Меню Рубрики

Аритмия выраженная вариация rr

Аритмия – состояние, при котором изменяется сила и частота сердечных сокращений, их ритмичность или последовательность. Возникает в результате нарушений в проводящей кардиальной системе, ухудшения возбудимости или функций автоматизма. Представляет собой не синусовый ритм. Некоторые эпизоды протекают без симптомов, другие же проявляются выраженной клиникой и приводят к опасным последствиям. В связи с этим, при аритмии требуется различный подход в лечении каждого конкретного случая.

При аритмии ритм и частота биения сердца изменяются, становятся больше или меньше нормы. Регистрируют нерегулярные сокращения и нарушения проведения электрических импульсов по проводящей системе миокарда. Возможно сочетание более двух признаков. Может мигрировать локализация водителя ритма, в результате чего он становится не синусовым.

Один из критериев аритмии − частота сокращений и ее форма, постоянная или приходящая пароксизмальная. Также учитывают отдел, в котором возникает нарушение. Патологический сердечный ритм разделяют на предсердный и желудочковый.

Синусовая аритмия при нарушении внутрисердечного импульса в очаге синусового узла проявляется тахикардией или брадикардией:

  1. Для тахикардии характерно увеличение частоты сокращений до 90-100 в минуту, при этом ритм сохраняется правильный. Возникает при повышенном автоматизме в синусовом узле (СУ), на фоне эндокринной, кардиальной и сочетанной психосоматической патологии. Бывает дыхательной, исчезающей на вдохе. Тахикардия на кардиограмме − зубцы Р предшествуют каждому желудочковому комплексу, сохраняются равные интервалы R – R, частота сокращений повышается от числа возрастной нормы взрослого или ребенка (более 80-100 в минуту). Выглядит аритмия на ЭКГ так:
  2. Брадикардия характеризуется урежением частоты ударов менее 60 в минуту с сохранением ритма. Возникает при уменьшении автоматизма в СУ, провоцирующим факторов выступают нейроэндокринные заболевания, инфекционные агенты:
    • на ЭКГ ритм синусовый с сохраненным Р, равными интервалами R – R, при этом частота сердечных сокращений снижается до менее 60 ударов за минуту или от числа возрастной нормы.

  3. Синусовый тип аритмии возникает при нарушении передачи импульсов, что проявляется неправильным ритмом, более частым или редким. Бывает спонтанным в виде пароксизма. При ослаблении в очаге СУ предсердий развивается синдром слабости синусового узла:
    • нарушение ритма на ЭКГ проявляется в виде неправильного синусового ритма с разницей между интервалами R – R не более 10-15%. ЧСС снижается или повышается на кардиограмме.

  4. Экстрасистолия говорит о дополнительных очагах возбуждения, при которых регистрируются сокращения сердца вне очереди. В зависимости от области расположения возбуждения, выделяют предсердный тип аритмических экстрасистол, атриовентрикулярный или желудочковый. Каждый вид дисфункции − с характерными особенностями на электрокардиограмме.
  5. Предсердные наджелудочковые экстрасистолы проявляются при деформированных или отрицательных Р, при сохранных PQ, с нарушенным интервалом R – R и зоны отрезка сцепления.
  6. Антриовентрикулярные экстрасистолы на ЭКГ выявляются в виде отсутствия зубцов Р за счет их наложения на желудочковый QRS при каждом внеочередном сокращении. Компенсаторная пауза возникает в виде интервала между зубцом R комплекса предшествующего экстрасистолы и последующего R, что выглядит на ЭКГ как:
  7. Желудочковые определяются при отсутствии Р и последующего интервала PQ, наличии измененных комплексов QRST.
  8. Блокады возникают при замедлении прохождения импульсов по проводящей кардиальной системе. АВ-блокада регистрируется при сбое на уровне атриовентрикулярного узла или части ствола пуска Гиса. В зависимости от степени нарушения проводимости выделяют четыре типа аритмии:
    • первый характеризуется замедлением проводимости, однако комплексы не выпадают и сохраняется PQ > 0,2 сек.;
    • второй − Мобитц 1 проявляется замедленной проводимостью с постепенным удлинением и укорочением интервала PQ, выпадением 1-2 желудочковых сокращений;
    • второй вид Мобитц 2 характеризуется проведением импульса и выпадением каждого второго или третьего желудочкового комплекса QRS;
    • третий − полной блокады − развивается, когда импульсы не проходят от верхних отделов к желудочкам, что проявляется синусовым ритмом с нормальной частотой ЧСС 60-80 и пониженным числом сокращения предсердий около 40 ударов в минуту. Видны отдельные зубцы Р и проявление диссоциации водителей ритма.

    Выглядит аритмия на кардиограмме так:

  9. Наиболее опасны смешанные аритмии, которые возникают при активности нескольких патологических очагов возбуждения и развитии хаотичных сокращений, с потерей согласованного функционирования верхних и нижних отделов сердца. Расстройство требует неотложной помощи. Выделяют трепетание, мерцание предсердий или желудочков. Данные ЭКГ при аритмиях представлены на фото с расшифровкой ниже:
    • при фибрилляции предсердий аритмия проявляется на ЭКГ частыми волнами f различной формы или величины при отсутствии зубца Р. На фоне крупноволновой ЧСС достигает 300-450 в минуту, при мелковолновой − более 450 ударов;
    • при фибрилляции желудочков частые сокращения на кардиограмме регистрируются в виде отсутствия привычно дифференцированных и связанных комплексов. Вместо них выявляются волны хаотичной формы более 300 ударов в минуту. Представлено на ЭКГ ниже:
  10. Аритмия в виде трепетания проявляется как характерные изменения на кардиограмме:
    • при трепетании предсердий на ЭКГ ритм не синусовый с пилообразными зубцами вместо Р, частотой более 300 в минуту и волнами F между желудочковым комплексами. В отличие от мерцательной формы, признаком аритмии на ЭКГ служат ритмичные предсердные сокращения с сохраненными QRS;
    • при трепетании желудочков частые и регулярные сокращения (более 150-200 в минуту) определяются на кардиограмме. Высокие и широкие волны без привычных зубцов Р и комплекса QRS, но практически равны по амплитуде и форме. Непрерывность волнообразной линии возникает при переходе одной в другую волны трепетания, что проявляется на ЭКГ в виде:

Нарушения сердечного ритма отличаются в зависимости от причины их возникновения, типа кардиальной патологии и клинической симптоматики. Чтобы выявить аритмию, используют электрокардиограмму, которую исследуют и расшифровывают для определения вида нарушения и заключения. После этого врач назначает анализы и курс терапии для предупреждения осложнений и сохранения качества жизни.

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

источник

Расшифровка ЭКГ – дело знающего врача. При этом методе функциональной диагностики оценивается:

  • сердечный ритм — состояние генераторов электрических импульсов и состояние проводящей эти импульсы системы сердца
  • состояние самой мышцы сердца (миокарда) , наличие или отсутствие ее воспалений, повреждений, утолщений, кислородного голодания, электролитного дисбаланса

Однако, современные пациенты нередко имеют доступ к своим медицинским документам, в частности, к пленкам электрокардиографии, на которых пишутся врачебные заключения. Своим многообразием данные записи могут довести до панического расстройства даже самого уравновешенного, но неосведомленного человека. Ведь зачастую пациенту доподлинно неизвестно, насколько опасно для жизни и здоровья то, что написано на обороте ЭКГ-пленки рукой функционального диагноста, а до приема у терапевта или кардиолога еще несколько дней.

