Меню Рубрики

Аритмии высоких градаций это

Гуревич М.А.
Московский областной научно-исследовательский клинический институт, кафедра терапии ФУВ, I терапевтическое отделение

Известна провоцирующая роль многих аритмий в развитии и, особенно, в прогрессировании сердечной недостаточности (СН). Тяжелые, опасные для жизни аритмии могут быть самостоятельным факторами формирования СН. К таким аритмиям относятся пароксизмальные тахиаритмические формы суправентрикулярной и желудочковой тахикардии, фибрилляции предсердий и желудочков, желудочковые экстрасистолии высоких градаций и ряд других нарушений ритма.

По результатам Фремингемского исследования, наличие ХСН увеличивает риск внезапной смерти в 6-9 раз (Kanel W.B. et al., 1988). Анализ причин смерти от ХСН по материалам международного многоцентрового исследования MERIT–HF (1999) представлены ниже. Частота случаев смерти от прогрессирующей СН увеличивается с риском тяжести ХСН: с 12% при II ФК до 29% при III ФК и до 56% при IV ФК. Частота же случаев, определенных как «внезапная сердечная смерть» (ВCC) уменьшается с 64% при умеренной ХСН (II ФК) до 33% при наиболее тяжелой (IV ФК).

В развитии угрожающих жизни аритмий участвуют электрическая нестабильность сердца, дисфункция ЛЖ, характер ишемии миокарда. Перечень угрожающих аритмий (В.Л. Дощицын, 1999; с некоторыми изменениями):

  • пароксизмы желудочковой тахикардии с постепенным учащением ритма, переходящие в трепетание желудочков;
  • эпизоды политопной желудочковой тахикардии, в частности, двунаправленной-веретенообразной («пируэт»);
  • тахикардия уязвимого периода, начинающаяся с ранней желудочковой экстрасистолы;
  • ранние («R на T»), групповые и политопные желудочковые экстрасистолы (III-IV градации по классификации Лауна и Вольфа);
  • сочетание различных видов желудочковых и суправентрикулярных экстрасистол;
  • острое нарушение внутрижелудочковой проводимости с постепенным прогрессирующим расширением комплекса QRS > 0,16 с и последующим возникновением трепетания и мерцания желудочков;
  • синдром WPW с трансформацией пароксизма трепетания или мерцания предсердий в желудочковую фибрилляцию;
  • мерцательная аритмия с высокой (> 200 в мин) частотой желудочкового ритма и расширением комплексов QRS, их деформацией по типу синдрома WPW;
  • короткие, спонтанно прекращающиеся эпизоды фибрилляции или асистолии желудочков у больных с синдромом WPW, удлиненным интервалом Q-T, СССУ и A-V блокадами.

Перечисленные аритмии, опасные для жизни и способные усугублять СН, должны быть по возможности купированы медикаментозными и инструментальными средствами. Чрезмерно активное антиаритмическое лечение, по данным литературы, даже повышает смертность больных с СН.

Возможность подобного негативного действия особенно возрастает при лечении тяжелых желудочковых нарушений ритма (ЖНР) в случаях значительного поражения миокарда с СН.

Причиной неблагоприятных исходов СН, кроме аритмий, могут быть и другие факторы:

  • снижение сократимости ЛЖ;
  • СН с ФВ 50%;
  • симптомная и безболевая ишемия миокарда –маркер внезапной смерти (треугольник риска внезапной смерти – ишемия миокарда, электрическая нестабильность, дисфункция ЛЖ – Goldstein S. Et al., 1994);
  • нарушение вегетативной регуляции сердца с преобладанием симпатической активности (снижение вариабельности синусового ритма, увеличение продолжительности и депрессии интервала QT – дополнительные показатели электрической нестабильности миокарда);
  • выраженная гипертрофия ЛЖ (АГ, ГКМП).

Взаимосвязь СН и желудочковых аритмий может быть представлена следующим образом:

  • связь нарушений гемодинамики и частоты (выраженности) аритмий при ХСН;
  • влияние улучшения гемодинамики на сокращение желудочковых аритмий при ХСН;
  • необходимость антиаритмического лечения больных с ХСН;
  • возможность влияния антиаритмических препаратов на депрессию насосной функции ЛЖ и прогрессирование ХСН;
  • анализ результатов длительного применения антиаритмических средств при ХСН.

Частота желудочковых расстройств ритма III и выше градаций (30 желудочковых экстрасистол и более в час, парные желудочковые экстрасистолы или «пробежки» желудочковой тахикардии) у пациентов с ХСН высока. Так, более 90% больных ИБС и ДКМП с проявлениями ХСН II-IV ФК имеют выраженные желудочковые аритмии. Желудочковые аритмии III-IV градаций (в том числе, «пробежки» желудочковой тахикардии) достоверно преобладают у пациентов с тяжелой ХСН (ФВ

источник

Ситуация такая:
Больной А.,поступил в кард.отд. с д-зом:ИБС.Нарушение ритма высоких градации.
Жалоб на момент осмотра больной не предъявляет,перебоев не ощущает.
В анамнезе хронические заболевания не отмечает,считает себя больным с сентября 2009 года,когда впервые на ЭКГ были зафиксированы нарушения ритма.Направлен на дообследование и лечение.
На суточном мониторировании ЭКГ от 14.09.09:основной ритм синусовый с миним.ЧСС 64 в мин.(сон),макс. ЧСС 122 в мин.(физ.активность)Средняя ЧСС 89 в мин.В течение суток,преимущественно в дневное время,зарегистрировано 36033 желудочковые экстрасистолы в т.ч куплеты,триплеты,эпизоды би- и тригеминии.Отмечено 29 наджелудочковых экстрасистол.Диагностически значимого смещения ST не отмечено.
АВ блокада 1 ст.АВ-блокада 2:1,АВ -блокада 2 ст.,1 тип (с периодикой Самойлова-Венкебаха)4:3,3:2.

Какие предложения по тактике ведения больного(конечно,понимаю,нужно дообследовать,но предварительно),лечения,прогноза?Заранее благодарю!

Нарушение сердечного ритма – это патологическое состояние, при котором нарушается ритм сердца, систематичность и частота сокращения его мышечных волокон. Данное заболевание оказывает негативное влияние на работу всего организма в целом, так как «поставка» питательных веществ и кислорода к органам и системам осуществляется с перебоями.


Классификация нарушений сердечного ритма выделяет несколько патологических состояний:

  1. Синусовая брадикардия. Проявляется низкой (в минуту менее 60 ударов) частотой сокращений сердца. Может наблюдаться у спортсменов. Однако чаще свидетельствует о наличии более серьезных проблем со здоровьем: интоксикации организма ядами грибов, опухоли мозга, переохлаждении, патологиях щитовидки.
  2. Синусовая тахикардия. Основной симптом – учащенное сердцебиение (в минуту количество ударов превышает 100). Синусовая тахикардия сопровождает сердечную недостаточность, заболевания щитовидки, отравления, может развиться у здорового человека при стрессе и чрезмерной физической активности.
  3. Экстрасистолия. Нарушение сердечного ритма и проводимости, при котором появляются внеочередные сокращения.
  4. Мерцательная аритмия. Опасное состояние, которое характеризуется полным отсутствием каких-либо ритмических сокращений.
  5. Пароксизмальная тахикардия. Проявляется резким увеличением числа сокращений (в минуту от 150 ударов до 200).

На сегодня выделяют две основные причины нарушения сердечного ритма:

  1. В организме происходят патологические изменения функционального характера в работе эндокринной и нервной систем.
  2. Имеют место органические патологии, приводящие к анатомическим структурным изменениям в органе-насосе, то есть сердце, к отклонениям в его развитии.

Существует группа факторов риска, при наличии которых риск развития данной патологии повышается. К ним относятся:

  • генетическая предрасположенность;
  • возраст;
  • наличие в анамнезе хирургических операций на открытой сердечной мышце;
  • кардиопатологии (например, ишемическая болезнь);
  • длительный, необоснованный прием определенных групп медикаментов;
  • болезни щитовидной железы;
  • излишний вес, ожирение;
  • гипертоническая болезнь;
  • алкоголизм;
  • курение;
  • сахарный диабет;
  • электролитный дисбаланс;
  • ночное апноэ;
  • наркотическая зависимость;
  • постоянные стрессы и невротические расстройства.


