Меню Рубрики

Аритмии сердца терапевтические и хирургические аспекты

Год выпуска: 2009

Автор: Люсов В.А., Колпаков Е.В.

Описание: В книге «Аритмии сердца: терапевтические и хирургические аспекты» приводится анализ современных методов диагностики, консервативного лечения аритмий, показания и противопоказания к различным методам временной и постоянной электрокардиостимуляции, способы имплантации различных типов ЭКС, особенности их функционирования, и осложнения, показания и противопоказания к хирургическим методам коррекции аритмий радиочастотной абляцией.
Все нарушения ритма сердца условно можно разделить по их частотной характеристике на: брадикардии, нормокардии, тахикардии и аллоритмии. Границы между этими группами условны и существующие нарушения ритма сердца крайне разнообразны. Причины, вызывающие их, могут быть как экстракардиального, так и интракардиального генеза, включая изменения сократительного миокарда и различных отделов проводящей системы сердца. Стойкие нарушения ритма сердца обычно являются либо врожденными, либо обусловлены различными изменениями в сердце, носящими органический характер и не могут быть излечены консервативными методами. Хирургической коррекции подлежит такая патология проводящей системы, при которой нарушение проводимости и ритмообразования носит органический характер и сопровождается выраженными изменениями внутрисердечной гемодинамики и недостаточностью кровообращения. Нередко нарушения ритма сердца осложняют врожденные или приобретенные пороки сердца. Сюда входит большая часть поперечных блокад на различных уровня проводящей системы сердца: сино-аурикулирные блокады, атриовентрикулярные блокады, блокады ножек пучка Гиса и другие нарушения проводимости. Кроме того, имеется большое количество диеритмий, вызванных органическим поражением коронарных сосудов.
Несмотря на накопленный на сегодняшний день опыт применения электрокардиостимуляторов, методов временной и постоянной электростимуляции сердца, а также хирургического лечения тахикардии, еще существует большое количество нерешенных и неясных вопросов для врачей общей практики, кардиологов, кардиохирургов. Обусловлено это стремительным развитием техники, которое расширило возможности клиницистов в совершенствовании методов диагностики и понимании тонких механизмов нарушений ритма сердца, создании более совершенных и сложных по своим функциям стимуляторов. Это значительно расширяет показания к радикальной коррекции ранее неизлечимых нарушений проводимости и ритма сердца.
Предполагается, что изложенный материал представит интерес для широкого круга читателей: врачей общего профиля, поликлиник, врачей функциональной диагностики и работающих в центрах реабилитации, профильных санаториях, кардиологов и кардиохирургов.

Содержание книги

«Аритмии сердца»

АНАТОМИЯ ПРОВОДЯЩЕЙ СИСТЕМЫ СЕРДЦА И АНОМАЛЬНЫХ ПРОВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

  1. Кровоснабжение элементов проводящей системы сердца
    1. Кровоснабжение синусового узла
    2. Кровоснабжение атриовентрикулярного соединения
  2. Дополнительные или «патологические» проводящие пути сердца

ФИЗИОЛОГИЯ И ПАТОФИЗИОЛОГИЯ АРИТМИЙ (КРАТКИЕ ЗАМЕТКИ)

  1. Внутрисердечная гемодинамика
  2. Закон Старлинга
  3. Сердечная недостаточность
    1. Эктопические ритмы
    2. Тахикардии
    3. Блокады
    4. Синдромы преждевременного возбуждения желудочков
    5. Парасистолия
    6. Фибрилляция предсердий
    7. Экстрасистолия
    8. Эмбриокардия
  4. Нарушения ритма и биомеханика сердца
    1. Влияние бради- и тахикардии на биомеханические и гемодинамические показатели
    2. Ритмы сердца
    3. Показатели фазовой структуры сердечного цикла
  5. Основные механизмы электрофизиологии и электростимуляции сердца
    1. Учащающая стимуляция
    2. Урежающая парная стимуляция в режиме ведения ритма
    3. «Секвенциальная» стимуляция
    4. Стимуляция для прерывания тахикардии и аллоритмий

БРАДИКАРДИИ. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ И ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ БРАДИКАРДИИ

  1. Клиническое значение классификации брадикардий
  2. Осложнения мри брадикардиях
    1. Клиническая картина при брадикардий
    2. Показания и противопоказания к имплантации ЭКС

ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ТАХИКАРДИИ

  1. Актуальность проблемы
  2. Патофизиология изменений гемодинамики при тахикардии
  3. Классификация тахиаритмий
  4. Электрофизиологические механизмы преждевременного возбуждения желудочков
  5. Клиническая картина при тахикардии
  6. Выбор тактики лечения тахиаритмий
  7. Алгоритмы купирования пароксизмальных тахикардии
  8. Виды электростимуляции при тахикардиях
    1. Временная стимуляция (эндокардиальная и чреспищеводная) наружными ЭКС
    2. Постоянная урежающая электрокардиостимуляция имплантируемыми ЭКС
    3. Парная асинхронная предсердная или желудочковая стимуляция в режиме ведения ритма («overdrive pacing»)
    4. Парная сочетайная R-синхронная стимуляция
    5. Частая или сверхчастая (радиочастотная) стимуляция
    6. Антитахикардитическая стимуляция для купирования приступов пароксизмальной тахикардии в режиме «burst»
    7. «Секвенциальная» стимуляция с укороченным A—V-интервалом в режиме ведения ритма сердца
  9. Желудочковые аритмии
  10. Классификации желудочковых аритмий
    1. Классификация желудочковых тахикардии по этиологии заболевания

МЕРЦАТЕЛЬНАЯ АРИТМИЯ

  1. Классификация фибрилляции и трепетания предсердий
    1. Первичная фибрилляция предсердий
    2. Вторичная фибрилляция предсердий
    3. Клинические проявления
  2. Принципы диагностики фибрилляции предсердий
    1. Anomalsis morpi и осмотр больного
    2. Минимальное обследование
    3. Электрокардиографические признаки фибрилляции предсердий (мерцательной аритмии)
  3. Лечение фибрилляции и трепетания предсердий
    1. Способы восстановления синусового ритма или нормализации ритма сердца
    2. Общий подход к антиаритмической терапии
    3. Пути решения проблемы нормализации ритма при фибрилляции предсердий
    4. Кардиоверсия
    5. Фибрилляция предсердий при некоторых вариантах синдрома преждевременного возбуждения желудочков (синдром WPW)
  4. Контроль частоты сокращений желудочков или дефицита пульса при фибрилляции предсердий
    1. Фармакологические подходы к лечению
    2. Осложнения при применении антиаритмических препаратов
    3. Профилактика тромбоэмболических осложнений
    4. Последовательность использования фармакотерапии и ЭИТ для восстановления синусового ритма
    5. Хирургические методы коррекции фибрилляции и трепетания предсердий
    6. Хирургические методы лечения мерцательной аритмии
    7. Прогнозирование восстановления и поддержания синусового ритма
    8. Фибрилляция и трепетание желудочков
    9. Профилактика тромбоэмболии
    10. Роль эхокардиографии в стратификации риска
    11. Рекомендации по антитромботической терапии у пациентов с фибрилляцией предсердий
    12. Антикоагулянтная терапия
    13. Фармакотерапия профилактики рецидива фибрилляции предсердий
    14. Контроль частоты сердечных сокращений при фибрилляции предсердий
    15. Профилактика тромбоэмболических осложнений