Чтобы снизить накал страстей, сразу предупредим читателей, что ни с одним серьезным диагнозом (инфаркт миокарда, острые нарушения ритма) функциональный диагност пациента из кабинета не выпустит, а, как минимум, отправит его на консультацию к коллеге-специалисту тут же. Об остальных “тайнах Полишинеля” в данной статье. При всех неясных случаях патологических изменений на ЭКГ назначается ЭКГ-контроль, суточное мониторирование (Холтер), ЭХО кардиоскопия (УЗИ сердца) и нагрузочные тесты (тредмил, велоэргометрия).

  • При описании ЭКГ, как правило, указывают частоту сердечных сокращений (ЧСС). Норма от 60 до 90 (для взрослых), для детей (см. табл.)
  • Далее указываются различные интервалы и зубцы с латинскими обозначениями. (ЭКГ с расшифровкой см. рис)

PQ- (0,12-0,2с) – время атриовентрикулярной проводимости. Чаще всего удлиняется на фоне AV-блокад. Укорачивается при синдромах CLC и WPW.

P – (0,1с) высота 0,25-2,5 мм описывает сокращения предсердий. Может говорить об их гипертрофии.

QRS – (0,06-0,1с) -желудочковый комплекс

QT – (не более 0,45 с) удлиняется при кислородном голодании (ишемии миокарда. инфаркте)и угрозе нарушений ритма.

RR — расстояние между верхушками желудочковых комплексов отражает регулярность сердечных сокращений и дает возможность подсчитать ЧСС.

Расшифровка ЭКГ у детей представлена на рис.3

Это самая частая надпись, встречающаяся на ЭКГ. И, если больше ничего не добавлено и указана частота (ЧСС) от 60 до 90 ударов в минуту (например ЧСС 68`) — это самый благополучный вариант, свидетельствующий о том, что сердце работает как часы. Это ритм, задаваемый синусовым узлом (основным водителем ритма, генерирующим элекрические импульсы, заставляющие сердце сокращаться). При этом синусовый ритм предполагает благополучие, как в состоянии этого узла, так и здоровье проводящей системы сердца. Отсутствие же прочих записей отрицает патологические изменения сердечной мышцы и означает, что ЭКГ в норме. Кроме синусового ритма, может быть предсердный, атриовентрикулярный или желудочковый, свидетельствующие о том, что ритм задается клетками именно в этих отделах сердца и считается патологическим.

Это вариант нормы у молодежи и детей. Это ритм, при котором импульсы выходят из синусового узла, но промежутки между сокращениями сердца разные. Это может быть связано с физиологическими изменениями (дыхательная аритмия, когда сокращения сердца урежаются на выдохе). Примерно 30 % синусовой аритмии требуют наблюдения у кардиолога, так как угрожаемы по развитию более серьезных нарушений ритма. Это аритмии после перенесенной ревматической лихорадки. На фоне миокардита или после него, на фоне инфекционных заболеваний, сердечных пороков и у лиц с отягощенной наследственностью по аритмиям.

Это ритмичные сокращения сердца с частотой меньше 50 в минуту. У здоровых брадикардия бывает, например, во сне. Также брадикардии часто проявляется у профессиональных спортсменов. Патологическая брадикардия может свидетельствовать о синдроме слабости синусового узла. При этом брадикардия более выражена (ЧСС от 45 до 35 ударов в минуту в среднем) и наблюдается в любое время суток. Когда брадикардия вызывает паузы в сердечных сокращениях до 3 секунд днем и порядка 5 секунд ночью, приводит к нарушениям снабжения кислородом тканей и проявляется, например, обмороками, показана операция по установлению электростимулятора сердца, который замещает собой синусовый узел, навязывая сердцу нормальный ритм сокращений.

ЧСС более 90 в минуту — разделяется на физиологическую и патологическую. У здоровых синусовой тахикардией сопровождается физическая и эмоциональная нагрузка, прием кофе иногда крепкого чая или алкоголя (особенно энергетических напитков). Она кратковременна и после эпизода тахикардии сердечный ритм возвращается к норме за короткий промежуток времени после прекращения нагрузки. При патологической тахикардии сердцебиения беспокоят пациента в покое. Ее причинами становятся подъемы температуры, инфекции, кровопотери, обезвоживание, тиреотоксикоз, анемии, кардиомиопатии. Лечат основное заболевание. Синусовую тахикардию купируют только при инфаркте или остром коронарном синдроме.

Это нарушения ритма, при которых очаги вне синусового ритма дают внеочередные сердечные сокращения, после которых идет удвоенная по длине пауза, называемая компенсаторной. В целом, сердцебиения воспринимаются пациентом как неровные, учащенные или замедленные, иногда хаотичные. Более всего беспокоят провалы в сердечном ритме. Могут возникать неприятные ощущения в грудной клетке в виде толчков, покалываний, чувства страха и пустоты в животе.

Далеко не все экстрасистолы опасны для здоровья. Большинство и них не приводят к существенным расстройствам кровообращения и не угрожают ни жизни, ни здоровью. Они могут быть функциональными (на фоне панических атак, кардионевроза, гормональных сбоев), органическими (при ИБС, сердечных пороках. миокардиодистрофии или кардиопатиях, миокардитах). Также к ним могут приводить интоксикации и операции на сердце. В зависимости от места возникновения, экстрасистолы делятся на предсердные, желудочковые и антриовентрикулярные (возникающие в узле на границе между предсердиями и желудочками).

  • Единичные экстрасистолы чаще всего редкие (меньше 5 за час). Они, как правило, функциональные и не мешают нормальному кровоснабжению.
  • Спаренные экстрасистолы по две сопровождают некоторое количество нормальных сокращений. Такое нарушения ритма чаще говорит о патологии и требует дообследования (холтеровского мониторирования).
  • Аллоритмии — более сложные типы экстрасистолий. Если каждое второе сокращение является экстрасистолой – это бигимения, если каждый третий – тригинемия, каждый четвертый –квадригимения.

Принято желудочковые экстрасистолы делить на пять классов (по Лауну). Они оцениваются при суточном мониторировании ЭКГ, так как показатели обычной ЭКГ за несколько минут может ничего и не показать.

  • 1 класс — одиночные редкие экстрасистолы с частотой до 60 за час, исходящие из одного очага (монотопные)
  • 2 – частые монотопные более 5 в минуту
  • 3 – частые полиморфные (разной формы) политопные (из разных очагов)
  • 4а – парные, 4б – групповые (тригимении), эпизоды пароксизмальной тахикардии
  • 5 – ранние экстрасистолы

Чем выше класс, тем серьезнее нарушения, хотя на сегодня даже 3 и 4 классы не всегда требуют медикаментозного лечения. В целом, если желудочковых экстрасистол меньше 200 за сутки, их стоит отнести к функциональным и не беспокоиться по их поводу. При более частых показаны ЭХО КС, иногда – МРТ сердца. Лечат не экстрасистолию, а заболевание, которое приводит к ней.

Вообще пароксизм – это приступ. Приступоообразное учащение ритма может продолжаться от нескольких минут до нескольких дней. При этом промежутки между сердечными сокращениями будут одинаковыми, а ритм увеличится свыше 100 за минуту (в среднем от 120 до 250). Различают наджелудочковую и желудочковую формы тахикардии. В основе этой патологии – ненормальная циркуляция электрического импульса в проводящей системе сердца. Такая патология подлежит лечению. Из домашних способов устранения приступа:

  • задержка дыхания
  • усиленный принудительный кашель
  • погружение лица в холодную воду

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта – разновидность пароксизмальной наджелудочковой тахикардии. Назван по именам авторов, описавших его. В основе появления тахикардии – наличие между предсердиями и желудочками дополнительного нервного пучка, по которому проходит более быстрый импульс, чем от основного водителя ритма.