При нарушении сердечного ритма симптомы наблюдаются следующие:

  • перебои в работе сердечной мышцы;
  • сердцебиение (больной ощущает, как сильно бьется сердце);
  • одышка;
  • головокружение;
  • обморочные состояния (по причине нарушения питания тканей мозга);
  • боли в сердце.

Нарушение сердечного ритма у детей явление, которое встречается довольно часто. И взрослые не должны игнорировать данный факт. Первое, что необходимо сделать в данном случае: обратиться к специалисту, чтобы исключить (или подтвердить) наличие проблем с сердцем или другими органами. У плода данное отклонение может свидетельствовать о внутриутробных аномалиях.

При возникновении пароксизмальной желудочковой тахикардии больной подлежит срочной госпитализации для последующей экстренной терапии.

Лечение нарушения сердечного ритма осуществляется комплексно.

Из медикаментов используют антиаритмические препараты, которые помогают нормализовать работу ионных каналов и восстановить правильную работу сердца.

Основой лечения является устранение причинного фактора, приведшего к сбоям в работе органа. Больной так же должен полностью исключить употребление алкоголя, никотина.

Из радикальных методик наиболее «популярными» являются: радиочастотная абляция, а так же вживление кардиостимулятора.

Синусовый узел располагается в верхней части правого предсердия прямо под верхней полой веной.

Он имеет длину 1-2 см, ширину 2-3 мм (со стороны эпикарда — 1 мм). Это основное место генерации импульса, который по мере своего прохождения по правому предсердию вызывает деполяризацию кардиомиоцитов. Синусовый узел богато иннервирован адренергическими и холинергическими волокнами, которые меняют скорость деполяризации и соответственно ЧСС. Волна деполяризации распространяется от синусового узла по правому предсердию и по специальным межпредсердным проводящим путям, включающим пучок Бахмана, переходит на левое.

Атриовентрикулярный узел находится в правом предсердии перед устьем коронарного синуса и непосредственно выше места прикрепления перегородочной створки трехстворчатого клапана. По пучку Гиса возбуждение из атриовентрикулярного узла проходит к желудочкам.

Электрический импульс быстро проводится по пучку Гиса в верхнюю часть межжелудочковой перегородки, где расщепляется на две части: правую ножку пучка Гиса, которая продолжается вниз по правой стороне перегородки к верхушке правого желудочка, и левую ножку пучка Гиса, которая, в свою очередь, также разделяется на две ветви — переднюю и заднюю.

Терминальные волокна Пуркинье соединяются с окончаниями ножек и формируют сложную сеть на поверхности эндокарда, что обеспечивает практически одновременное распространение импульса по правому и левому желудочкам.

Синусовая аритмия имеет место тогда, когда разница между самым длинным и самым коротким циклами на ЭКГ, снятой в состоянии покоя, превышает 0,12 с. Это является вариантом нормы и часто наблюдается у детей.

При синусовой аритмии продолжительность цикла сердечного сокращения уменьшается со вдохом и увеличивается с выдохом.

Синусовая брадикардия — уменьшение ЧСС. Она может встречаться у здоровых лиц, особенно физически тренированных.

Синдром слабости синусового узла — состояние, вызванное нарушением процессов образования сердечного импульса и проведением его из синусового узла на предсердия.

Предсердная экстрасистолия — это импульсы, возникающие в эктопическом предсердном очаге и являющиеся преждевременными по отношению к основным синусовым циклам. Вектор преждевременного зубца Р отличается от такового у Синусового зубца Р. Специфический признак — неполная компенсаторная пауза. Эти зубцы часто обнаруживают у практически здоровых людей.

Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия. Может встречаться у пациентов всех возрастов как при наличии заболевания сердца, так и при отсутствии такового. Она обусловлена преимущественно феноменом re-entry, обычно в пределах АВ-узла или с вовлечением дополнительных путей проведения. При наиболее часто встречающейся форме тахикардии по механизму re-entry в АВ-узле антероградное проведение происходит по медленному пути, а ретроградное — по быстрому, что приводит к почти одновременному возбуждению предсердий и желудочков. На ЭКГ ретроградные зубцы Р скрыты в комплексе QRS или расположены непосредственно после него.

Трепетание предсердий характеризуется их частыми и регулярными сокращениями. При этом в предсердиях ритмично возникает от 250 до 320 импульсов в 1 мин. При нормальной функции АВ-узла вследствие физиологической блокады к желудочкам проводится только один из двух импульсов. На ЭКГ — широкие предсердные зубцы F, или зубцы трепетания, которые имеют пилообразную конфигурацию в отведениях II, III и aVF.

Фибрилляция предсердий — форма нарушения ритма, при которой в предсердиях формируется от 320 до 700 импульсов в 1 мин, в ответ на них происходит сокращение групп или отдельных мышечных волокон предсердий. Координированная систола предсердий отсутствует. Ритм сокращения желудочков неправильный. Волны фибрилляции предсердий лучше всего видны в отведениях II, III, aVF и VI. Они могут быть большими и деформированными или маленькими, вплоть до незаметных. Персистирующая форма фибрилляции предсердий (повторные приступы, длящиеся дни и недели), если она не вызывает гемодинамических нарушений, не подлежит многократной электрической кардиоверсии. Эта разновидность приводит к развитию постоянной формы фибрилляции предсердий.

Фибрилляция желудочков — фатальное нарушение ритма, которое на ЭКГ проявляется полной дезорганизацией и отсутствием различных значимых комплексов или интервалов.

Проводится терапия антиаритмическими препаратами, которые классифицируются следующим образом:

  • I класс — мембранстабилизирующие препараты:
  • I А — хинидин, новокаинамид, аймалин, дизопирамид;
  • I B — лидокаин, тримекаин, мексилетин, токаинид, дифеНЫНу
  • I С — этацизин, этмозид, пропафенон, флекаинид, энкаинид’,
  • II класс — β-адреноблокаторы (анаприлин, обзидан, эсмолол и др.);
  • III класс — блокаторы калиевых каналов — выраженное удлинение фазы реполяризации (амиодарон, кордарон, соталол, ацекаинид, бретилия тозилат и др.);
  • IV класс — кальциевые блокаторы (верапамил, изоптин, дилтиазем, бепридил).

Для лечения аритмий применяют также препараты калия, сердечные гликозиды.

Препараты, эффективные преимущественно при желудочковых нарушениях ритма, — лидокаин, тримекаин, дифенин.

Препараты, эффективные преимущественно при суправен-трикулярных аритмиях, — верапамил (изоптин), β-адреноблокаторы.

Препараты, эффективные при суправентрикулярных и желудочковых аритмиях, — хинидин, новокаинамид, кордарон, аллапинин, пропафенон, этацизин.

  • Если диагностирована тахиаритмическая форма мерцательной аритмии, желудочковая форма пароксизмальной тахикардии, политопная экстрасистолия, брадиформа мерцательной аритмии, перед оказанием стоматологической помощи необходимо обязательно назначить консультацию кардиолога с целью определения безопасности амбулаторного лечения и согласования выбора местного анестетика.
  • В случае если пациент принимает лекарственные препараты с целью профилактики, необходимо удостовериться в том, что пациент принял препараты вовремя.
  • Провести медикаментозную подготовку седативными средствами.
  • Не применять с целью обезболивания анестетики, содержащие эпинефрин (адреналин).

Классификация нарушений ритма сердца для оказания экстренной помощи

  • Тахиаритмии (суправентрикулярная тахикардия, трепетание предсердий, узловая тахикардия, желудочковая тахикардия).
  • Брадиаритмии (синусовая брадикардия, атрио-вентрикулярная блокада).
  • Беспорядочные ритмы.

Суправентрикулярная тахикардия — регулярный ритм с частотой более 220 в минуту. Возникает часто на фоне лихорадки, интоксикации, действия катехоламинов.

  • Раздражение блуждающего нерва — проба Вальсавы, массаж синокаротидных зон, раздражение корня языка.
  • Фармакологические средства.
    • Трифосаденин (АТФ) внутривенно.

Провоцирующие факторы: метеоризм, аспирация.