ЭЛЕКТРИЧЕСКАЯ СТИМУЛЯЦИЯ СЕРДЦА

  1. Временная электрическая стимуляция сердца
    1. Электроды и доступы для электростимуляции сердца
    2. Варианты наружных временных элсктрокардиостимуляторов
    3. Показания к временной электрокардиостимуляции
  2. Диагностическая и лечебная электростимуляция
  3. Виды электростимуляции для купирования пароксизмальной тахикардии
  4. Постоянная электрическая стимуляция сердца
  5. Принципиальные варианты функционирования стимуляторов
  6. Электрическая кардиоверсия
    1. Трансвенозная электрическая кардиоверсия
    2. Электрическая кардиоверсия у пациентов с имплантированными ЭКС и дефибрилляторами
    3. Варианты электрической стимуляции
  7. Значение классификации аритмий для выбора метода электротерапии
    1. Синоатриальная блокада
    2. Атриовентрикулярное проведение (поперечные блокады)
    3. Измерение кардио-торакального индекса (КТИ)
  8. Показания и противопоказания к кардиостимуляции и/или имплантации ЭКС
    1. Особые случаи показаний к имплантации ЭКС
    2. Относительные показания к постоянной кардиостимуляции
    3. Противопоказания к постоянной электрокардиостимуляции
  9. Клиническое применение однокамерных электрокардиостимуляторов
    1. Программирование (изменение) параметров стимуляции
    2. Методика программирования ЭКС
  10. Двухкамерная электростимуляция
    1. Программирование основных параметров двухкамерных кардиостимуляторов
    2. Показания и противопоказания к имплантации двухкамерных стимуляторов
  11. Особенности диспансерного наблюдения за больными с имплантированными кардиостимулирующими системами
  12. Методика операций по имплантации стимулирующих систем, тактика ведения больных после операции и возможные осложнения
    1. Имплантация системы «ЭКС-электрод
    2. Методика регистрации электрограммы сердца
    3. Методика измерения порогов стимуляции
    4. Методика операции и имплантации электрода и стимулятора
  13. Послеоперационные манипуляции
  14. Осложнения при имплантации ЭКС с эндокардиальным электродом
  15. Имплантация электрокардиостимуляторов детям
    1. Дискуссия по проблемам постоянной электрокардиостимуляции
  16. Осложнения при внешних воздействиях
    1. Патологическая стимуляция
  17. Диспансерное наблюдение за больным после имплантации ЭКС
    1. Альтернативные решения по продолжительной программе имплантации кардиостимуляторов
    1. Комментарии к стандартам оказания медицинской помощи больным с нарушениями ритма сердца
    2. Стандарт медицинской помощи больным с предсердно-желудочковой полной блокадой
  1. Диагностика
  2. Лечение из расчета 15 дней
    1. Имплантанты

источник

  • Авторы: Люсов В.А., Колпаков Е.В.
  • Издательство: ГЭОТАР-Медиа
  • Год издания: 2009
  • Аннотация: Руководство написано на основании многолетнего клинического опыта работы авторов, а также результатов их исследовательских работ. Проанализирован мировой опыт в области диагностики и современных методов лечения нарушений ритма сердца у взрослых и детей. Руководство может служить настольной книгой для врачей, специалистов по функциональной диагностике, кардиологов, кардиохирургов, занимающихся аритмологией, справочником по наиболее сложным видам нарушений ритма сердца, учебным пособием для студентов, ординаторов и аспир
  • Ключевые слова: Закон Старлинга Тахикардии Мерцательная аритмия Кровоснабжение Брадикардии
  • Печатный вариант: нет
  • Полный текст: прочитать книгу
  • Избранное:

Глава 1. АНАТОМИЯ ПРОВОДЯЩЕЙ СИСТЕМЫ СЕРДЦА И АНОМАЛЬНЫХ ПРОВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

1.1. Кровоснабжение элементов проводящей системы сердца

Кровоснабжение синусового узла

Кровоснабжение атриовентрикулярного соединения

1.2. Дополнительные или «патологические» проводящие пути сердца

Глава 2. ФИЗИОЛОГИЯ И ПАТОФИЗИОЛОГИЯ АРИТМИЙ (КРАТКИЕ ЗАМЕТКИ)

2.1. Внутрисердечная гемодинамика

2.3. Сердечная недостаточность

Синдромы преждевременного возбуждения желудочков

2.4. Нарушения ритма и биомеханика сердца

Влияние бради- и тахикардий на биомеханические и гемодинамические показатели

Показатели фазовой структуры сердечного цикла

2.5. Основные механизмы электрофизиологии и электростимуляции сердца

Урежающая парная стимуляция в режиме ведения ритма

Стимуляция для прерывания тахикардий и аллоритмий

Глава 3. БРАДИКАРДИИ. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ И ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ БРАДИКАРДИИ

3.1. Клиническое значение классификации брадикардий

3.2. Осложнения при брадикардиях

Клиническая картина при брадикардии

Показания и противопоказания к имплантации ЭКС

Глава 4. ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ТАХИКАРДИЙ

4.2. Патофизиология изменений гемодинамики при тахикардии

4.3. Классификация тахиаритмий

4.4. Электрофизиологические механизмы преждевременного возбуждения желудочков

4.5. Клиническая картина при тахикардии

4.6. Выбор тактики лечения тахиаритмий

4.7. Алгоритмы купирования пароксизмальных тахикардий

4.8. Виды электростимуляции при тахикардиях

Временная стимуляция (эндокардиальная и чреспищеводная) наружными ЭКС

Постоянная урежающая электрокардиостимуляция имплантируемыми ЭКС

Парная асинхронная предсердная или желудочковая стимуляция в режиме ведения ритма («overdrive pacing»)