Читайте также:  Что вводят при аритмии

В результате возникает внеочередное сокращение сердечной мышцы. Синдром требует консервативного или хирургического лечения (при неэффективности или непереносимости антиаритмических таблеток, при эпизодах фибрилляции предсердий, при сопутствующих сердечных пороках).

похож по механизму на WPW и характеризуется более ранним по сравнению с нормой возбуждением желудочков за счет дополнительного пучка, по которому идет нервный импульс. Синдром врожденный проявляется приступами учащенных сердцебиений.

Она может быть в виде приступа или постоянной формы. Она проявляется в виде трепетания или мерцания предсердий.

При мерцании сердце сокращается совершенно нерегулярно (промежутки между сокращениями самой разной продолжительности). Это объясняется тем, что ритм задает не синусовый узел, а другие клетки предсердий.

Получается частота от 350 до 700 ударов за минуту. Полноценного сокращения предсердий просто нет, сокращающиеся мышечные волокна не дают эффективного заполнения кровью желудочков.

В результате ухудшается выброс сердцем крови и от кислородного голодания страдают органы и ткани. Другое название мерцания предсердий – фибрилляция предсердий. Далеко не все предсердные сокращения достигают желудочков сердца, поэтому частота сердечных сокращений (и пульс) будут либо ниже нормы (брадисистолия с частотой меньше 60), либо в норме (нормосистолия от 60 до 90), либо выше нормы (тахисистолия больше 90 ударов в минуту).

Приступ мерцательной аритмии сложно пропустить.

  • Обычно он начинается с сильного толчка сердца.
  • Развивается как череда абсолютно неритмичных сердцебиений с большой или нормальной частотой.
  • Состояние сопровождают слабость, потливость, головокружение.
  • Очень выражен страх смерти.
  • Может быть одышка, общее возбуждение.
  • Иногда наблюдается потеря сознания.
  • Заканчивается приступ нормализацией ритма и позывами на мочеиспускание, при котором отходит большое количество мочи.

Для купирования приступа пользуются рефлекторными способами, препаратами в виде таблеток или инъекций или прибегают к кардиоверсии (стимуляции сердца электрическим дефибриллятором). Если приступ мерцательной аритмии не устранен в течение двух суток, возрастают риски тромботических осложнений (тромбэмболии легочной артерии, инсульта).

При постоянной форме мерцания сердцебиения (когда ритм не восстанавливается ни на фоне препаратов, ни на фоне электростимуляции сердца) становятся более привычным спутником пациентов и ощущаются только при тахисистолии (учащенных неритмичных сердцебиениях). Основная задача при обнаружении на ЭКГ признаков тахисистолии постоянной формы фибрилляции предсердий – это урежение ритма до нормосистолии без попыток сделать его ритмичным.

Примеры записей на ЭКГ-пленках:

  • фибрилляция предсердий, тахисистолический вариант, ЧСС 160 в ‘.
  • Фибрилляция предсердий, нормосистолический вариант, ЧСС 64 в ‘.

Мерцательная аритмия может развиваться в программе ишемической болезни сердца, на фоне тиреотоксикоза, органических пороков сердца, при сахарном диабете, синдроме слабости синусового узла, при интоксикациях (чаще всего алкоголем).

Это частые (более 200 за минуту) регулярные сокращения предсердий и такие же регулярные, но более редкие сокращения желудочков. В целом трепетание чаще встречается в острой форме и переносится лучше, чем мерцание, так как при этом расстройства кровообращения выражены меньше. Трепетание развивается при:

  • органических заболеваниях сердца (кардиомиопатиях, сердечной недостаточности)
  • после операций на сердце
  • на фоне обструктивных болезней легких
  • у здоровых оно не встречается практически никогда

Клинически трепетание проявляется учащенным ритмичным сердцебиением и пульсом, набуханием шейных вен, одышкой, потливостью и слабостью.

В норме образовавшись в синусовом узле, электрическое возбуждение идет по проводящей системе, испытывая физиологическую задержку в доли секунды в атриовентрикулярном узле. На своем пути импульс стимулирует к сокращению предсердия и желудочки, которые перекачивают кровь. Если на каком-то из участков проводящей системы импульс задерживается дольше положенного времени, то и возбуждение к нижележащим отделам придет позже, а, значит, нарушится нормальная насосная работа сердечной мышцы. Нарушения проводимости носят название блокад. Они могут возникать, как функциональные нарушения, но чаще являются результатами лекарственных или алкогольных интоксикаций и органических заболеваний сердца. В зависимости от уровня, на котором они возникают, различают несколько их типов.

Когда затруднен выход импульса из синусового узла. По сути, это приводит к синдрому слабости синусового узла, урежению сокращений до выраженной брадикардии, нарушениям кровоснабжения периферии, одышке, слабости, головокружениям и потерям сознания. Вторая степень этой блокады носит название синдрома Самойлова-Венкебаха.

Это задержка возбуждения в атриовентрикулярном узле долее положенных 0,09 секунды. Различают три степени этого типа блокад. Чем выше степень, тем реже сокращаются желудочки, тем тяжелее расстройства кровообращения.

  • При первой задержка позволяет каждому сокращению предсердий сохранять адекватное число сокращений желудочков.
  • Вторая степень оставляет часть сокращений предсердий без сокращений желудочков. Ее описывают в зависимости от удлинения интервала PQ и выпадения желудочковых комплексов, как Мобитц 1, 2 или 3.
  • Третья степень называется еще полной поперечной блокадой. Предсердия и желудочки начинают сокращаться без взаимосвязи.

При этом желудочки не останавливаются, потому что подчиняются водителям ритма из нижележащих отделов сердца. Если первая степень блокады может никак не проявляться и выявляться только при ЭКГ, то вторая уже характеризуется ощущениями периодической остановки сердца, слабостью, утомляемостью. При полных блокадах к проявлениям добавляются мозговые симптомы (головокружения, мушки в глазах). Могут развиваться приступы Морганьи-Эдамса-Стокса (при ускользании желудочков от всех водителей ритма) с потерей сознания и даже судорогами.

В желудочках к мышечным клеткам электрический сигнал распространяется по таким элементам проводящей системы, как ствол пучка Гиса, его ножки (левая и правая) и ветви ножек. Блокады могут возникать и на любом из этих уровней, что также отражается на ЭКГ. При этом вместо того, чтобы охватываться возбуждением одновременно, один из желудочков запаздывает, так как сигнал к нему идет в обход заблокированного участка.

Помимо места возникновения различают полную или неполную блокаду, а также постоянную и непостоянную. Причины внутрижелудочковых блокад аналогичны другим нарушениям проводимости (ИБС, мио-и эндокардиты, кардиомиопатии, пороки сердца, артериальная гипертензия, фиброз, опухоли сердца). Также влияют прием антиартимических препаратов, увеличение калия в плазме крови, ацидоз, кислородное голодание.

  • Наиболее частой считается блокада передневерхней ветви левой ножки пучка Гиса (БПВЛНПГ).
  • На втором месте – блокада правой ножки (БПНПГ). Данная блокада обычно не сопровождается заболеваниями сердца.
  • Блокада левой ножки пучка Гиса более характерна для поражений миокарда. При этом полная блокада (ПБПНПГ) хуже, чем неполная (НБЛНПГ). Ее иногда приходится отличать от синдрома WPW.
  • Блокада задненижней ветви левой ножки пучка Гиса может быть у лиц с узкой и вытянутой или деформированной грудной клеткой. Из патологических состояний она более характерна для перегрузок правого желудочка (при ТЭЛА или пороках сердца).