  • Устранение провоцирующих факторов.
  • Атропин.
  • Закрытый массаж сердца.
  • Атропин.
  • Если эффект от атропина не получен и нет возможности проведения электроимпульсной терапии, необходимо ввести внутривенно раствор аминофиллина (эуфиллин).
  • Если нет эффекта от выполнения предыдущих пунктов.
    • Ввести 100 мг допамина или 1 мг эпинефрина (адреналин), предварительно растворив его в растворе глюкозы, до достижения удовлетворительной ЧСС при минимально возможной скорости инфузии.

источник

*Импакт фактор за 2017 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Т ермином «желудочковые эктопические аритмии» обозначают единичные и групповые желудочковые комплексы, исходящие из очагов, расположенных ниже бифуркации пучка Гиса.

Желудочковые эктопические аритмии разделяют на 3 основные категории: экстрасистолия, или преждевременные желудочковые сокращения; желудочковая тахикардия; трепетание и фибрилляция желудочков.

Читайте также:  Лечение аритмии абляция отзывы

Желудочковыми экстрасистолами называют единичные или парные комплексы, исходящие из желудочков. В течение многих лет кардиологи широко использовали предложенную B. Lown и M. Wolf [1] классификацию, подразделяющую желудочковые экстрасистолы на пять градаций: редкие изолированные; частые (более 1 в мин.); полиморфные; групповые; ранние. Позднее была предложена и в настоящее время получила распространение модифицированная классификация [2], предполагающая разделение желудочковых аритмий по их форме и частоте экстрасистол (табл. 1). Предложена также специальная классификация желудочковой тахикардии [2]. По продолжительности эпизодов различают залповую, нестойкую и стойкую формы, а по морфологии желудочковых комплексов на ЭКГ выделяют тахикардию мономорфную, полиморфную, «пируэтную», двунаправленную и исходящую из пути оттока правого желудочка.

Известно, что возрастание градаций желудочковых аритмий у больных с органическим поражением сердца и снижением его насосной функции сопряжено с увеличением риска внезапной аритмической смерти [1, 3, 4]. В связи с этим T. Bigger [4] предложил различать три категории желудочковых аритмий: доброкачественные, потенциально злокачественные, злокачественные. Доброкачественными он считает экстрасистолы, вне зависимости от их градации, возникающие у лиц без органического поражения сердца. Такие экстрасистолы не влияют на жизненный прогноз. К потенциально злокачественным автор относит желудочковые экстрасистолы, возникающие с частотой более 10 в минуту у больных, имеющих органическое заболевание сердца со снижением сократительности левого желудочка. К злокачественным он относит пароксизмы стойкой желудочковой тахикардии, эпизоды фибрилляции желудочков, устраненные с помощью реанимационных мероприятий у больных с органическими заболеваниями сердца, особенно со снижением функции выброса левого желудочка менее 40%. Сочетание желудочковых аритмий высоких градаций и снижения сократительности левого желудочка значительно повышает риск внезапной аритмической смерти. У больных ишемической болезнью сердца, у которых внезапная смерть наступает более часто, имеется еще один важный фактор риска: острая ишемия миокарда, составляющая с двумя вышеназванными так называемый треугольник риска внезапной аритмической смерти [5]. Соотношение вышеназванных факторов риска представлено схематически на рисунке 1.

Известно, что возрастание градаций желудочковых аритмий у больных с органическим поражением сердца и снижением его насосной функции сопряжено с увеличением риска внезапной аритмической смерти [1, 3, 4]. В связи с этим T. Bigger [4] предложил различать доброкачественные, потенциально злокачественные, злокачественные. Доброкачественными он считает экстрасистолы, вне зависимости от их градации, возникающие у лиц без органического поражения сердца. Такие экстрасистолы не влияют на жизненный прогноз. К потенциально злокачественным автор относит желудочковые экстрасистолы, возникающие с частотой более 10 в минуту у больных, имеющих органическое заболевание сердца со снижением сократительности левого желудочка. К злокачественным он относит пароксизмы стойкой желудочковой тахикардии, эпизоды фибрилляции желудочков, устраненные с помощью реанимационных мероприятий у больных с органическими заболеваниями сердца, особенно со снижением функции выброса левого желудочка менее 40%. . У больных ишемической болезнью сердца, у которых внезапная смерть наступает более часто, имеется еще один важный фактор риска: острая ишемия миокарда, составляющая с двумя вышеназванными так называемый треугольник риска внезапной аритмической смерти [5]. Соотношение вышеназванных факторов риска представлено схематически на рисунке 1.

Рис. 1. Факторы риска внезапной аритмической смерти у больных ИБС

Желудочковые аритмии высоких градаций являются важнейшим признаком электрической нестабильности миокарда. Другими известными маркерами этого состояния могут служить нарушения вегетативной регуляции сердечного ритма с преобладанием симпатической активности, что проявляется снижением вариабельности синусового ритма и барорецепторной чувствительности [6, 7], увеличением продолжительности и дисперсии интервала QT [8], а также появление поздних желудочковых потенциалов, регистрируемых с помощью ЭКГ высокого разрешения [9]. Изменение дисперсии интервала QT и выявление поздних желудочковых потенциалов имеют малую специфичность при выявлении лиц с повышенным риском внезапной аритмической смерти.

Основные факторы риска внезапной аритмической смерти, их клинические проявления и методы выявления у больных ИБС представлены в таблице 2. Вопрос о факторах риска, методах их выявления и подходах к профилактике внезапной смерти был подробно изложен в одной из наших предыдущих работ [10].

Говоря о тактике лечения аритмий сердца вообще и желудочковых аритмий, в частности, необходимо прежде всего отметить, что они далеко не всегда требуют специальной терапии. Лечения в первую очередь требуют злокачественные и потенциально злокачественные аритмии. Существуют три показания к назначению антиаритмической терапии: неблагоприятное прогностическое значение аритмии; негативное влияние аритмии на гемодинамику; плохая субъективная переносимость аритмии.

Говоря о тактике лечения аритмий сердца вообще и желудочковых аритмий, в частности, необходимо прежде всего отметить, что они далеко не всегда требуют специальной терапии. Лечения в первую очередь требуют злокачественные и потенциально злокачественные аритмии. Существуют неблагоприятное прогностическое значение аритмии; негативное влияние аритмии на гемодинамику; плохая субъективная переносимость аритмии.

Очень распространена ошибочная врачебная тактика, заключающаяся в неоправданно агрессивном назначении антиаритмических средств для лечения доброкачественных аритмий. Такая тактика может нанести большой вред пациенту, т.к. большинство антиаритмических препаратов обладает серьезными побочными действиями, длительное использование некоторых из них может негативно влиять на жизненный прогноз. Существенным негативным последствием такой тактики является то, что пациент, который ранее не обращал большого внимания на сердечные ощущения, видя то внимание, которое врач уделяет лечению аритмии, начинает прислушиваться к работе своего сердца, постоянно проверяет пульс и считает себя серьезно больным, что далеко не всегда соответствует действительности. Другой ошибкой является благодушное отношение к аритмиям, реально требующим адекватной терапии. Поэтому первым вопросом, на который врач должен ответить, обследовав больного с аритмией – это вопрос о необходимости и целесообразности антиаритмической терапии и цели последней. Задачами такой терапии являются не только и не сколько полное устранение аритмии (что часто нереально), сколько улучшение прогноза и качества жизни больного.

Стремясь устранить аритмию, необходимо в первую очередь иметь в виду ее этиологию, т.е. лежащее в основе заболевание. В некоторых случаях этиотропной терапии бывает достаточно для того чтобы аритмия перестала быть терапевтической проблемой. Помимо этого, при обследовании больного необходимо выявить патогенетические факторы и условия, способствующие возникновению и прекращению аритмии, например, психоэмоциональные реакции, физическое напряжение, парасимпатические влияния, нарушения электролитного баланса, интоксикации, аритмогенное действие медикаментов и др. Устранение этих факторов может играть важную роль в лечении аритмий. Так, у лиц без органического заболевания сердца, которые имеют субъективно плохо переносимую желудочковую экстрасистолию, можно с успехом использовать психотропные препараты, при наклонности к брадикардии – холинолитические средства, при нарушениях электролитного баланса – препараты калия и магния.

Вопрос о применении антиаритмических препаратов для лечения желудочковых аритмий у больных с органической патологией сердца весьма сложен и имеет много противоречивых аспектов. Наибольшее распространение получило изучение результатов использования антиаритмиков, основанное на классификации E.M. Vanghan Williams в модификации J.C. Harrison [11], хотя известно, что многие антиаритмики обладают свойствами не одного, а нескольких классов, и отнесение их по преимущественному действию к одной из групп весьма условно.