Парная сочетанная R-синхронная стимуляция

Частая или сверхчастая (радиочастотная) стимуляция

Антитахикардитическая стимуляция для купирования приступов пароксизмальной тахикардии

«Секвенциальная» стимуляция с укороченным A-V-интервалом в режиме ведения ритма сердца

4.10. Классификации желудочковых аритмий

Классификация желудочковых тахикардий по этиологии заболевания

Глава 5. МЕРЦАТЕЛЬНАЯ АРИТМИЯ

5.1. Классификация фибрилляции и трепетания предсердий

Первичная фибрилляция предсердий

Вторичная фибрилляция предсердий

5.2. Принципы диагностики фибрилляции предсердий

Anomalsis morpi и осмотр больного

Электрокардиографические признаки фибрилляции предсердий (мерцательной аритмии)

5.3. Лечение фибрилляции и трепетания предсердий

Способы восстановления синусового ритма или нормализации ритма сердца

Общий подход к антиаритмической терапии

Пути решения проблемы нормализации ритма при фибрилляции предсердий

Фибрилляция предсердий при некоторых вариантах синдрома преждевременного возбуждения желудочков (синдром WPW)

5.4. Контроль частоты сокращений желудочков или дефицита пульса при фибрилляции предсердий

Фармакологические подходы к лечению

Осложнения при применении антиаритмических препаратов

Профилактика тромбоэмболических осложнений

Последовательность использования фармакотерапии и ЭИТ для восстановления синусового ритма

Хирургические методы коррекции фибрилляции и трепетания предсердий

Хирургические методы лечения мерцательной аритмии

Прогнозирование восстановления и поддержания синусового ритма

Фибрилляция и трепетание желудочков

Роль эхокардиографии в стратификации риска

Рекомендации по антитромботической терапии у пациентов с фибрилляцией предсердий

Фармакотерапия профилактики рецидива фибрилляции предсердий

Контроль частоты сердечных сокращений при фибрилляции предсердий

Профилактика тромбоэмболических осложнений

Глава 6. ЭЛЕКТРИЧЕСКАЯ СТИМУЛЯЦИЯ СЕРДЦА

6.1. Временная электрическая стимуляция сердца

Электроды и доступы для электростимуляции сердца

Варианты наружных временных электрокардиостимуляторов

Показания к временной электрокардиостимуляции

6.2. Диагностическая и лечебная электростимуляция

6.3. Виды электростимуляции для купирования пароксизмальной тахикардии

6.4. Постоянная электрическая стимуляция сердца

6.5. Принципиальные варианты функционирования стимуляторов

6.6. Электрическая кардиоверсия

Трансвенозная электрическая кардиоверсия

Электрическая кардиоверсия у пациентов с имплантированными ЭКС и дефибрилляторами

Варианты электрической стимуляции

6.7. Значение классификации аритмий для выбора метода электротерапии

Атриовентрикулярное проведение (поперечные блокады)

Измерение кардио-торакального индекса (КТИ)

6.8. Показания и противопоказания к кардио стимуляции и/или имплантации ЭКС

Особые случаи показаний к имплантации ЭКС

Относительные показания к постоянной кардиостимуляции

Противопоказания к постоянной электрокардиостимуляции

6.9. Клиническое применение однокамерных электрокардиостимуляторов

Программирование (изменение) параметров стимуляции

Методика программирования ЭКС

6.10. Двухкамерная электростимуляция

Программирование основных параметров двухкамерных

Показания и противопоказания к имплантации двухкамерных стимуляторов

6.11. Особенности диспансерного наблюдения за больными с имплантированными кардиостимулирующими системами

6.12. Методика операций по имплантации стимулирующих систем, тактика ведения больных после операции и возможные осложнения

Имплантация системы «ЭКС-электрод»

Методика регистрации электрограммы сердца

Методика измерения порогов стимуляции

Методика операции и имплантации электрода и стимулятора

6.13. Послеоперационные манипуляции

6.14. Осложнения при имплантации ЭКС с эндокардиальным электродом

6.15. Имплантация электрокардиостимуляторов детям

Дискуссия по проблемам постоянной электрокардиостимуляции

6.16. Осложнения при внешних воздействиях

6.17. Диспансерное наблюдение за больным после имплантации ЭКС

Альтернативные решения по продолжительной программе имплантации кардиостимуляторов

Комментарии к стандартам оказания медицинской помощи больным с нарушениями ритма сердца

Стандарт медицинской помощи больным с предсердно-желудочковой полной блокадой

1.2. Лечение из расчета 15 дней

Словарь наиболее употребительных медицинских терминов

источник

«Е.В. Колпаков Аритмии сердца ТЕРАПЕВТИЧЕСКИЕ И ХИРУРГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ Москва УДК 616.12 008.318(083.13) ББК 54.101 Л95 Люсов В.А., Колпаков Е.В. Аритмии сердца. Терапевтические и хирургические . »

Аритмии сердца. Терапевтические и хирургические аспекты. — М. :

ГЭОТАР Медиа, 2009. — 400 с. : ил. — Библиотека врача специалиста .

Руководство написано на основании многолетнего клинического опыта работы авторов, а также результатов их исследовательских ра бот. Проанализирован мировой опыт в области диагностики и совре менных методов лечения нарушений ритма сердца у взрослых и детей .

Руководство может служить настольной книгой для врачей, специ алистов по функциональной диагностике, кардиологов, кардиохирур гов, занимающихся аритмологией, справочником по наиболее слож ным видам нарушений ритма сердца, учебным пособием для студентов, ординаторов и аспирантов .

УДК 616.12 008.318(083.13) ББК 54.101 Права на данное издание принадлежат издательской группе «ГЭОТАР Медиа» .

Воспроизведение и распространение в каком бы то ни было виде части или целого издания не могут быть осуществлены без письменного разрешения правообладателей .

© Люсов В.А., Колпаков Е.В., 2008 © ООО Издательская группа «ГЭОТАР Медиа», 2009 © Люсов В.А., Колпаков Е.В., иллюстрации, 2008 © ISBN 978 5 9704 1032 5 ООО Издательская группа «ГЭОТАР Медиа», оформление, 2009 Памяти Павла Евгеньевича Лукомского

Список сокращений. 10 Введение. 13 Глава 1. АНАТОМИЯ ПРОВОДЯЩЕЙ СИСТЕМЫ СЕРДЦА И АНОМАЛЬНЫХ ПРОВОДЯЩИХ ПУТЕЙ. 17

1.1. Кровоснабжение элементов проводящей системы сердца. 26 Кровоснабжение синусового узла. 26 Кровоснабжение атриовентрикулярного соединения. 26

1.2. Дополнительные или «патологические» проводящие пути сердца. 26 Глава 2. ФИЗИОЛОГИЯ И ПАТОФИЗИОЛОГИЯ АРИТМИЙ (КРАТКИЕ ЗАМЕТКИ). 36

2.1. Внутрисердечная гемодинамика.