Клиника собственно блокад на уровнях пучка Гиса не выражена. На первое место выходит картина основной кардиальной патологии.

  • Синдром Бейли – двухпучковая блокада (правой ножки и задней ветви левой ножки пучка Гиса).

При хронических перегрузках (давлением, объемом) сердечная мышца в отдельных участках начинает утолщаться, а камеры сердца растягиваться. На ЭКГ подобные изменения обычно описываются, как гипертрофия.

  • Гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) – типична для артериальной гипертензии, кардиомиопатии, ряда сердечных пороков. Но и в норме у спортсменов, тучных пациентов и лиц, занятых тяжелым физическим трудом, могут встречаться признаки ГЛЖ.
  • Гипертрофия правого желудочка – несомненный признак повышения давления в системе легочного кровотока. Хроническое легочное сердце, обструктивные болезни легких, кардиальные пороки (стеноз легочного ствола, тетрада Фалло, дефект межжелудочковой перегородки) ведут к ГПЖ.
  • Гипертрофия левого предсердия (ГЛП ) – при митральном и аортальном стенозе или недостаточности, гипертонической болезни, кардиомиопатии, после миокардита.
  • Гипертрофия правого предсердия (ГПП) – при легочном сердце, пороках трикуспидального клапана, деформациях грудной клетки, легочные патологии и ТЭЛА.
  • Косвенные признаки гипертрофий желудочков — это отклонение электрической оси сердца (ЭOC) вправо или влево. Левый тип ЭОС – это отклонение ее влево, то есть ГЛЖ, правый – ГПЖ.
  • Систолическая перегрузка – это также свидетельство гипертрофии отделов сердца. Реже это свидетельство ишемии (при наличии стенокардитических болей).

Чаще всего- вариант нормы, особенно для спортсменов и лиц с врожденно высокой массой тела. Иногда связан с гипертрофией миокарда. Относится к особенностям прохождения электролитов (калия) через мембраны кардиоцитов и особенностей белков, из которых строятся мембраны. Считается фактором риска по внезапной остановке сердца, но клиники не дает и чаще всего остается без последствий.

Это свидетельство нарушения питания миокарда в результате дистрофии, воспаления (миокардита) или кардиосклероза. Также обратимые диффузные изменения сопровождают нарушения водно-электролитного баланса (при рвоте или поносе), приме лекарств (мочегонных), тяжелые физические нагрузки.

Это признак ухудшения питания миокарда без выраженного кислородного голодания, например, при нарушении и баланса электролитов или на фоне дисгормональных состояний.

Так описываются обратимые изменения связанные с кислородным голоданием миокарда (ишемией). Это может быть как стабильная стенокардия, так и нестабильная, острый коронарный синдром. Помимо наличия самих изменений описывают и их расположение (например, субэндокардиальная ишемия). Отличительная особенность подобных изменений – их обратимость. В любом случае такие изменения требуют сравнения данной ЭКГ со старыми пленками, а при подозрении на инфаркт проведения тропониновых экспресс-тестов на повреждение миокарда или коронарографии. В зависимости от варианта ишемической болезни сердца выбирается противоишемическое лечение.

Его, как правило, описывается:

  • по стадиям : острейшая (до 3 суток), острая (до 3 недель), подострая (до 3 месяцев), рубцовая (всю жизнь после инфаркта)
  • по объемам : трансмуральный (крупноочаговый), субэндокардиальный (мелкоочаговый)
  • по расположению инфаркты : бывают передними и переднее-перегородочными, базальными, боковыми, нижними (заднедиафрагмальными), циркулярными верхушечными, заднебазальными и правожелудочковыми.

В любом случае инфаркт – это повод для незамедлительной госпитализации.

Все многообразие синдромов и специфических изменений на ЭКГ, разность показателей для взрослых и детей, обилие причин, приводящих к однотипным изменениям ЭКГ, не позволяют неспециалисту трактовать даже готовое заключение функционального диагноста. Гораздо разумнее, имея на руках результат ЭКГ, своевременно посетить кардиолога и получить грамотные рекомендации по дальнейшей диагностике или лечению своей проблемы, существенно снизив риски неотложных кардиологических состояний.

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Синусовая аритмия обозначает в медицине тот факт, что и пациента произошел сбой в работе сердца, выращенный изменение частоты сердечных сокращений, что, в свою очередь, приводит к нарушению его ритма. В здоровом состоянии временные промежутки между ударами остаются одинаковыми, при этом сохраняется синхронность последовательности сокращения сердечных отделов. Оптимальное количество ударов в спокойном состоянии, обычно, составляет от 60 до 90 ударов в минуту.

При такой патологии больной может даже не замечать данных отклонений. Хуже дело обстоит, когда диагностируется выраженная синусовая аритмия, при которой уже наблюдается сбои в снабжении кровью клеток головного мозга.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Никому не стоит доказывать тот факт, что положительный результат терапии во многом зависит от правильного установления причины выраженной синусовой аритмии.

Главным, и, пожалуй, наиболее часто констатируемым источником рассматриваемой патологии является нарушение в работе сердца.

  • Ишемическая болезнь занимает первое место по частоте проявлений. При таком течении заболевания мышца сердца недополучает достаточного количества кислорода.
  • Инфаркт миокарда. В данном случае отмечается некроз отдельных участков сердечной ткани, с последующим рубцеванием.
  • Миокардит – процесс воспаления сердечной мышцы.
  • Сердечная недостаточность. Происходит сбой в системе перекачивания крови.
  • Кардиомиопатия, обусловленная структурными нарушениями, затронувшими ткани сердечной мышцы.
  • Порок сердца (как врожденный, так и приобретенный).

Спровоцировать выраженную синусовую аритмию могут и заболевания других органов и систем.

  • Наиболее часто встречающейся причиной, вызывающей данную симптоматику, становится вегето-сосудистая дистония.
  • Анемия.
  • Патология, связанная с гормональным сбоем.
  • Бронхит или астма.
  • Сахарный диабет.
  • Гипертермия – перегрев организма.
  • Болезнь надпочечников.
  • Патологическое изменение в функционировании щитовидной железы.
  • У людей пожилого возраста, в связи с возрастными изменениями, ухудшающими процесс кровообращения.
  • Стрессы.
  • Большая продолжительная физическая или эмоциональная нагрузка.
  • Передозировка лекарственных средств, например, таких как гликозиды, антиаритмические вещества, бета-блокаторы, диуретики. Такая патология способна привести к необратимым последствиям в организме человека.
  • Употребление алкогольных напитков и курение.

[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18]

Сердечный импульс «формируется» в синусовом узле, состоящем из специфических клеток, располагающихся в тканях сердечной стенки. Основная их работа – выработка электрического импульса, который, пробегая по волокнам тканей, является сигналом мышцы к сокращению. В здоровом организме частота пускаемых сигналов находится в допустимых пределах от 60 до 90 импульсов на протяжении одной минуты, что и соответствует количеству получаемых ударов.

Во многом именно проводящая система волокон отвечает за скоординированность и частоту сокращение, и если в ней происходит сбой, в первую очередь начинает прогрессировать сердечная патология, а как следствие ее развития – рассогласование в последовательности сокращения предсердий и желудочков.