Наиболее изучены результаты применения антиаритмических средств у больных, перенесших инфаркт миокарда. Широко известные исследования CAST–I и CAST– II показали, что подавление желудочковых экстрасистол с помощью препаратов I С класса флекаинида, энкаинида и морицизина приводило к значительному повышению риска внезапной и общей смертности [12]. Негативное влияние на жизненный прогноз постинфарктных больных было отмечено при использовании препаратов класса I А и I В [13]. Следует заметить, что во всех исследованиях, показавших негативное влияние антиаритмиков I класса на жизненный прогноз, эти препараты давались длительно, непрерывно и в больших дозах. Однако при ретроспективном анализе результатов исследований CAST было отмечено, что «легкое» подавление желудочковых экстрасистол малыми дозами антиаритмиков может способствовать снижению риска внезапной смерти [14]. Антиаритмические препараты I класса можно без опасения использовать для лечения желудочковых аритмий у больных с некоронарогенными заболеваниями миокарда, не сопровождающимися выраженным снижением сократительности миокарда. Среди этих препаратов в нашей стране распространены этацизин, аллапинин [15] и пропафенон [16].

Значительную роль в лечении желудочковых аритмий могут играть блокаторы адренергических b–рецепторов. Многочисленные рандомизированные клинические исследования показали, что b–адреноблокаторы, не обладающие собственной симпатомиметической активностью, в том числе кардиоселективные, могут существенно снижать летальность постинфарктных больных, в частности, частоту внезапной смерти [13, 17]. При этом отмечено, что снижение летальности далеко не всегда совпадает с устранением желудочковых аритмий и может быть обусловлено не столько антиаритмическим, сколько антиадренергическим, антиангинальным и другими эффектами. Имеются данные о том, что сочетанная терапия b–адреноблокаторами и антиаритмиками I С класса в исследованиях CAST привела к снижению летальности постинфарктных больных [18]. Рандомизированное клиническое исследование CIBIS–II показало, что использование кардиоселективного b–адреноблокатора бисопролола у больных с сердечной недостаточностью различной природы способствует снижению летальности и подавлению злокачественных желудочковых аритмий [19]. Известно, что препараты этого класса могут с успехом использоваться для лечения желудочковых аритмий при некоронарогеных заболеваниях сердца, в частности, сопровождающихся гипертрофией левого желудочка, дистрофиях миокарда различного генеза, а также при идиопатических аритмиях.

Что касается препаратов IV–го класса (блокаторов кальциевых каналов), то они, как правило, малоэффективны для лечения желудочковых аритмий, за исключением редких случаев желудочковой тахикардии, чувствительной к верапамилу [20].

Важную роль в речении желудочковых аритмий играют препараты III–го класса (блокаторы калиевых каналов, замедляющие реполяризацию). Существуют так называемые «чистые» блокаторы калиевых каналов, например, дофетилид, ибутилид, азимилид и др., которые в России пока еще не вошли в клиническую практику, и препараты, обладающие, помимо способности замедлять реполяризацию, свойствами других классов. К последним, в частности, относится соталол (имеется в виду получивший распространение d/l – соталол) и амиодарон.

Соталол обладает свойствами неселективного b–адреноблокатора. Имеется ряд сообщений по результатам рандомизированных исследований, показавших высокую эффективность этого препарата при лечении и профилактике желудочковых аритмий, причем антиаритмическая эффективность и выживаемость больных была выше, чем при использовании препаратов I–го класса [21, 22]. Однако исследования с использованием соталола показали довольно высокую частоту побочных действий, в частности, аритмогенного эффекта, вероятность которого возрастает с увеличением дозы препарата [23].

Наибольшее распространение среди антиаритмических препаратов в настоящее время имеет амиодарон. Как и другие препараты III–го класса, он способен блокировать калиевые каналы и удлинять потенциал действия, замедляя реполяризацию. Помимо этого, препарат инактивирует быстрые натриевые каналы, подобно антиаритмикам I–го класса, а также может блокировать медленные кальциевые каналы, как препараты IV класса. Амиодарон оказывает также неконкурентное ингибирующее действие на a– и b–адренорецепторы, т.е. обладает симпатолитическим эффектом. Таким образом амиодарон имеет свойства всех четырех классов антиаритмических препаратов. Значительную роль в антиаритмическом действии амиодарона играют его способность тормозить синтез в щитовидной железе тироксина и превращение последнего в трийодтиронин.

Амиодарон уменьшает потребность миокарда в кислороде и вызывает расширение коронарных артерий, что обусловливает антиангинальный эффект препарата. В отличие от большинства антиаритмиков отрицательное инотропное действие амиодарона незначительно. Амиодарон медленно всасывается в желудочно–кишечном тракте и связывается с белками плазмы. Максимальная концентрация амиодарона в плазме достигается через несколько часов после приема. Препарат депонируется в жировой ткани, скелетных мышцах, печени в других органах. Период полувыведения амиодарона может колебаться от нескольких недель до трех месяцев. Это свойство обусловливает медленное начало и большую длительность действия амиодарона. Антиаритмический эффект препарата при внутривенном введении достигает максимума только через несколько часов, а при приеме внутрь начинается через 2–3 дня и достигает максимума через несколько недель. После прекращения приема амиодарона действие его может продолжаться еще несколько недель [24].

Несмотря на то, что высокая антиаритмическая эффективность амиодарона известна с начала 70–х годов, широкое распространение этот препарат получил лишь в 90–х годах, когда стали известны результаты рандомизированных исследований, показавших возможность негативного влияния антиаритмиков I–го класса на жизненный прогноз, а также исследований, выявивших способность амиодарона снижать смертность постинфарктных больных. Такие ценные свойства препарата, как низкая частота аритмогенного эффекта и отсутствие выраженного отрицательного инотропного действия, наряду с высокой эффективностью, вывели амиодарон на первое место по частоте назначаемости среди всех антиаритмиков.

Хорошо известна высокая эффективность амиодарона при купировании и профилактике рецидивов мерцания и трепетания предсердий. По сводным данным семи рандомизированных исследований, купирующая эффективность внутривенного введения амиодарона при пароксизмах мерцания и трепетания предсердий составляет в среднем 66,5%, не уступая пропафенону, новокаинамиду, дизопирамиду и другим препаратам [25].

Еще более эффективен амиодарон при профилактике рецидивов мерцания предсердий. По данным завершившегося в 2000 году канадского сравнительного исследования [26], амиодарон по профилактической эффективности при данной аритмии стоит на первом месте, превосходя пропафенон и соталол.

Амиодарон высоко эффективен для купирования и профилактики узловой реципрокной тахикардии и приступов тахикардии у больных с синдромом преждевременного возбуждения желудочков.

Препарат является одним из наиболее эффективных препаратов для лечения желудочковой экстрасистолии различного генеза, однако, учитывая достаточно высокую частоту нежелательных эффектов при длительном приеме (см. ниже), этот препарат целесообразно назначать в основном при злокачественных формах аритмии, резистентных к антиаритмическим препаратам других классов [27].

Амиодарон при внутривенном введении может купировать пароксизмы желудочковой тахикардии [28]. Учитывая медленное действие препарата, использовать его лучше не как начальное средство, а в случаях, резистентных к терапии лидокаином и другими препаратами I–го класса.

Наибольшую значимость имеет использование амиодарона для профилактики угрожающих жизни желудочковых аритмий. Как уже указывалось выше, под этим понятием подразумеваются желудочковые аритмии высоких градаций (табл. 1) у больных со сниженной фракцией выброса левого желудочка, а также первичная фибрилляция желудочков. В 1993 году были опубликованы результаты исследования CASCADE [29], которое оценивало выживаемость больных, реанимированных после первичной фибрилляции желудочков, на фоне терапии амиодароном или антиаритмиками I–го класса (хинидином, новокаинамидом, флекаинидом). Результаты этого исследования показали, что профилактическая эффективность амиодарона была значительно и достоверно выше по сравнению с препаратами I–го класса. Это проявилось более высокой выживаемостью больных и меньшей частотой рецидивирования аритмий. В 90–х годах было проведено большое число рандомизированных исследований влияния амиодарона на выживаемость постинфарктных больных с повышенным риском внезапной смерти, в частности, BASIS [30], CAMIAT [31], EMIAT [32] и др. Их результаты показали достоверное снижение частоты внезапной смерти при лечении амиодароном.