А — потенциал предсердия на интракардиальной электрограмме или чреспищеводной электрокардиограмме АВ — атриовентрикулярный (ая), (ое) АГ — артериальная гипертония АД — артериальное давление АК — антагонисты кальция АКТ — антикоагулянтная терапия АЧТВ — активированное частичное тромбиновое время ВА — вентрикуло-атриальный (ая), (ое) в/в — внутривенный ВВФСУ — время восстановления функции синусового узла ВС — внезапная смерть ГИ — геморрагический инсульт ГКМП — гипертрофическая кардиомиопатия ГЛЖ — гипертрофия левого желудочка ДВЖТ — двунаправленная желудочковая тахикардия ДДПП — деструкция дополнительных проводящих путей ДКМП — дилатационная кардиомиопатия ДМЖП — дефект межжелудочковой перегородки ДМПП — дефект межпредсердной перегородки ДПП — дополнительный (ые) проводящий (ие) путь (и) ЖТ — желудочковая тахикардия ЖЭ — желудочковая экстрасистолия ИАПФ — ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента ИБС — ишемическая болезнь сердца ИВР — искусственный водитель ритма сердца (ЭКС) ИИ — ишемический инсульт ИП — источник питания ЛВ — легочные вены ЛП — левое предсердие МЖП — межжелудочковая перегородка МНО — международный нормализованный МО — минутный объем МЭС — Морганьи–Эдемса–Стокса синдром НЖТ — наджелудочковая тахикардия НМК — нарушение мозгового кровообращения НПВ — нижняя полая вена Список сокращений 11

ЭИТ — электроимпульсная терапия (дефибрилляция) ЭКГ — электрокардиограмма Э — экстрасистола (ы) ЭГ — электрограмма ЭГПН — электрограмма правой ножки пучка Гиса ЭГПП — электрограмма правого предсердия ЭИТ — электроимпульсная терапия (дефибрилляция) ЭК — электрическая кардиоверсия ЭКГ — электрокардиограмма ЭКС — электрокардиостимулятор ЭПГ — электрограмма пучка Гиса ЭРП — эффективный рефрактерный период ЭС — электростимуляция ЭСС — электростимуляция сердца ЭФИ — электрофизиологическое исследование ЭхоКГ — эхокардиография АОО — стимуляция предсердной камеры, детекции нет, запрещения нет — асинхронная стимуляция предсердия AAI — стимуляция предсердной камеры, детекция предсердной камеры, запрещение стимуляции предсердной камеры (on demand) CLC — Клерка–Леви–Критеско синдром H — потенциал пучка Гиса LGL — Лоун–Ганон–Левина синдром S — артефакт стимула стимулятора на ЭКГ SSI — осуществляется стимуляция любой камеры сердца, может осуществляться детекция любой камеры, запрещение стимулируемой или детектируемой камеры V — желудочковый потенциал на ЭГ VOO — стимуляция желудочковой камеры, детекции нет, запрещения нет — асинхронная стимуляция желудочка VVI — стимуляция желудочковой камеры, детекция желудочковой камеры, запрещение стимуляции желудочковой камеры («on demand» или «по требованию») WPW — синдром Вольфа–Паркинсона–Уайта

Проблема предупреждения и лечения сердечно-cосудистых заболеваний — одна из наиболее актуальных современной медицины, приобретающая с ростом социального благосостояния и технического прогресса все большее социально-экономическое значение в наиболее развитых странах. Примерно 1/3 всех заболевших страдает заболеваниями сердца, ведущими к высокой смертности и инвалидизации населения. Обусловлено это тем, что подавляющее большинство, страдающих этими заболеваниями, относится к социально активной группе населения в возрасте от 35 до 60 лет. К сожалению, почти половина заболевших через 2–3 года от начала заболевания становятся стойкими инвалидами или умирает. Социально-экономическая значимость проблемы находит свое отражение в тех мерах и усилиях, которые предпринимаются учеными, системой здравоохранения и правительством Российской Федерации в рамках национальной приоритетной программы «Здоровье» .

У каждого третьего больного с заболеваниями сердца возникают нарушения ритма сердца (данные ВОЗ, Чазов Е.И., 1971). В большинстве случаев это связано с воспалительными или другими процессами в миокарде и хорошо поддается консервативной терапии .

Социально-экономическая значимость проблемы в том, что в подавляющем большинстве это больные в возрасте от 18 до 60 лет, т.е — максимально трудоспособного возраста — социально активная часть населения, которые вне приступа физически здоровы. Именно этот факт определяет повышенный интерес клиницистов к поиску путей предупреждения и лечения аритмий. Можно выделить два основных направления: консервативное, или терапевтическое, — создание новых, более активных антиаритмических препаратов для коррекции ритма сердца и предупреждения приступов и радикальное, или хирургическое — вмешательства на проводящих путях сердца и очагах эктопического возбуждения, и/или имплантация постоянных электроВведение кардиостимуляторов или кардиовертеров-дефибрилляторов Доля болезней системы кровообращения в структуре причин смертности населения России в 2002 г. составила 56,1%, причем в 46,3% это ишемическая болезнь сердца ИБС (Государственный доклад о состоянии здоровья, 2004, Демографический ежегодник РМ, 2004, Харченко В.И .

и соавт., 2005). Классификация ИБС начинается с внезапной сердечной смерти (I 46.1 по МКБ 10), но вот именно ей уделяется мало внимания, судя по немногочисленным отечественным публикациям на эту тему. Скоропостижная гибель на фоне благополучного самочувствия не только драматична. Она составляет половину и даже более 1/2 случаев смерти от ИБС, причем в возрасте до 55 лет ее «вклад» может увеличиться до 91% (Norris R.M. et al., 1998, Herlitz J. et al., 2002, Zheng Z.J .

et al., 2001). Триггером внезапной смерти являются тахи- (чаще) или бради- (реже) аритмии (Дощицин В.Л., 1999; 2003). Существуют хотя и относительно «бессимптомные», но всегда потенциально жизнеопасные нарушения ритма. Например, при проведении холтеровского мониторирования в Мордовском медицинском институте 136 машинистов и помощников машинистов поездов (средний возраст 37±3 года) у 62 (45,6%) обнаружена различная патология проводимости и ритма .