Симптомы выраженной синусовой аритмии во многом зависят от разновидности нарушения сердечного ритма:

  • При тахикардии – рост числа сердечных сокращений выше 90 ударов в минуту:
    • Человек начинает испытывать нехватку кислорода.
    • Появляется повышенная пульсация в висках и области сердца, оно просто «выпрыгивает» из груди.
    • Отдышка.
    • Боли с левой стороны груди, вызванные большой нагрузкой миокарда.
    • Возникает болевая симптоматика за грудиной и с левой стороны грудной клетки.
  • При брадикардии – снижении числа сокращений менее 60 ударов в минуту:
    • Боли в области головы.
    • Общая слабость организма и снижение его тонуса.
    • Головокружение.
    • Затихание сердца.
  • Так же рассматриваемая патология проявляется:
    • Нарушением снабжения головного мозга кровью, а, соответственно, кислородом и питанием.
    • Предобморочное состояние. Обморок.
Читайте также:  Мандел аритмии сердца в 3 томах

Сбои в ритме и частоте сердечных сокращений могут быть связаны с процессов вдоха и выдоха, и не относятся к патологиям, если отклонение от нормы составляет не более 10%.

У ряда пациентов, причиной нарушения сердечного ритма может послужить резкая смена положения тела в процессе сна, либо смена положения с горизонтального на вертикальное, как результат компенсаторной реакции организма.

Но бывают и более тяжелые заболевания, которые способны спровоцировать сбой ритма и частоты сокращений. Во время сна выраженные синусовые аритмии могут возникнуть на фоне обструктивных апноэ после патологической остановки дыхания. У больных, имеющих в своем анамнезе подобное заболевание, велика вероятность появления как выраженной брадикардии, так и тахикардии. При этом численное значение уменьшения или, наоборот, прибавки сокращений в минуту может показывать достаточно внушительным – от 30 до 40. При этом ежеминутное изменение количества ударов, от большего к меньшему, и наоборот, приводит к порой необратимым изменениям в работе органа. Происходит уменьшение объемов перекачиваемой крови. Такая клиническая картина требует немедленного медицинского вмешательства квалифицированных специалистов.

Наиболее часто регистрируются случаи (до 68%) выраженной синусной брадикардии, вызванной обструктивным апноэ сна, когда частота сокращений снижается до 30 — 50 ударов в минуту. Такая картина обуславливается вагусным механизмом преобразований, при котором организм, снижая количество импульсов, пытается защитить себя уменьшением необходимости миокарда в кислороде. Данная потребность формирующейся на фоне гипоксемии, являющейся неотъемлемым сопровождением обструктивного апноэ сна.

По мере того как производятся реанимационные мероприятия и происходит восстановление дыхательной активности. Наблюдается эпизодическое проявление то брадикардии, то тахикардии.

Поэтому если у больного на фоне сна отмечается проявление тахикардии – брадикардии, можно говорить о присутствии в его анамнезе обструктивного апноэ. Именно такая картина способна служить одним из диагностических критериев данного заболевания.

Со временем, взрослея, организм человека начинает изнашиваться, добавляя в его анамнез все больше патологических отклонений. Способна возникнуть и выраженная синусовая аритмия у взрослых, которая считается нормой только в случае, если источником нарушения сердечного ритма является форсированное дыхание. То есть глубокие частые вдохи и выдохи.

К норме можно отнести и ситуации появления учащенного сердцебиения, связанного с нервным перенапряжением, нахождением в стрессовом состоянии, при сильном испуге и аналогичных ситуациях. В основном, достаточно успокоится, чтобы сердечный ритм так же пришел в норму.

Если причина нарушения сердечного ритма не отмечается выше перечисленными источниками, проявляется с завидным постоянством и имеет более глубокие патологические корни, то, в большинстве случаев, она не должна быть оставлена без внимания. Консультация и помощь специалиста просто необходима.

Детский организм еще не совершенен и выраженная синусовая аритмия у ребенка является частым явлением, связанным с появлением дыхательной аритмии или аналогичных изменений состояния.

Причиной рассматриваемой симптоматики, появляющейся у маленьких детей, так же может стать:

  • Врожденный порок сердца.
  • Вегето-сосудистая дистония.

Чтобы определиться с причиной, необходимо собрать анамнез ребенка и провести общее обследование его организма, не лишним будет холтеровское исследование (методика выявления нарушений сердечного ритма).

Известны и случаи, когда наблюдается выраженная синусовая аритмия у подростков. Если в его анамнезе нет врожденных или приобретенных патологических изменений в работе сердца, то одним из основных отклонений от нормы можно назвать период полового созревания, когда происходит «всплеск» гормонального фона, вызванный активизацией работы гормоновырабатывающих органов. Это такие как щитовидная железа, половые органы и система надпочечников.

Данные симптомы, после окончания периода полового созревания, со временем купируются самостоятельно и особо переживать по данному поводу не следует. Если нарушения сердечного ритма все же пугает родителей, то можно пройти консультацию специалиста, который даст рекомендации по поддерживающей терапии.

Умеренное нарушение сердечного ритма, зачастую, не имеет интенсивного проявления, тогда как при появлении частых и регулярных приступов требует, для установления источника патологии, более внимательного отношения и обязательного обследования. Диагностика выраженной синусовой аритмии обычно включают в себя:

  • Сбор анамнеза больного.
  • Анализ его жалоб и симптоматики.
  • Проведение электрокаридографии, которая позволяет оценить отклонение в частоте и ритмичности сердечных сокращений. Наличие в ней зубца R и говорит о том, что причиной нарушения сердечного ритма является синусовый узел. Если наблюдается уменьшение интервала R-R, то этот факт свидетельствует об ускорении ритма. Удлинение интервалов R-R, связанно с брадикардией и снижением ритма.
  • Мониторинг состояния сердца, с использованием холтеровского аппарата. Процедура заключается в ношении специального аппарата (мини – ЭКГ), который на протяжении суток (24 часов) передает основные показатели работы сердца на принимающий прибор. Дневник мониторинга фиксирует частоту сердцебиения в состоянии покоя, при подъеме по лестнице, когда пациент умиротворен или находится в состоянии стресса и так далее.
  • При необходимости, пациенту назначается УЗИ-диагностика. Дает возможность визуально наблюдать состояние различных структурных составляющих и получить размерные параметры сердечных камер.
  • Обязательным является биохимический анализ урины и крови.
  • Не обойтись и без исследования на уровень различных половых гормонов в организме взрослого человека или подростка.
  • Чтобы исключить органический характер патологии, может быть назначена ЭХО – кардиограмма.

[19], [20], [21]

Методы купирования проблемы различны и во многом зависят от причины патологии. Вполне возможно устранить патологический симптом получится и самостоятельно, оградив себя от катализатора рассогласования ритма. Если это, например, касается подростка в период его полового созревания, то необходимо просто перетерпеть. Как только гормоны «утихомирятся» проблемы с сердцем исчезнут самостоятельно.

Однако если речь идет о тяжелых патологических отклонениях, ведущих к нарушению кровоснабжения жизненно важных органов, лечение данного патологического состояния требует более внимательного и скрупулезного отношения. Возможно применение испытанных терапевтических методик и метода электрокардиостимуляции.

Электрокардиостимуляцию обычно применяют в случае, когда выраженная синусовая аритмия отягощена приступами потери сознания.

Подбор методики и протокола терапии происходит лечащим доктором сугубо индивидуально, из расчета на клиническую картину заболевания и состояние здоровья больного.