Читайте также:  Что пить если аритмия сердца

Несколько рандомизированных исследований было посвящено изучению применения амиодарона у больных с недостаточностью кровообращения различной этиологии. В частности, результаты аргентинского исследования GESICA [33] показали, что в группе больных, леченных амиодароном, как общая, так и внезапная смертность была достоверно ниже, чем в контрольной группе. В другом рандомизированном исследовании CHF–STAT [34] общая смертность в группе леченных амиодароном была ниже, но не достоверно, в этой группе было отмечено снижение числа желудочковых экстрасистол. Недавно были опубликованы обобщенные результаты двух метаанализов большого числа рандомизированных исследований по применению амиодарона у больных с повторным риском внезапной смерти. В одном из них L. Sim и соавт. [35] по обобщенным данным 15 исследований отметили достоверное снижение внезапной и общей смертности при лечении амиодароном в группах больных инфарктом миокарда с дисфункцией левого желудочка и переживших остановку кровообращения. В исследовании ATMA [36] по результатам 13 рандомизированных исследований больных инфарктом миокарда и больных с сердечной недостаточностью с потенциально злокачественными желудочковыми аритмиями было отмечено, что применение амиодарона приводит к достоверному снижению риска как аритмической смерти, так и смерти от всех причин. Данные этого метаанализа подтвердили также положение о том, что добавление b–адреноблокаторов к амиодарону ведет к дополнительному снижению риска смерти. Во всех указанных исследованиях амиодарон использовался в малых и умеренных дозах. При попытке использования в одном из исследований [37] больших (более 1000 мг в сутки) доз препарата в виде длительного приема, было отмечено увеличение летальности по сравнению с контрольной группой, в связи с чем исследование было прекращено.

Обобщая результаты указанных исследований с использованием амиодарона, можно констатировать, что этот препарат на сегодняшний день является самым эффективным и безопасным среди антиаритмиков у больных с высоким риском внезапной смерти.

В последние годы в клиническую практику все шире входит имплантация кардиовертеров–дефибрилляторов (ICD) для снижения риска смерти больных со злокачественными желудочковыми аритмиями. Анализ опубликованных в настоящее время результатов исследований по сравнению эффективности этого метода с лечением амиодароном [38–41], хотя и свидетельствует в целом о большей эффективности ICD, но дает противоречивые результаты и не позволяет однозначно рекомендовать данный метод, как средство выбора для профилактики внезапной смерти. Возможна и комбинированная терапия с помощью ICD и антиаритмических препаратов, в частности амиодарона, однако при этом могут возникать сложные проблемы взаимодействия аппарата и медикаментов [42], которые еще недостаточно изучены.

Побочные действия амиодарона

Возможности при лечении амиодароном в определенной степени ограничены его нежелательными действиями, которые чаще наблюдаются при использовании высоких доз препарата [24, 27, 36]. Наиболее серьезным из них является развитие «пируэтной» желудочковой тахикардии, способной трансформироваться в фибрилляцию желудочков (приобретенный синдром удлинения интервала QT). Данная аритмия может наступать при быстром насыщении высокими дозами амиодарона или при комбинации последнего с другими антиаритмиками, замедляющими реполяризацию желудочков. Возможны и другие аритмогенные эффекты, в частности, увеличение частоты имеющихся ранее или возникновение новых желудочковых аритмий. Аритмогенное действие амиодарона проявляется значительно реже, чем при применении других антиаритмиков, в частности, III–го и I–го классов. При применении амиодарона в низких дозах частота аритмогенных эффектов, по данным различных авторов колеблется от 1 до 5%. Нередко основанием для прекращения или перерыва в приеме амиодарона служит развитие выраженной синусовой брадикардии, синоатриальной или атриовентрикулярной блокады. По данным исследования ATMA [36], брадикардия обусловливает отмену препарата в 2,4% случаев.

Из экстракардиальных побочных действий наиболее серьезным является интерстициальный пневмонит или фиброз легких, который развивается при длительном приеме высоких доз препарата с частотой до 1%.

Одним из наиболее частых побочных эффектов амиодарона является нарушение функции щитовидной железы. При длительном приеме препарата приблизительно у 5% больных развивается гипо– или гипертиреоз. Больным с нарушением функции щитовидной железы амиодарон назначать не следует.

При длительном непрерывном приеме амиодарона у 1–6% развивается пигментация кожи, чаще серо–зеленоватого оттенка, сопровождающаяся изменением фотосенсибилизации и повышением чувствительности к солнечным лучам. Продолжительное лечение этим препаратом может вызвать пигментные отложения в эпителии роговицы, что изредка приводит к незначительным зрительным нарушениям.

Из других побочных действий амиодарона следует отметить развивающиеся у небольшого процента больных тошноту, головную боль, бессонницу, реже – другие неврологические расстройства. У части больных повышается активность печеночных ферментов, хотя клинические проявления дисфункции печени наблюдаются редко. Амиодарон способствует повышению дигиталиса в плазме. В связи с этим при одновременном назначении амиодарона и препаратов дигиталиса дозы последних должны быть уменьшены.

Следует еще раз подчеркнуть, что почти все перечисленные побочные действия обычно наблюдаются при длительном использовании высоких доз амиодарона. При более осторожном назначении препарата в поддерживающей дозе до 200 мг в сутки с перерывами риск развития нежелательных эффектов значительно снижается.

Из изложенного вытекает необходимость соблюдать осторожность при назначении амиодарона, как и других антиаритмиков. Хотелось бы предостеречь врачей от недостаточно обоснованного назначения этих препаратов, что, к сожалению, нередко имеет место. Для подбора терапии больных с доброкачественными аритмиями возможен эмпирический подход. При аритмиях злокачественных для подбора и оценки эффективности лечения необходимо использовать метод холтеровского мониторирования ЭКГ, а также электрофизиологическое исследование сердца.

Хотелось бы предостеречь от необоснованного назначения высоких доз антиаритмиков, т.к. при этом значительно возрастает риск побочных эффектов. Необходимо подбирать минимальные эффективные дозы. В частности, применение высоких доз амиодарона можно считать оправданным лишь при купировании опасных аритмий. При пароксизмах желудочковой тахикардии этот препарат вводят струйно по 150 мг, а затем капельно в течение нескольких часов в суммарной суточной дозе около 1000 мг. При пероральном приеме купирующая суточная доза амиодарона может составлять до 2000 мг. При стойких аритмиях лечение амиодароном начинают с дозы 400–800 мг в сутки в течение нескольких дней, а затем переходят на поддерживающие дозы. Наиболее распространена схема, по которой для поддержания эффекта препарат назначают по 200 мг в сутки 5 дней в неделю.

Достигнув желаемого результата при доброкачественных аритмиях, прием антиаритмиков можно прекратить, возобновляя его по мере необходимости, избегая длительного непрерывного использования препаратов. При потенциально злокачественных и злокачественных аритмиях применение прерывистой тактики лечения антиаритмиками, особенно амиодароном, мы также считаем возможным во многих случаях при достижении стойкой ремиссии, отсутствии рецидивов аритмий в течение нескольких недель, наряду с улучшением показателей гемодинамики, снижением частоты ангинозных атак и т.п. Этому в значительной мере может способствовать лечение основного заболевания, в частности, использование ингибиторов АПФ (эналаприл), дезагрегантов, статинов, оздоровление образа жизни и т.д.

В заключение необходимо отметить, что правильно подобранную, осторожную терапию антиаритмическими препаратами на сегодняшний день можно считать ведущим методом лечения больных с желудочковыми аритмиями.

источник

Научный редактор: Строкина О.А., практикующий терапевт, врач функциональной диагностики. Стаж работы с 2015 года.
Август 2018г.

Аритмии – это нарушение сердечной проводимости, а также частоты и регулярности его сокращений, приводящее в итоге к нарушению нормальной работы сердца и субъективно неприятным симптомам.