Эти люди не жаловались на свое здоровье и по роду своей профессиональной деятельности должны были быть, безусловно, здоровыми, что и фиксировалось регулярными (но не всегда эффективными, как оказалось) медосмотрами (Свиридов С.Н. и соавт., 2005). Уменьшение частоты возникновения указанных событий может снизить смертность от болезней органов кровообращения (Engdahl J., 2002; Law M. et al., 2002), а роль лечебной или профилактической ЭКС, как части интервенционной кардиологии, резко возрастает (Бокерия Л.А. и соавт., 2003;

Бураковский В.И., Бокерия Л.А., 1989; Колпаков Е.В., 2000; Козлов В.Л., 2005; Cunningham D., Rickards T., Cunningham M., 1999). На конференции, организованной Европейской Комиссией (Брюссель, 2004) нарушения ритма и внезапная смерть определены, как исследовательские приоритеты на ближайшие 10 лет (Martin J., a. Nimmesgern E., 2004) .

Лечение внезапной смерти радикальными методами с использованием электрокардиостимуляции началось в 1927 г. (Hyman A.S., 1932) попытками лечения больных с приступами Морганьи–Эдемс–Стокса .

Немного истории Нельзя не отметить, что до середины ХХ в. арсенал лекарственных средств для лечения нарушений ритма сердца составлял несколько Введение 15 наименований: дигоксин, для лечения сердечной недостаточности и тахисистолической формы мерцательной аритмии, атропин — для учащения ритма сердца при поперечных блокадах и некоторых формах брадикардии, новокаинамид — для купирования наджелудочковых тахикардий и пароксизмов мерцательной аритмии, в некоторых случаях рекомендовалось эуфиллин. Начиная с 70-х годов, началась эра широкого применения большой группы антиаритмических препаратов для предупреждения и купирования пароксизмов суправентрикулярной тахикардии, золотым стандартом долгое время оставался кордарон (амиодорон) .

В предлагаемой читателям работе приводится анализ современных методов диагностики, консервативного лечения аритмий, показания и противопоказания к различным методам временной и постоянной электрокардиостимуляции, способы имплантации различных типов ЭКС, особенности их функционирования, и осложнения, показания и противопоказания к хирургическим методам коррекции аритмий радиочастотной абляцией .

Все нарушения ритма сердца условно можно разделить по их частотной характеристике на: брадикардии, нормокардии, тахикардии и аллоритмии. Границы между этими группами условны и существующие нарушения ритма сердца крайне разнообразны. Причины, вызывающие их, могут быть как экстракардиального, так и интракардиального генеза, включая изменения сократительного миокарда и различных отделов проводящей системы сердца. Стойкие нарушения ритма сердца обычно являются либо врожденными, либо обусловлены различными изменениями в сердце, носящими органический характер и не могут быть излечены консервативными методами. Хирургической коррекции подлежит такая патология проводящей системы, при которой нарушение проводимости и ритмообразования носит органический характер и сопровождается выраженными изменениями внутрисердечной гемодинамики и недостаточностью кровообращения. Нередко нарушения ритма сердца осложняют врожденные или приобретенные пороки сердца. Сюда входит большая часть поперечных блокад на различных уровня проводящей системы сердца: сино-аурикулярные блокады, атриовентрикулярные блокады, блокады ножек пучка Гиса и другие нарушения проводимости. Кроме того, имеется большое количество дисритмий, вызванных органическим поражением коронарных сосудов .

Читайте также:  Избавиться от аритмии народными методами

16 Введение Несмотря на накопленный на сегодняшний день опыт применения электрокардиостимуляторов, методов временной и постоянной электростимуляции сердца, а также хирургического лечения тахикардий, еще существует большое количество нерешенных и неясных вопросов для врачей общей практики, кардиологов, кардиохирургов .

Предполагается, что изложенный материал представит интерес для широкого круга читателей: врачей общего профиля, поликлиник, врачей функциональной диагностики и работающих в центрах реабилитации, профильных санаториях, кардиологов и кардиохирургов .

АНАТОМИЯ ПРОВОДЯЩЕЙ СИСТЕМЫ СЕРДЦА И АНОМАЛЬНЫХ ПРОВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

Проводящая система сердца (ПСС) представлена комплексом анатомических структур, обладающих свойствами спонтанного возбуждения и специализированного проведения, формируя синхронное сокращение миокарда. По физиологическим, биохимическим и морфологическим признакам эти образования сохраняют признаки, свойственные эмбриональному миокарду (Матова Е.Е., 1982) .

В нормально сформированном сердце проводящая система сердца (рис.

1.1) состоит из:

1) синоатриального узла (узел Кис–Фляка);

3) атриовентрикулярного узла или соединения (АВУ);

1. Синоатриальный узел (синусовый узел, узел Кис–Фляка) впервые был описан английскими исследователями A. Keith и M. Flak (1906). Основная функция синусового узла — постоянное формирование ритма сердца в соответствии с потребностями организма .

Морфологическую основу узла составляют P-клетки* (Р — pacemaker) и незначительное количество Т-клеток, обрамленных соединительнотканным каркасом .

Топографо-анатомические ориентиры узла в предсердии: задневерхняя часть правого предсердия, медиальнее устья верхней полой вены у основания ушка правого предсердия. Плотная (компактная) часть узла расположена непосредственно под эндокардом. По внешним признакам различают древовидную, веерообразную и лапчатую формы. По плотности ткани узла и объема соединительнотканной части выделяют дисперсную, промежуточную и концентрированную ткань (Хубутия Б.И., Ермолова И.С., 1975; Кулдаев А.С., 1967) .

* P-клетки — пейсмекерные клетки 18 Глава 1

Рис. 1.1. Общая схема проводящей системы сердца Размеры САУ, по данным различных авторов, колеблются в пределах 1,5–2,5 0,4–0,7 1,0–0,5 (0,15). (Матова Е.Е., 1982). Форма САУ чаще всего яйцевидная (Brooks Mc.C.C.; Lu Н.Н., 1972; Masuda M.O., Paes De Carvallho A., 1975; Straus Н.С., Bigger J.T., Trueх R.G., 1976) .