Если источник нарушения сердечного ритма – продолжительный стресс, нервное потрясение или другая ситуация, завязанная с воздействием на нервную систему организма человека, то вполне закономерно назначение такому пациенту успокоительных лекарственных препаратов. Это может быть: настойка валерианы, лайкан, валоседан, ново-пассит, валокордин, саносон, настойка пустырника, нервофлукс, корвалол, персей форте.

Комбинированное седативное средство валокордин принимается перорально трижды на протяжении дня. Дозировка лекарственного средства индивидуальна и составляет от 15 до 20 капель, которые капают в емкость с небольшим количеством воды. В случае не достижения терапевтической эффективности и при возникновении медицинской необходимости допускается прием 30 капель за один прием. Продолжительность курса лечения устанавливается лечащим врачом.

К противопоказаниям лекарственного средства относят повышенную чувствительность организма больного к любому из компонентов валокордина, тяжелое и умеренное нарушение в функционировании почек и/или печени, возраст пациента, не достигшего 18 лет, а так же период беременности и кормления новорожденного грудным молоком.

С предельной осторожностью допускается прием препарата в случае присутствия в анамнезе пациента патологии головного мозга либо алкоголизма.

Если патологическая картина показывает частоту сердечных сокращений у среднестатистического человека ниже 45 ударов в минуту, а у спортсмена менее 35 сокращений, при этом клиника определяет нарушения в работе центральной гемодинамики, консилиум медиков поднимает вопрос об установке электрокардиостимулятора.

Данный препарат представляет собой миниатюрный прибор, который, путем необходимых манипуляций, вводится под кожу больного в район подключичной зоны. Аппарат снабжен специальным чипом, который по предварительно разработанной программе начинает посылать импульсные сигналы, проходящие по электродам к желудочкам и предсердиям. При этом электрокардиостимулятор включается только в случае снижения собственных импульсов сердца, спускающихся ниже критического уровня.

источник

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день.

Фибрилляция предсердий — это разновидность аритмии, при которой предсердия сокращаются с частотой 350-700 в минуту, но только часть импульсов доходит до желудочков, что создает предпосылки для их дискоординированной деятельности и выражается в нерегулярности пульса.

Фибрилляцию предсердий считают одним из самых частых вариантов нарушения ритма сердца. Она встречается повсеместно, преимущественно среди людей зрелого и пожилого возраста, причем с годами вероятность аритмии только увеличивается. Патология имеет не только большое социально-медицинское значение ввиду высокого риска тяжелых осложнений и смерти, но и экономическое, так как требует существенных материальных затрат на профилактику и лечение.

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

По данным статистики, фибрилляция предсердий составляет до 2% всех аритмий сердца, причем число пациентов постоянно растет в связи с общим старением населения планеты. К возрасту 80 лет распространенность фибрилляции предсердий достигает 8%, а у мужчин патология проявляется раньше и чаще, нежели у лиц женского пола.

Фибрилляция предсердий очень часто осложняет хроническую сердечную недостаточность, которая, в свою очередь, поражает большинство людей с ишемической болезнью сердца. По меньшей мере четверть больных хронической недостаточностью кровообращения уже имеют установленный диагноз фибрилляции предсердий. Сочетанное действие этих заболеваний обусловливает взаимное утяжеление течения, прогрессирование и серьезный прогноз.

Другое общеупотребимое название фибрилляции предсердий — мерцательная аритмия, оно более распространено среди больных, но и специалисты-медики тоже им активно пользуются. Накопленный опыт лечения этой патологии позволяет не только устранять аритмию, но и своевременно проводить профилактику пароксизмов фибрилляции предсердий и их осложнений.

Заметим, что термином «мерцательная аритмия» могут называть две разновидности предсердных аритмий:

  • В одном случае подразумевают собственно описываемую далее фибрилляцию предсердий (мерцание предсердий), когда в их миокарде хаотично распространяются импульсы высокой частоты, в результате чего лишь отдельные волокна сокращаются чрезвычайно быстро и несогласованно. Желудочки сокращаются при этом аритмично и с недостаточной эффективностью, что влечет гемодинамические расстройства.

  • В другом случае имеется в виду трепетание предсердий, когда волокна сердечной мышцы сокращаются более медленно — с частотой 200-400 в минуту. В отличие от мерцания (фибрилляции), при трепетании предсердия все же сокращаются, а к желудочковому миокарду доходит лишь часть импульсов, поэтому они «работают» медленнее. В обоих случаях эффективность деятельности сердца снижается, и прогрессирует недостаточность кровообращения.

В соответствии с современной классификацией, различают несколько форм фибрилляции предсердий:

  1. Впервые возникшая — первый зафиксированный эпизод аритмии, когда вероятность рецидива установить нельзя.
  2. Пароксизмальная форма фибрилляции предсердий — протекает в виде более или менее частых эпизодов срыва ритма, который восстанавливается не более, чем за неделю.
  3. Персистирующая (рецидивирующая) фибрилляция — длится более 7 дней и требует проведения кардиоверсии.
  4. Постоянная форма — восстановить ритм невозможно или не требуется.

Для практического врача важно определить впервые возникшую форму фибрилляции, однако установить ее продолжительность и исключить факт перенесенных ранее эпизодов аритмии далеко не всегда представляется возможным.

При установленном втором и более пароксизме нарушения ритма предсердий диагностируют персистирующую форму фибрилляции предсердий. Если ритм способен к самопроизвольному восстановлению, то такую персистирующую (рецидивирующую) аритмию назовут пароксизмальной, а термин «персистирующая» будет употреблен при ее длительности более семи дней. Впервые выявленная аритмия может быть как пароксизмальной, так и персистирующей.

О постоянной форме фибрилляции предсердий (перманентной) говорят, когда нарушение ритма продолжается более одного года, но при этом ни врач, ни пациент не планируют восстановить ритм путем кардиоверсии. В случае, когда терапевтическая стратегия изменится, аритмию назовут длительно персистирующей.

В зависимости от частоты пульса выделяют три формы фибрилляции предсердий:

  • Тахисистолическая — до желудочков доходит больше, чем необходимо в норме, импульсов от предсердных водителей ритма, в результате чего пульс достигает 90-100 ударов в минуту и более.
  • Брадисистолическая фибрилляция — частота сокращений желудочков не достигает 60.
  • Нормосистолическая — желудочки сокращаются с частотой, близкой к норме, — 60-100 ударов в минуту.

Фибрилляция предсердий может возникать как без явной причины, так и при ряде способствующих патологии состояний:

  1. ИБС (ишемическая болезнь сердца);
  2. Артериальная гипертензия;
  3. Недостаточность сердца, начиная со второго функционального класса;
  4. Кардиомиопатии;
  5. Пороки сердца, как врожденные, так и приобретенные;
  6. Воспалительные (миокардит) и опухолевые поражения миокарда.

Изолированный тип фибрилляции (вне заболеваний сердца) обычно диагностируется у молодых людей, а сопутствующая сердечная патология чаще характеризует аритмию у пожилых.

Внесердечные факторы риска мерцательной аритмии — это повышение функции щитовидной железы, лишний вес, сахарный диабет, почечная патология, хронические обструктивные процессы в легких, поражения электрическим током, перенесенные операции на сердце, злоупотребление алкоголем. Кроме того, возможно влияние наследственного фактора и генетических мутаций (Х пара хромосом): примерно треть больных с фибрилляцией имеют родителей с той же формой аритмии сердца.

Читайте также:  Что пить если аритмия сердца

Симптомы фибрилляции предсердий определяются формой и течением патологии. Возможно как бессимптомное течение, так и выраженная недостаточность кровообращения с яркой симптоматикой. Часть больных не только пароксизмальной формой, но и постоянной вообще не предъявляют никаких жалоб, у других первый эпизод аритмии может проявиться тяжелыми гемодинамическими расстройствами вплоть до отека легких, эмболиями сосудов мозга и т. д.