Под аритмиями понимают любые изменения в работе сердца, которые в результате нарушают правильное его сокращение – как по скорости, так и по синхронности работы его отделов. В норме сердце бьется в определенном ритме, имея в своем цикле последовательное сокращение и расслабление предсердий и желудочков. Это обеспечивается слаженным проводящим механизмом сердца, который формируется за счет:

  • автоматизма (способность генерировать импульсы независимо от нашей воли),
  • возбудимости (способность его мышц активно отвечать на импульс),
  • сократимости (способность мышц сокращаться под действием импульсов),
  • проводимости сердца (способности беспрепятственно проводить сигнал ко всем отделам сердца).

При нарушении в любом из этих механизмов возможно развитие аритмии. Нормальным является синусовый ритм, все отклонения от него являются по сути аритмиями. Аритмии могут быть как самостоятельными сердечными патологиями, так и возникать в виде осложнений других сердечных проблем – инфарктов, ишемии, миокардитов. В 15% сердечных смертей виноваты именно аритмии.

По основному механизму развития аритмии можно разделить на:

  • вызванные органическими поражениями сердца (обычно это блокады),
  • вызванные функциональными нарушениями сердца (нарушения частоты сокращений, экстрасистолии).

Аритмии вследствие органических причин (когда повреждается сердечная мышца) могут возникать при:

Функциональные аритмии возникают в результате:

  • нейрогенных влияний, к которым относится активация вегетативной нервной системы, влияние стрессов, эмоций, умственная или физическая работа, психостимуляторы (никотин, алкоголь, кофе, чай), неврозы, компоненты питания (острое, соленое, пряное).
  • нарушений обмена электролитов, важных для сердца (калия, магния, натрия, кальция).
  • ятрогенных вмешательств (вызванных лечением), к которым относят диуретики, бета-блокаторы, сердечные гликозиды, адреномиметики.
  • гормональных влияний, например адреналина и норадреналина, избытка тиреоидных гормонов, АКТГ (адренокортикотропный гормон), кортизола.
  • болезненных состояний, таких как лихорадки, интоксикации, гипоксии, анемии.
  • идиопатических нарушений (с неустановленной причиной).

При органических аритмиях происходит образование дефектов в сердечной мышце, из-за чего она не может нормально проводить импульсы по поврежденным веточкам нервов. Если затрагивается водитель ритма – синусовый узел, импульсы начинают генерироваться неправильно.

При функциональных аритмиях происходит нарушение поступления импульсов к сердцу из-за внешних влияний или формируется неспособность сердца обработать правильно все поступающие к нему сигналы.

На сегодня существует множество вариантов классификации аритмий.

  • предсердные, локализация поражений в области одного или обоих предсердий,
  • желудочковые аритмии, локализация поражений в области желудочков,
  • синусовые, проблемы в зоне синусового узла,
  • атриовентрикулярные, локализация в месте перехода клапанов.

Классификация по частоте сокращений и их регулярности:

  • тахикардия,
  • брадикардия,
  • нерегулярный ритм.

Самая полная классификация, которая основывается на электрофизиологических показателях:

Аритмии вследствие нарушения образования импульсов

  • номотопные (импульс формируется в синусовом узле), к ним относят слабость синусового узла, аритмию, тахи- или брадикардию.
  • эктопические (гетеротопные – импульс формируется вне синусового узла). Они бывают пассивными и активными.

Аритмии из-за проблем с внутрисердечной проводимостью импульсов. К ним относят:

  • синоатриальные блокады,
  • атриовентрикулярные блокады,
  • внутрипредсердные блокады,
  • внутрижелудочковые блокады,
  • синдром преждевременной возбудимости желудочков.

Аритмии комбинированного вида.

Симптомы аритмий зависят от частоты сердечных сокращений и их регулярности. При этом важно, влияют ли аритмии на кровообращение жизненно важных органов. Могут быть и клинически не проявляющиеся аритмии, которые выявляются только на ЭКГ.

  • перебои в работе сердца,
  • сильные сердцебиения приступами, с нарушением самочувствия,
  • чувство замирания сердца,
  • загрудинные боли,
  • головокружения,
  • чувство удушья,
  • обмороки,
  • слабость,
  • развитие шока.

Аритмии могут быть эпизодическими или постоянными, усугубляясь при влиянии негативных факторов. Особую опасность представляют осложнения аритмий. Самыми опасными являются:

  • фибрилляция или трепетание желудочков,
  • остановка кровообращения,
  • одышка с отеком легких,
  • приступы Морганьи-Стокса (синкопальные потери сознания из-за резкого нарушения кровообращения мозга),
  • тромбоэмболии.

Первоначально расспрашивают пациента о жалобах и осматривают, прослушивают сердце и исследуют пульс. Специалист обязательно обращает внимание на то, какие лекарства принимает пациент в данный момент. Для выяснения причины аритмии необходимо в первую очередь назначить:

  • биохимический анализ крови: калий, глюкоза , гормоны щитовидной железы и др. (возможны как повышенные, так и пониженные показатели);
  • анализ крови на свертываемость, включая МНО — обязательное исследование для выбора правильной дозировки препаратов, препятствующих сгущению крови.

Но для уточнения типа аритмии и степени выраженности поражения необходимо:

  • проведение ЭКГ в 12 отведениях и суточного холтер-мониторирования ЭКГ — для выявления факта самой аритмии,
  • УЗИ сердца (эхокардиография) в состоянии покоя и с дозированной физической и медикаментозной нагрузкой (стресс-тесты) — для оценки структурных изменений сердца, которые могут быть причиной появления нарушений проводимости и выявления функциональных нарушений и работе органа в покое и при нагрузке,
  • чреспищеводная эхокардиография позволяет выявить в сердце те структуры, котроые плохо видны при проведении УЗИ через грудную стенку, например, сгустки крови (тромбы) в ушке левого предсердия, которые чаще всего становятся причиной главных осложнений мерцательной аритмии — ишемических инсультов,
  • чрезпищеводная электростимуляция сердца используется для определения характера и механизмов образования определенных нарушений проводимости.

Лечением аритмий занимаются кардиологи. Проводят терапию основного заболевания и одновременную коррекцию сердечного ритма.

В зависимости от выраженности и запущенности заболевания используют различную тактику: консервативную (использование лекарственных веществ) или хирургическую.

При лечении аритмий применяют следующие препараты:

  • стабилизаторы мембран клеток (прокаинамид, тримекаин, пропафенон),
  • адреноблокаторы (атенолол, надолол), однако в последнее время предпочтение отдается таким препаратам, как конкор, эгилок, карведилол, соталол;
  • блокаторы калиевых каналов (амиодарон),
  • блокаторы кальциевых каналов (верапамил).

Но опасны не столько аритмии, сколько их осложнения, такие как тромбозы и тромбоэмболии. Поэтому к терапии добавляются лекарственные средства, предупреждающие их появление:

  • антогонисты витамина К (варфарин);
  • антитромбоцитарные вещества (ацетилсалициловая кислота);
  • новые пероральные антикоагулянты (ксарелто, прадакса) — сегодня являются наиболее продвинутыми, поскольку во многом упрощают свое использование, так как нет необходимости ежемесячно следить за показателями свертываемости крови.

Очень важно понимать, что при использовании средств народной медицины, необходимо обязательно сообщить об их использовании лечащему врачу, поскольку велика вероятность передозировки определенных веществ, которые могут усугубить ситуацию.

Читайте также:  Что такое аритмия синусового узла

Из других методов назначают:

  • электрическую кардиоверси (способ восстановления ритма сердца с помощью особого режима дефибриллятора);
  • чреспищеводную электростимуляцию предсердий;
  • имплантацию кардиостимуляторов,
  • радиочастотную аблацию (метод гашения патологических импульсов).

Прогноз аритмий зависит от их вида и степени выраженности нарушений.

Большую роль играют и сопутствующие заболевания. Таким образом каждый человек индивидуален и к каждому необходим свой подход и лечение, которое и должен определить врач-кардиолог.

  • Фибрилляция и трепетание предсердий у взрослых. Клинические рекомендации Министерства Здравоохранения РФ, 2016.
  • Желудочковые аритмии у взрослых. Клинические рекомендации Министерства Здравоохранения РФ, 2016.

источник

Медико-социальная экспертиза и инвалидность при нарушениях сердечного ритма

ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Под нарушением ритма сердца (аритмиями) понимают любой сердечный ритм, который не является регулярным синусовым ритмом нормальной частоты, обусловленный изменениями основных функций сердца — автоматизма, возбудимостч, проводимости или их сочетанным нарушением.

