня выделяют медикаментозное, интервенционное и хирургическое лечение этой болезни. Многое зависит от высоты риска возможных осложнений.

Экстренная помощь требуется при развитии полной блокады ножек пучков Гиса, фибрилляции желудочков и длительно протекающей желудочковой тахикардии. В некоторых случаях экстрасистолия также может не купироваться привычными способами, тогда безотлагательно вызывается скорая помощь.

Заключается в максимальном ослаблении влияния факторов, способствующих развитию ИБС и ишемической аритмии в частности. Поэтому следует:

  • Вести здоровый образ жизни.
  • По мере дозволенности выполнять физические упражнения.
  • Избегать стрессовые ситуации или вовремя принимать успокаивающие препараты.
  • Правильно питаться, что поможет держать вес в норме и не способствовать прогрессированию атеросклероза.

Видео: Профилактика болезней сердца. Факторы риска и профилактика ишемической болезни сердца

источник

Читайте также:  Что такое аритмия синусового узла