Наиболее частыми жалобами при фибрилляции предсердий выступают:

  • Дискомфортные ощущения в грудной клетке или даже боли в области сердца;
  • Учащенное сердцебиение;
  • Слабость;
  • Головокружения и обмороки при выраженной гипотонии;
  • Одышка при нарастании недостаточности левого желудочка сердца;
  • Частое мочеиспускание.

В период пароксизма аритмии или при постоянной форме пациент сам прощупывает пульс и ощущает его неритмичность. В случае сильной тахисистолии количество сокращений будет превышать частоту пульсации на периферических артериях, что называют дефицитом пульса.

На течение патологии влияет объем левого предсердия: при его повышении в результате дилатации полости возникают сложности с удержанием ритма после кардиоверсии. Заболевания, при которых происходит поражение миокарда левого предсердия, в большей степени сопровождаются фибрилляцией, нежели изменения в других отделах сердца.

У многих больных, страдающих любым из вариантов фибрилляции предсердий, меняется качество жизни. При перманентной форме или при очередном приступе аритмии ограничивается физическая активность, постепенно в связи с прогрессированием недостаточности сердца уменьшается переносимость физических нагрузок, поэтому может возникнуть необходимость в смене вида трудовой деятельности, отказе от спортивных занятий, дальних поездок и перелетов.

Даже при бессимптомном или минимально выраженном течении заболевания первым признаком патологии способен стать кардиоэмболический инсульт (при попадании сформировавшегося в предсердии из-за постоянного «мерцания» тромба в артерии, питающие мозг). В этих случаях на первый план выйдут неврологические проявления (парезы, параличи, кома, нарушения чувствительности и т. д.), а аритмия, если она возникла впервые, будет диагностирована уже вторично.

Сама по себе фибрилляция предсердий может протекать сколь угодно долго, не доставляя страдающему ею существенного дискомфорта, однако осложнения патологии могут сильно усугубить состояние. В числе наиболее распространенных и, в то же время, опасных последствий нарушенного ритма предсердий (наряду с тромбоэмболическим синдромом с риском инфаркта головного мозга) — нарастающая тяжелая сердечная недостаточность с довольно быстрой декомпенсацией, отек легких на фоне острой дисфункции левого желудочка.

При подозрении на фибрилляцию желудочков, даже если приступ имел место только со слов пациента, а к моменту осмотра прекратился, положено провести тщательное обследование. Для этого врач подробно расспрашивает о характере жалоб и симптомов, времени их появления и связи с нагрузками, выясняет, страдает ли пациент какой-либо другой сердечной или иной патологией.

Обследования при подозрении на фибрилляцию желудочков могут быть проведены в амбулаторных условиях, хотя при первичном пароксизме «скорая» предпочтет доставить больного в стационар после снятия кардиограммы, которая подтвердит наличие аритмии.

При первичном осмотре врач фиксирует неритмичность пульса, глухость сердечных тонов, тахикардию при тахиформе. Затем проводятся дополнительные инструментальные исследования, подтверждающие аритмию — ЭКГ, эхокардиография, суточное мониторирование.

Фибрилляция предсердий на ЭКГ имеет ряд характерных признаков:

  1. Исчезновение зубца Р вследствие отсутствия скоординированных сокращений предсердий;
  2. Волны f, характеризующие сокращения отдельных волокон и имеющие непостоянную величину и форму;
  3. Разные по продолжительности интервалы RR при не измененном желудочковом комплексе.

Для подтверждения фибрилляции предсердий хотя бы в одном отведении кардиограммы должны быть типичные изменения. Если на момент прохождения исследования приступ прекратился, то больному предложат пройти суточное мониторирование.

Эхокардиография позволяет обнаружить пороки клапанов, внутрипредсердные тромбы, очаги структурных изменений в миокарде. Помимо исследований сердца, показаны анализы на гормоны щитовидной железы, функцию печени и почек, электролитный состав крови.

При планировании лечения фибрилляции предсердий перед врачом стоит выбор: попытаться добиться возвращения правильного ритма либо сохранить аритмию, но с нормальной частотой сердцебиений. Последние исследования показывают, что оба варианта лечения хороши, а контроль пульса даже при наличии аритмии способствует улучшению показателей выживаемости и уменьшению частоты тромбоэмболий в качестве осложнений.

Лечение больных с фибрилляцией предсердий преследует цель устранить негативную симптоматику аритмии и предупредить тяжелые осложнения. На сегодняшний день приняты и используются две стратегии ведения больных:

  • Контроль ритма сердца — восстановление синусового ритма и медикаментозная профилактика рецидивов аритмии;
  • Контроль ЧСС (частоты сердечных сокращений) — аритмия сохраняется, но ЧСС урежается.

Всем лицам с установленным диагнозом аритмии вне зависимости от выбранной стратегии проводят антикоагулянтную терапию для профилактики тромбообразования в предсердиях, риск которого весьма высок при фибрилляции предсердий, как перманентной, так и в период пароксизма. Исходя из проявлений аритмии, возраста, сопутствующей патологии в индивидуальном порядке составляется план лечения. Это может быть кардиоверсия, медикаментозное поддержание целевой частоты пульса, обязательна профилактика повторных эпизодов фибрилляции и тромбоэмболического синдрома.

Фибрилляция предсердий сопровождается чрезвычайно высоким риском тромбообразования с эмболией по большому кругу и проявлением опаснейших осложнений, в частности — эмболического инсульта, поэтому очень важно назначить антикоагулянтную терапию — антиагреганты, антикоагулянты прямого или непрямого действия.

Показаниями к назначению антикоагулянтов считаются:

  1. Возраст до 60 лет, когда нет структурного поражения миокарда либо с оным, но без факторов риска — показана ацетилсалициловая кислота;
  2. После 60 лет, но без предрасполагающих факторов — назначают аспирин, кардиомагнил;
  3. После 60 лет, при диагностированном диабете или ишемической болезни сердца — показан варфарин под контролем МНО, возможно сочетание с аспирином;
  4. В возрасте 75 лет и старше, особенно женщинам, а также при тяжелых сопутствующих заболеваниях (тиреотоксикоз, застойная сердечная недостаточность, гипертония) назначается варфарин;
  5. Ревматические пороки сердца, перенесенные операции на клапанах, произошедшие ранее тромбозы или эмболии требуют обязательного применения варфарина.

Антикоагулянтная терапия включает:

  • Антикоагулянты непрямого действия — варфарин, прадакса — назначаются длительно под контролем коагулограммы (МНО обычно 2-3);
  • Антиагреганты — ацетилсалициловую кислоту (тромбо асс, аспририн кардио и др.) в дозе 325 мг, дипиридамол;
  • Низкомолекулярные гепарины — применяются в острых ситуациях, перед кардиоверсией, сокращают сроки пребывания в стационаре.

Следует учитывать, что длительный прием кроверазжижающих средств может вызвать неблагоприятные последствия в виде кровотечений, поэтому лицам с повышенным риском подобных осложнений или снижением свертываемости по результатам коагулограммы антикоагулянты назначаются крайне осторожно.

Стратегия контроля ритма подразумевает применение фармакологических средств или электрической кардиоверсии для возвращения правильности ритма. При тахисистолической форме аритмии перед восстановлением правильного ритма (кардиоверсия) необходимо снизить ЧСС, для чего назначаются бета-адренобокаторы (метопролол) или антагонисты кальция (верапамил). Кроме того, кардиоверсия требут обязательной антикоагулянтной терапии, ведь сама процедура существенно повышает риск тромбообразования.