КЛАССИФИКАЦИЯ аритмий сердца (В. Л. Дощицин, 1991).
I. Нарушения образования импульса.
1. Синусовая тахикардия.
2. Синусовая брадикардня.
3. Синусовая аритмия.
4. Миграция источника ритма.
5. Экстрасистолия: а) супрапентрикулярная и желудочковая; б) единичная, групповая, аллоритмическая.
6. Пароксизмальная тахикардия: а) суправентрнкулярная и желудочковая; б) приступообразная и постоянно-возвратная.
7. Непароксизмальная тахикардия и ускоренные эктопические ритмы — суправентрикулярные и желудочковые.
8. Трепетание предсердии: а) приступообразное и стойкое; б) правильной и неправильной формы.
9. Мерцание (фибрилляция) предсердий: а) приступообразное и стойкое; б) тахисистолической и брадисистолической формы.
10. Мерцание (фибрилляция) и трепетание желудочков.

II. Нарушения проводимости.
1. Синоатрнальная блокада—полная и неполная.
2. Внутрипредсердная блокада — полная и неполная.
3. Атрио-вентрикулярная блокада: а) I, II и III степени; б) проксимальная и дистальная.
4. Внутрижелудочковая блокада: а) моно-, би- и три-фасцикуляриая, очаговая, арборпзационная; б) полная и неполная.

III. Комбинированные аритмии.
1. Синдром слабости синусового узла.
2. Ускользающие (выскальзывающие) сокращения и ритмы — суправентрикулярные и желудочковые.
3. Синдромы преждевременного возбуждения желудочков.
4. Парасистолии.
5. Синдром удлиненного интервала Q—Т.

Классификация желудочковой экстрасистол и и (Lown, 1983).
1ст. — одиночные, редкие монотонные экстраснстолы, не более 60 в 1 час (не чаще 1 в 1 мин).
2ст.— частые — монотопные экстрасистолы, больше 1 в 1мин.
3ст. — политопные, частые желудочковые экстрасистолы.
4ст. — групповые желудочковые экстрасистолы (сдвоенные и залповые).
5ст.— ранние экстрасистолы, типа «R» на «Т» и сверхранние.

3—5 ст. — это экстрасистолни высокой градации, свидетельствуют о поражении миокарда, прогностически, неблагоприятиые (могут переходить в более серьезные нарушения ритма).

При ИБС возможны практически все перечисленные аритмии сердца, при этом, как правило, в сочетании с другими проявлениями заболевания: стенокардией, ИМ, СН. Так, в остром периоде ИМ нарушения ритма регистрируются практически у всех больных. 60—80% больных ИБС умирают внезапно в связи с фибрилляцией желудочков (Е. Чазов, 1985; Lown, 1983).

Методы диагностики
1. ЭКГ в покое и при дозированных физических нагрузках (ВЭМ).
2. Суточное (холтеровское) мониторирование.

Показания:
жалобы больных на нарушения сердечного ритма, не документированные ЭКГ;
выявление бессимптомно протекающих аритмий у лиц с высоким риском их возникновения (гипертрофическая кардномнопатия, аортальный стеноз и др.);
экспертиза трудоспособности лиц, занятых в профессиях, связанных с выполнением работы, внезапное прекращение которой может повредить окружающим (летчик, диспетчер, шофер
и др.);
синкопальные состояния неясного генеза.

3. ЭФИ — чреспищеводное.
4. Эндокардиальное ЭФИ и программированная электростимуляция сердца.

Показания:
повторные эпизоды фибрилляции желудочков;
тяжелые приступы желудочковой тахикардии;
частые и тяжелые приступы суправентрикулярной тахикардии;
синкопальные состояния предположительно аритмического генеза;
показания к хирургическому лечению аритмий; подбор медикаментозной антиаритмической терапии.

ЛЕЧЕНИЕ
А. Медикаментозное лечение.
Классификация антиаритмических средств:
Группа I (мембраностабилизируюпше средства)
А: хинидин, новокаинамид и др.;
Б: Лидокаин, дифенилгидантоин;
С: аймалин, этмознн, этацизин, аллапинин.
Группа II (бета-адреноблокаторы).
Группа III (препараты, замедляющие реполяризацию): амиодарон, бретилий-тозилат.
Группа IV (антагонисты кальция): верапамил, нифедипин.

Любой антиаритмический препарат может вызвать как антиаритмическнй, так и аритмогенный эффект. Вероятность антиаритмического эффекта для большинства препаратов в среднем составляет 50% и очень редко, лишь при нескольких клинических формах аритмий, достигает 90—100%:
а) купирование реципрокных атриовентрнкулярных тахикардии с помощью внутривенного введения АТФ, аденозина или верапамила; б) купирование и предупреждение пароксизмальной тахикардии с комплексами типа блокады правой ножки пучка Гиса и резкими отклонениями оси сердца влево с помощью верапамила;
в) устранение желудочковой экстрасистолии этацизином, флекаинидом.

Во всех остальных случаях подбор антиаритмической терапии проодится методом проб и ошибок. При этом вероятность аритмогенного эффекта в среднем составляет 10%, в ряде случаев опасного для жизни больного. Риск аритмогенного эффекта тем выше, чем тяжелее нарушения ритма и степень поражения миокарда. Поэтому в настоящее время большинство исследователей считает, что при бессимптомных и малосимптомиых аритмиях, как правило, не требуется назначение антиаритмнческпх препаратов (А. С. Сметнен и соавт., 1993).

При необходимости медикаментозной терапии подбор антиаритмических препаратов осуществляется исходя из характера нарушения ритма.

Суправентрикулярные нарушения ритма.
1. Острые (экстрасистолия, пароксизмальная мерцательная аритмия, трепетание предсердий): новокаинамид, хинидин; (пароксизмальная тахикардия): физические методы, изоптин, АТФ, бета-адреноблокаторы.
2. Профилактика пароксизмов: кордарон, хинидин, бета-адреноблокаторы.

Желудочковые нарушения ритма.
1. Острые (экстрасистолня, пароксизмальная тахикардия, фибрилляция): лидокаин, нонокаинамнд, этацизии, кордарон.
2. Профилактика пароксизмов: кордарон, хинидин, дифенил-гидантоин, новокаинамид.

Особые формы нарушения ритма:
1. WPW-синдром: кордарон, этмозин, гилуритмал (аймалин). Противопоказаны: сердечные гликозиды и частично изоптнн.
2. Синдром слабости синусового узла: ритмилен, хинидин (под контролем активности синусового узла).

Б. Немедикаментозные методы лечения.
1. Электрическая дефибрилляция.
2. Электрическая стимуляция сердца.

В. Хирургическое лечение.
1. Пересечение дополнительных проводящих путей.
2. Удаление, разрушение или изоляция аритмогенных очагов в сердце.
3. Кардиостимуляция (постоянная, временная).
4. Разрушение атриовентрикулярного узла с имплантацией кардиостимулятора.

МСЭ ПРИ НСР ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ СЛЕДУЮЩИМИ ОСНОВНЫМИ ФАКТОРАМИ:
а) тяжестью нарушений ритма;
б) характером заболевания, явившегося причиной нарушений ритма;
в) наличием противопоказанных условий труда;
г) характером лечения (медикаментозный, хирургический).

Тяжесть нарушений сердечного ритма. Тяжесть нарушений сердечного ритма определяется:
а) частотой их возникновения (пароксизмальной формы);
б) длительностью (пароксизмальной формы);
в) состоянием гемодинамики;
г) фактическими и вероятными осложнениями: сердечной недостаточностью (острой и хронической); острой коронарной недостаточностью или прогрессирующей хронической; острой цереброваскулярной недостаточностью или прогрессирующей хронической; тромбоэмболическими осложнениями; синкопальными состояниями или внезапной смертью.

В плане экспертизы трудоспособности нецелесообразно разделение различных форм НСР и проводимости по степени тяжести их и прогностической значимости.