Некоторые исследователи описывают синоатриальный узел более подробно и выделяют в нем ствол, верхнее и нижнее разветвление и хвостовую часть (Хубутия Б.И., 1975; Сигал А.М., 1958). Верхняя, или головная, часть узла, переходящая в верхнюю порцию пучка Бахмана состоит из узловых клеток размером 5–10 мкм, составляющих маленькие пучки в коллагеновом каркасе узла. В средней части узла расположены звездчатые клетки с большими круглыми ядрами, или Р-клетки. Между узловыми и предсердными клетками расположены переходные клетки, осуществляющие передачу возбуждения от Р-клеток («пейсмекерных клеток») непосредственно к клеткам проводящего синцития предсердия. В нижней части структуры синусового узла переходят в проводящие пути предсердия, состоящие из переходных клеток (Brooks Mc.C.C., James T., 1963) .

Анатомия проводящей системы сердца. 19

Рис. 1.2. Схема основных анатомических образований правого предсердия сердца и внутрипредсердных межузловых путей (ВПВ – верхняя полая вена, НПВ –нижняя полая вена) Передний межузловой тракт (путь Бахмана) расположен кпереди от устья верхней полой вены, достигая переднего края межпредсердной перегородки, делится на две ветви; одна из которых переходит в левое предсердие (верхнепередний путь Бахмана), другая — по межпредсердной перегородке проходит непосредственно к АВ-узлу .

Средний межузловой тракт (путь Венкебаха) отходит от верхнезадней части САУ, огибает верхнюю полую вену, ее устье, переходит по верхней части межпредсердной перегородки и подходит по ней 20 Глава 1 к верхнему концу АВ-соединения. Задний межузловой тракт (путь Тореля) выходит из задней части узла, проходит в нижней части пограничного гребешка (crista terminalis) в медиальной части межпредсердной перегородки к АВ-узлу. Основу АВ-узла (АВ-соединения) составляют клетки типа Пуркинье. Компактное тело узла отличается от окружающих структур, что позволяет выпрепарировать его при анатомических исследованиях, а также во время операций на проводящих путях сердца (Матова Е.В., 1982, Синев А.Ф., 1982). Кроме этих наиболее известных путей соединения узлов, описано еще несколько, в частности путь Шерлага (Scherlag B.J., 1967 г.), соединяющий между собой нижнюю часть предсердий, а также тракт, начинающийся позади коронарного синуса, проходящий в нижней части межпредсердной перегородки через правый фиброзный треугольник в мышечную часть левого предсердия (путь Suzuki). Эти пути выявлены авторами на основании электрофизиологического исследования. Некоторые авторы описывают еще и пути ретроградного проведения из левого предсердия в правое (Suzuki F., Tsuchihashi H., Sano T., 1974), идущие вдоль левого фиброзного кольца атриовентрикулярного клапана в правые отделы сердца: предсердие и желудочек (рис. 1.3, 1.4) .

Аорта Синусовый узел Путь Бахмана

Рис. 1.3. Топография проводящих путей сердца (вид сзади) .

8 — передняя часть межпредсердной перегородки; 9 — овальная ямка; 10 — устье коронарного синуса; 11 — задняя створка трикуспидального клапана;

12 — АВ-соединение (узел); 13 — пучок Гиса на мембранозной части межжелудочковой перегородки; 14 — правая коронарная артерия; 15 — межжелудочковая перегородка; 16 — правая ножка пучка Гиса; 17 — передняя ветвь левой ножки пучка Гиса; 18 — задняя ветвь левой ножки пучка Гиса

«МИНИСТЕРСТВО ОБРАЗОВАНИЯ И НАУКИ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ Федеральное государственное автономное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Национальный исследовательский ядерный университет «МИФИ» Обнинский институ. »

«ИСАЙКИН Анатолий Иванович ОСОБЕННОСТИ РЕМОДЕЛИРОВАНИЯ КОСТНОЙ ТКАНИ ПРИ СТИМУЛЯЦИИ ФАГОЦИТОВ Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук 14 00.16патологическая физиология OU34′ Екатеринбург 2008 /* Работа выполнена в Центральной научно-исследовательской лаборатории Государственного образовательного учрежд. »

«Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования Российский государственный медицинский университет Научно-образовательный материал по мероприятию «Разработка и внедрение специализированной образовательной программ. »

«МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ УТВЕРЖДАЮ Первый заместитель министра _ Д.Л. Пиневич 18.03.2016 Регистрационный № 196-1115 МЕТОД ДИАГНОСТИКИ ГЕНЕТИЧЕСКИ ОБУСЛОВЛЕННЫХ ФОРМ МУЖСКОГО БЕСПЛОДИЯ инструкция по применению УЧРЕЖДЕНИЯ-РАЗРАБОТЧИКИ: ГУ «Республиканский научно-практический центр “Мать и дитя”», ГНУ «Инс. »

«RUSSIАN JOURNAL of the PHYSICAL THERAPY, BALNEOTHERAPY and REHABILITATION. 2017; 16(3) DOI: htpp://dx.doi.org/10.18821/1681-3456-2017-16-3-149-153 В ПОМОЩЬ ПРАКТИЧЕСКОМУ ВРАЧУ © ОВЧАРЕНКО Л.М., 2017 УДК 616.711 Овчарен. »

«» ТРАВМАТОЛОГИЯ И ОРТОПЕДИЯ РУКОВОДСТВО ДЛЯ ВРАЧЕЙ В 3 ТОМАХ Под редакцией члена-корр. РАМН Ю. Г. Ш А П О Ш Н И К О В А МОСКВА «МЕДИЦИНА» 1997 6/J.3 ТРАВМАТОЛОГИЯ том1 ® МОСКВА «МЕДИЦИНА» 1997 ББК 54.58 Т65 УДК 616-001(035) А в т о р ы : Е. А. Абальмасова, проф., В. В. Азолов, проф., Л. Н. Анкин, проф., В. Е. Беленький, проф. »

«Предисловие Мы, как правило, не задумываемся над тем, что цель нашей современной медицины – не сделать нас здоровыми, а дождаться, пока мы заболеем, а уж потом лечить. Так уж сложилось. Мы не можем это изменить, так как это целая система, действующая на протяжен. »

«МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕ11ИЯ РОССИИ ВОЛГОГРАДСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ О.Г.К рам арь, Е.В.Резников ОСНОВЫ КЛИНИЧЕСКОЙ БАКТЕРИОЛОГИИ Одобрено центральной методической комиссией Волгоградской медицинской академии в качестве учебного пособия Волгоград. »

«АДМИНИСТРАЦИЯ сельского поселения деревня Корсаково Жуковского района Калужской области д.Корсаково ПОСТАНОВЛЕНИЕ от 30 января 2017г. № 18 О внесении изменений в муниципальную программу Благоустройство муниципального образования сельское поселение деревня Корсаково В соответствии с федеральным законом от 06.10.2003 № 131. »

2018 www.lit.i-docx.ru — «Бесплатная электронная библиотека — различные публикации»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.