Электрическая кардиоверсия — нормализация ритма посредством электрического тока. Этот способ более эффективен, нежели введение медикаментов, но и более болезненный, поэтому пациенты получают седативные средства либо проводится поверхностный общий наркоз.

Непосредственное восстановление синусового ритма происходит под действием кардиовертера-дефибриллятора, посылающего электрический импульс в сердце, синхронизированный с зубцом R, дабы не вызвать фибрилляцию желудочков. Процедура показана больным, которым введение фармакологических средств не дает результата либо при нестабильности кровообращения на фоне аритмии. Обычно она проводится наружно, действием разряда на кожу, но возможна и внутрисердечная кардиоверсия при неэффективности поверхностного способа.

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Кардиоверсия может быть плановой, тогда пациент на протяжении 3 недель до и 4 после принимает варфарин. Планово процедуру восстановления ритма назначают тем, у кого аритмия длится более двух суток или продолжительность ее неизвестна, но при этом гемодинамика не нарушена. В случае, если пароксизм аритмии длится меньше 48 часов и сопровождается тяжелыми расстройствами кровообращения (гипотония, например), показана срочная кардиоверсия при условии обязательного введения гепарина или его низкомолекулярных аналогов.

Для восстановления синусового ритма посредством медикаментозной терапии назначаются антиаритмические препараты:

Прокаинамид вводится внутривенно, но вызывает множество побочных эффектов — головную боль, головокружения, гипотонию, галлюцинации, изменения в лейкоцитарной формуле, из-за чего он исключен из перечня препаратов для кардиоверсии европейскими специалистами. В России и многих других странах прокаинамид все еще используется из-за низкой стоимости препарата.

Пропафенон выпускается и в виде раствора, и в таблетированной форме. При персистирующем варианте фибрилляции и трепетании предсердий он не оказывает должного эффекта, а также противопоказан при хронических обструктивных заболеваниях легочной системы и крайне нежелателен для назначения лицам с ишемией миокарда и сниженной сократимостью левого желудочка.

Амиодарон выпускается в ампулах, вводится внутривенно и рекомендован к применению при наличии органических поражений сердечной мышцы (постинфарктные рубцы, например), что немаловажно для основной части пациентов, страдающих хронической сердечной патологией.

Нибентан выпускается в виде раствора для внутривенных инфузий, но может применяться исключительно в палатах интенсивной терапии, где возможен контроль ритма на протяжении суток после его введения, так как препарат способен спровоцировать тяжелые желудочковые нарушения ритма.

Показаниями к фармакологической кардиоверсии считаются случаи, когда фибрилляция предсердий возникла впервые либо пароксизм аритмии протекает с высокой частотой сокращений сердца, влекущей негативную симптоматику и нестабильность гемодинамики, некорригируемые медикаментозно. Если вероятность последующего удержания синусового ритма мала, то от медикаментозной кардиоверсии лучше отказаться.

Фармакологическая кардиоверсия дает наилучшие результаты, если была начата не позднее 48 часов с момента наступления приступа аритмии. Основными средствами при предсердной аритмии, протекающей на фоне застойной сердечной недостаточности, считаются амиодарон и дофетилид, которые не только высокоэффективны, но и безопасны, тогда как применение новокаинамида, пропафенона и других антиаритмиков нежелательно ввиду возможных побочных эффектов.

Наиболее эффективным средством, восстанавливающим ритм при пароксизме фибрилляции предсердий, считается амиодарон. По результатам исследований, при двухлетнем его приеме больными с хронической недостаточностью сердца общая смертность уменьшается почти наполовину, вероятность внезапной смерти — на 54%, а прогрессирование недостаточности сердца — на 40%.

Антиаритмические препараты могут быть назначены на длительное время для профилактики повторных срывов ритма, но в этом случае нужно учитывать высокий риск побочных эффектов наряду с относительно невысокой эффективностью. Вопрос о целесообразности длительной терапии решается индивидуально, а предпочтительны к назначению — соталол, амиодарон, пропафенон, этацизин.

При выборе стратегии контроля частоты сердечных сокращений к кардиоверсии не прибегают вовсе, а назначают препараты, урежающие ритм сердца — бета-адреноблокаторы (метопролол, карведилол), блокаторы кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем), амиодарон при неэффективности предыдущих групп.

Результатом выбранной стратегии должен стать пульс не выше 110 в минуту в состоянии покоя. Если симптоматика выражена, то ЧСС поддерживают на уровне до 80 ударов в минуту в покое и не более 110 при умеренных нагрузках. Контроль пульса уменьшает проявления аритмии, снижает риски осложнений, но не предупреждает прогрессирование патологии.

Катетерная радиочастотная абляция (РЧА) показана при неэффективности электрической и фармакологической кардиоверсии либо нормальный ритм не поддерживается антиаритмическими средствами. РЧА представляет собой малоинвазивное эндоваскулярное вмешательство, когда электрод вводится через бедренную вену, а затем направляется в сердце, где электрическим током разрушается предсердно-желудочковый узел, волокна пучка Гиса либо изолируются зоны патологической импульсации в устьях легочных вен.

В случае разрушения атрио-вентрикулярного узла или пучка Гиса наступает полная поперечная блокада, когда импульсы от предсердий не достигают желудочкового миокарда, поэтому вслед за такой абляцией следует установка кардиостимулятора.

При редких пароксизмах фибрилляции предсердий, которые, однако, протекают с выраженной симптоматикой могут быть имплантированы внутрипредсердные кардиовертеры-дефибрилляторы, которые не предупреждают аритмию, но эффективно ее устраняют в случае возникновения.

Профилактика повторных приступов фибрилляции предсердий имеет очень большое значение, так как более, чем в половине случаев аритмия рецидивирует в ближайший год после кардиоверсии, а синусовый ритм удается сохранить лишь у трети пациентов.

Цель профилактического лечения — не только предупредить повторные эпизоды аритмии, но и отсрочить время развития постоянного ее варианта, когда вероятность эмболий, прогрессирования сердечной недостаточности и внезапной смерти существенно возрастает.

Для предотвращения приступа фибрилляции предсердий рекомендованы 3 бета-адреноблокатора — бисопролол, карведилол и метопролол. Для сохранения правильности ритма лучше назначать амиодарон.

В схемы профилактики повторных приступов фибрилляции предсердий включены также гиполипидемические средства (статины), которые оказывают кардиопротекторное, противоишемическое, антипролиферативное и противовоспалительное действие. У пациентов с хронической ишемической болезнью сердца статины способствуют снижению вероятности рецидива аритмии.

Купирование пароксизма фибрилляции предсердий всегда предпринимается в случае ее первичного возникновения. Для этого проводят кардиоверсию одним из выше описанных способов, назначают медикаментозное лечение антиаритмиками параллельно с антикоагулянтной терапией. Особенно важно применение антикоагулянтов при аритмии, длящейся более двух суток.

Неотложная помощь при приступе фибрилляции предсердий должна быть оказана при нарастании симптомов нарушенной гемодинамики, отеке легких, кардиогенном шоке и других тяжелых следствиях аномальной электрической активности сердца. При нестабильном состоянии пациента (задыхается, острая боль в сердце, выраженная гипотония) показана экстренная электроимпульсная терапия, а при стабильном течении пароксизма аритмии приступают к медикаментозной коррекции ритма.

источник