1. Легкая степень (незначимые НСР и проводимости): наджелудочковые и желудочковые экстрасистолы (I—II градации по Лауну); бради- или нормосистолическая постоянная форма мерцательной аритмии; синдром слабости синусового узла с частотой ритма более 50 в мин; пароксизмы мерцательной аритмии и наджелудочковой тахикардии, возникающие один раз в месяц и реже, продолжающиеся не более 4 часов и не сопровождающиеся субъективно воспринимаемыми изменениями гемодинамики; А-В блокада I степени и II степени (Мобитца I типа); моно- и бифасцикулярные блокады ветвей пучка Гиса.

2. Средняя степень тяжести: политопная частая (1 : 10) желудочковая экстрасистолия (III градация по Лауну); пароксизмы мерцательной аритмии, трепетания предсердий; наджелудочковой тахикардии, возникающие 2—4 раза в месяц, продолжительностью более 4 часов, сопровождающиеся изменениями гемодинамики, ощущаемыми больными; нарушения проводимости: А-В блокада Мобитца II и III степени, три-фасцикулярная блокада ветвей пучка Гиса, синдром слабости синусового узла, синоаурикулярная блокада III степени, узловой ритм с числом сердечных сокращений более 40 в минуту и отсутствии СН.

3. Тяжелая степень: желудочковая экстрасистолия — частая политопная, залповая, ранняя (IV—V градации по Лауну); пароксизмы мерцательной аритмии, трепетания предсердий, наджелудочковой тахикардии, возникающие несколько раз в неделю, сопровождающиеся выраженными изменениями гемодинамики, тяжело переносимыми больными; пароксизмы желудочковой тахикардии; постоянная форма мерцательной аритмии, трепетания предсердий тахисистолической формы, не корригируемые медикаментозными средствами и сопровождающиеся прогрессирующей СН; синдром слабости синусового узла, трифасцикулярная блокада пучка Гиса, синдром Фредерика с частотой сердечных сокращений менее 40 в минуту, приступами МЭС и синкопальными состояниями, прогрессирующей СН.

Функционально значимое ухудшение гемодинамики в результате нарушений ритма и проводимости,возникновения или увеличения тяжести сердечной недостаточности опредляется не только формой НСР, но и исходным состоянием миокарда (кардиосклероз) и коронарных и мозговых артерий (атеросклероз).

Тромбоэмболические осложнения, синкопальные состояния и внезапная смерть могут возникать в случае, когда НСР и проводимости являются единственным проявлением заболевания: врожденные аномалии проводящей системы сердца; изолированное поражение артерии, питающей синусовый узел, изолированный очаговый кардиосклероз с вовлечением проводящей системы сердца, непрогрессирующая гипертрофическая кардиомиопатия.

Противопоказанные условия труда:
1. Условия труда, противопоказанные при основном заболевании, явившемся причиной НСР и проводимости (ИБС, ревматизм и другие).
2. Наличие или риск возникновения желудочковых аритмий и асистолии: работа, представляющая опасность для окружающих и больного в случае внезапного ее прекращения (шофер, летчик, диспетчер железной дороги и аэрофлота, работа на высоте и в экстремальных условиях).

В большинстве случаев НСР трудоспособность больных определяется основным заболеванием, явившимся их причиной. Трудности МСЭ, как правило, чаще возникают, когда единственным проявлением патологического процесса является нарушение ритма и проводимости.

Трудоспособные:
1. Незначимые (легкой степени) нарушения ритма.
2. Средняя степень тяжести нарушений ритма при исключении противопоказанных факторов труда.

Трудоспособность снижена (ограниченно трудоспособны — инвалидность III группы ):
1. Тяжелая степень нарушения ритма.
Нарушения сердечного ритма и проводимости, как правило, не имеют самостоятельного значения в постоянной утрате трудоспособности и рассматриваются в сочетании с основным заболеванием, обусловившим их возникновение. При этом необходимо учитывать, что НСР и проводимости тяжелой степени могут способствовать прогрессированию сердечной недостаточности и свидетельствовать о высокой степени риска внезапной смерти.

Наибольшие трудности возникают при необходимости оценки трудоспособности и рационального трудоустройства больных с постоянной электрической стимуляцией сердца (ПЭКС).

Данный метод в настоящее время широко используется для лечения следующих НСР и проводимости: приобретенная полная А—В блокада при наличии приступов МЭС и частотой сердечных сокращении менее 40 ударов в минуту; врожденная постоянная А—В блокада при частоте сердечных сокращений менее 50 ударов в минуту; А—В блокада II степени (Мобитц II); блокада обеих ножек пучка Гиса; синдром слабости синусового узла, синдром тахибраднкардии; наджелудочковая пароксизмальная тахикардия и мерцательная аритмия, резистентные к медикаментозной терапии; WPW-синдром.

Показания для направления на МСЭ больных с имплантированными ЭКС:
1. Для продления сроков ВУТ в случаях эффективной имплантации ЭКС и благоприятном клинико-трудовом прогнозе при:
— наличии осложнений в послеоперационном периоде (плеврит, перикардит и др.);
— нарушениях сердечного ритма средней тяжести (например, желудочковая экстрасистолия более 6—8 в минуту, парасистолия и др.), требующих активной и длительной медикаментозной терапии;
— наличии признаков начальной стадии СН;
нарушениях психологической адаптации к ЭКС, требующих психотерапевтической коррекции.

2. Для определения группы инвалидности лицам трудоспособного возраста:
— наличие абсолютных медицинских противопоказаний к продолжению прежней профессиональной деятельности и необходимости в связи с этим перевода на другую работу с уменьшением объема, квалификации или изменением профессии;
— неэффективность ПЭКС, вследствие чего сохраняются приступы НСР и проводимости, что сопровождается значительными нарушениями функции сердечно-сосудистой системы;
— наличие осложнении ПЭКС, требующих длительного лечения; — абсолютная зависимость больного от ПЭКС;
— ухудшение течения основного заболевания.

3. Переосвидетельствование инвалидов с ПЭКС.

Необходимый минимум исследования при направлении больного на МСЭ.
Необходимый объем исследований определяется основным заболеванием и включает:
а) результаты исследования степени зависимости больного от ЭКС;
б) ЭКГ в покое; ВЭМ-проба (пороговая мощность — 75 Вт);
в) суточное мониторирование (по показаниям);
г) интегральная реография или ЭхоКГ;
д) рентгенография грудной клетки;
е) консультация психотерапевта.

Противопоказанные условия труда (абсолютные):
1. Работа, связанная с пребыванием в условиях сильных статических зарядов, магнитных полей и выраженных воздействий СВЧ-поля.
2. Работа, связанная с электролитами и в условиях воздействия сильной индукции тепловых и световых излучений от печей и радиаторов.
3. Работа, связанная с обслуживанием действующих мощных электротехнических установок.
4. Работа в условиях выраженной вибрации.
5. Работа, связанная с постоянным или эпизодическим значительным физическим напряжением в течение всего рабочего дня, предписанным темпом, вынужденным положением тела.
6. Работа, связанная с потенциальной опасностью для окружающих вследствие внезапного прекращения, ее больным.

Трудоспособными следует считать больных при эффективном лечении методом постоянной ЭКС: исчезновение ранее имевшихся ПСР и проводимости, значительное или полное регрессирование явлений СН, отсутствие осложнений в послеоперационном периоде. В результате у таких больных через 1,5—2 месяца улучшается качество жизни, устанавливается нормальная психологическая реакция, достигается необходимый уровень физической активности и они могут возобновить свою профессиональную деятельность в профессиях умственного или легкого физического труда.
Необходимым условием восстановления трудоспособности является независимость больного от ПЭКС: возникновение собственного ритма сердца после подавления ЭКС.

Критерии инвалидности (раздел устарел)
Наиболее свежие критерии установления инвалидности при НРС (нарушениях ритма сердца) приведены в посте № 4 этой ветки форума
III группа: после операции отмечается улучшение общего состояния больных, однако у них имеется: а) положительная ВЭМ-проба; б) умеренные нарушения системы кровообращения; в) наличие стойкой психопатологической реакции на имплантацию ЭКС с изменениями личности; г) необходимость трудоустройства в непротивопоказанных условиях труда, с уменьшением объема производственной деятельности, квалификации или изменением профессии.

II группа:
неэффективность оперативного лечения методом ПЭКС: а) сохраняются предшествовавшие НСР и проводимости;
б) интерференция ритмов ЭКС и собственного;
в) выраженные проявления коронарной и сердечной недостаточности (стенокардия III—IV ФК, СН IIБ—III ст.).

источник