источник

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (аббревиатура — WPW) — одна из главных причин нарушений сердечного ритма. На сегодняшний день более половины всех катетерных процедур составляют операции по деструкции дополнительных атриовентрикулярных соединений. Синдром распространен среди лиц всех возрастов, в том числе детей. До 70% страдающих синдромом — практически здоровые люди, поскольку изменения, происходящие при WPW, не оказывают влияния на гемодинамику.

  • Что представляет собой синдром?
  • Классифицирование заболевания
  • Симптоматика
  • Причины возникновения
  • Диагностика
  • Методика проведения ЭФИ
  • Лечение синдрома
  • Терапевтическое лечение
  • Хирургическое лечение

По своей сути синдром WPW представляет собой преждевременного возбуждение желудочка, зачастую со склонностью к наджелудочковой тахикардии, трепетанию и мерцанию предсердий, фибрилляции. Наличие синдрома вызвано проводимостью возбуждения по дополнительным пучкам (пучки Кента), которые выступают как соединители между предсердиями и желудочками.

Для лечения ГИПЕРТОНИИ наши читатели успешно используют Норматен. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Согласно рекомендациям ВОЗ, отличают синдром WPW и феномен. Последний отличается предвозбуждением желудочков и проведением импульсов по дополнительным соединениям. При этом отсутствуют клинические проявления АВ реципрокной тахикардии. В случае синдрома WPW имеется как симптоматическая тахикардия, так и предвозбуждение желудочков.

Существует два анатомических варианта синдрома:

Классификация клинических разновидностей синдрома WPW:

  • манифестирующая, когда постоянно присутствует дельта-волна, реципрокная тахикардия и синусовый ритм;
  • интермиттирующая, она же преходящая;
  • скрытая, характеризующаяся ретроградным проведением по дополнительному соединению.

У большинства пациентов не обнаруживается никаких проявлений синдрома. Это затрудняет диагностирование, что приводит к тяжелым нарушениям: экстрасистолия, трепетание и мерцание предсердий.

У больных с более отчетливой клинической картиной, основным проявлением заболевания (50% исследованных случаев) является пароксизмальная тахиаритмия. Последняя проявляется в фибрилляции предсердий (у 10-40% пациентов), наджелудочковой реципрокной тахиаритмии (у 60-80% пациентов), трепетании предсердий (5% случаев).

В некоторых случаях признаки преждевременного возбуждения желудочков преходящи (транзиторный или преходящий синдром WPW). Случается, предвозбуждение желудочков проявляется лишь в результате целенаправленных воздействий — чреспищеводная стимуляция предсердий, либо после введения финоптина или АТФ (латентный синдром WPW). В ситуациях, когда пучок способен быть проводником импульсов лишь в ретроградном направлении, говорят о скрытом синдроме WPW.

Как было сказано ранее, этиология синдрома связана с аномалией в развитии проводящей сердечной системы — присутствии лишнего пучка Кента. Нередко синдром появляется при нарушениях сердечно-сосудистой системы: гипертрофическая кардиомиопатия, пролапс митрального клапана, аномалия Эбштайна, ДМПП.

Синдром WPW часто наблюдается в скрытой форме. Для диагностики скрытого синдрома применяется электрофизиологическое исследование. Скрытая форма проявляется в виде тахиаритмии, ее диагностирование происходит в результате электростимуляции желудочков.

Синдром WPW явного типа наделен стандартными ЭКГ-признаками:

  • небольшой (менее 0,12 с.) интервал P — R (P — Q);
  • присутствие волны Δ, которая вызвана «сливным» типом сокращения желудочков;
  • расширение (благодаря волне Δ) комплекса QRS до 0,1 с. и более;
  • наличие тахиаритмий (наджелудочковые тахикардии: антидромная или ортодромная; трепетание и фибрилляция предсердий).

Электрофизиологическое исследование является процедурой, представляющую собой исследование биологических потенциалов, приводящееся на внутренней поверхности сердца. При этом применяются особые электроды-катетеры и регистрационное оборудование. Количество и место нахождения электродов зависит от степени тяжести аритмии и задач, стоящих перед электрофизиологом. Эндокардиальные многополюсные электроды устанавливают в полости сердца в таких отделах: область Гиса, правый желудочек, коронарный синус, правое предсердие.

Пациент готовится согласно общим правилам, применяющимся при осуществлении катетеризационных процедур на крупных сосудах. Общий наркоз не используется, как и прочие седатирующие препараты (без крайней нужды), по причине их симпатических и вагусных воздействий на сердце. Также подлежат отмене любые препараты, оказывающие антиаритмическое действие на сердце.

Наиболее часто катетеры вводят через правое сердце, для чего необходим доступ по венозной системе (яремная и подключичная, передне-кубитальная, бедренная вены). Пункция делается под анестезирующим раствором новокаина или иным препаратом-анестетиком.

Установка электродов проводится в сочетании с рентгеноскопическим контролем. Расположение электродов зависит от задач электрофизиологического исследования. Наиболее распространенным вариантом установки является такой: 2-4 полюсный электрод в правое предсердие, 4-6 полюсный — к коронарному синусу, 4-6 полюсный — в район пучка Гиса, 2-полюсный электрод — верхушка правого желудочка.

При лечении синдрома применяются как терапевтические, так и хирургические методики.

Основными положениями терапевтического лечения синдрома WPW являются:

  1. При отсутствии симптомов процедуры не проводится.
  2. В случае обмороков проводится ЭФИ с катетерной деструкцией дополнительных путей предсердно-желудочкового проведения (дает эффект в 95% случае).
  3. При предсердных пароксизмальных, реципрокных предсердно-желудочковых тахикардиях применяется аденозин, дилтиазем, пропранолол, верапамил, новокаинамид.
  4. В случае мерцания предсердий у пациентов с синдромом WPW, противопоказаны верапамил, сердечные гликозиды, а также В-адреноблокаторы и дилтиазем.
  5. Мерцание предсердий является показанием для назначения новокаинамида. Дозировка: 10 мг/кг в/в. Скорость введения ограничивается 100 мг/мин. Для больных в возрасте более 70 лет, а также в случае выраженной почечной или сердечной недостаточности, дозировка новокаинамида уменьшается вдвое. Также назначается электроимпульсная терапия.
  6. Фибрилляция желудочков влечет за собой весь перечень реанимационных действий. В дальнейшем необходимо осуществить деструкцию дополнительных проводящих путей.

Для профилактики приступов тахикардии необходимо применять дизопирамид, амиодарон, а также соталол. Нужно иметь в виду, некоторые антиаритмические препараты способны усиливать рефрактерную фазу АВ-соединения и улучшать проводимость импульсов через проводящие пути. К их числу относятся сердечные гликозиды, блокаторы медленных кальциевых каналов, β-адреноблокаторы. В связи с этим их использование при синдроме WPW не разрешается. В случае возникновения пароксизмальной наджелудочковой тахикардии, внутривенно струйно применяется аденозинфосфат.

Потребность лечить синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта хирургическим путем может возникнуть в следующих случаях:

  • регулярные приступы фибрилляции предсердий;
  • тахиаритмические приступы с гемодинамическими нарушениями;
  • наличие приступов тахиаритмии после проведения антиаритмической терапии;
  • невозможность или нежелательность продолжительной лекарственной терапии (молодые пациенты, беременные).

Среди радикальных методов лечения синдрома, внутрисердечная радиочастотная абляция признана наиболее действенной. По своей сути радиочастотная абляция является самым радикальным способом коррекции нарушений сердечного ритма. В результате применения абляции, в 80-90% исследованных случаев рецидивов тахиаритмий удается избежать. К преимуществам данного метода относится также его малая инвазивность — нет необходимости в операциях на открытом сердце, поскольку взаимодействие с проблемными участками проводящих путей проводится посредством катетера.

Радиочастотная абляция включает в себя несколько видов, которые разнятся принципом использования катетера. Технологически операции состоит из двух этапов:

  • ввод через кровеносный сосуд гибкого и тонкого проводящего катетера к источнику аритмии в полости сердца;
  • передача радиочастотного импульса с целью разрушения патологического участка ткани сердечной мышцы.

Операции проводятся под анестезией исключительно в стационарных условиях. Поскольку операция малоинвазивная, она показана даже лицам пожилого возраста. В результате применения радиочастотной абляции зачастую наступает полное выздоровление пациента.

Пациенты, страдающие синдромом WPW, должны периодически наблюдаться у кардиохирурга или аритмолога. Профилактика заболевания в виде антиаритмической терапии хотя и важна, но вторична.

Подводя итог статьи, нужно заметить, что дополнительные пути относятся к врожденным аномалиям. Выявление дополнительных путей гораздо менее распространено, чем их существование. И если в молодости проблема может себя никак не проявлять, то с возрастом могут появиться условия, которые приведут к развитию синдрома WPW.

– оставляя комментарий, вы принимаете Пользовательское соглашение

  • Аритмия
  • Атеросклероз
  • Варикоз
  • Варикоцеле
  • Вены
  • Геморрой
  • Гипертония
  • Гипотония
  • Диагностика
  • Дистония
  • Инсульт
  • Инфаркт
  • Ишемия
  • Кровь
  • Операции
  • Сердце
  • Сосуды
  • Стенокардия
  • Тахикардия
  • Тромбоз и тромбофлебит
  • Сердечный чай
  • Гипертониум
  • Браслет от давления
  • Normalife
  • Аллапинин
  • Аспаркам
  • Детралекс

источник

  • При чреспищеводном электрофизиологическом исследовании специальный многополюсный зонд-электрод вводят пациенту в пищевод. После установки электрода его подключают к наружному электрокардиостимулятору, генерирующему импульсы в заданном режиме. При этом регистрируют электрокардиографические показатели.
  • При проведении эндокардиального электрофизиологического исследования электроды под рентгеновским контролем вводят в полость сердца (в область септальной створки трёхстворчатого клапана, полость правого желудочка, область боковой стенки правого предсердия).
  • Приобретённая предсердно-желудочковая блокада III степени у взрослых.
  • Устойчивая предсердно-желудочковая блокада II степени или предсердно-желудочковая блокада III степени сердца, возникшая после инфаркта миокарда с блокадой в системе Хиса—Пуркинье.
  • Би- и трифасцикулярная блокада.
  • Синдром слабости синусового узла с приступами Адамса—Стокса—Морганьи (периоды асистолии с потерей сознания).
  • у детей раннего возраста при отсутствии достаточно сформированной венозной системы;
  • во время повторных вмешательств у больных с брадиаритмиями при наличии инфекционных осложнений (например, инфицирование эндокардиального электрода, электродный сепсис, бактериальный эндокардит);
  • при выполнении сочетанных операций при пороках сердца и ИБС.
  • Однокамерные стимуляторы используют один электрод, размещаемый или в правом предсердии, или в правом желудочке.
  • Двухкамерные стимуляторы воспринимают электрическую активность предсердий и стимулируют сокращения желудочков либо стимулируют как предсердия, так и желудочки. Для большинства двухкамерных электрокардиостимуляторов необходимо два электрода, при этом один из них расположен в правом предсердии, а другой — в правом желудочке.
  • Частотно-адаптивные стимуляторы могут быть как однокамерными, так и двухкамерными. Особенность этих аппаратов — наличие специального датчика (или нескольких датчиков) для определения необходимой частоты пульса. Таким образом, такой электрокардиостимулятор может увеличивать или уменьшать частоту своей работы в зависимости от изменения физиологических потребностей организма.
  • имплантацией антитахикардийных электрокардиостимуляторов и кардиовертеров-дефибрилляторов;
  • эндокардиальной высокочастотной катетерной абляцией (разрушением) проводящих путей сердца;
  • с помощью операции на открытом сердце, устраняющей дополнительные пути проведения.

Наджелудочковая экстрасистолия может носить вполне доброкачественный характер и не всегда требует лечения. При возможности устраняют этиологический фактор наджелудочковой экстрасистолии.

Лечение наджелудочковых тахикардий преследует две основные цели — купирование пароксизма наджелудочковой тахикардии и предупреждение возникновения последующих пароксизмов.

Цели лечения: профилактика ВСС вследствие брадиаритмии, устранение или облегчение клинических проявлений заболевания, а также предотвращение возможных осложнений (тромбоэмболия, сердечная и коронарная недостаточность).

Хирургическое лечение направлено на предотвращение массивной лёгочной эмболии и восстановление проходимости венозного русла. Совместное решение этих задач возможно при выполнении радикальной тромбэктомии. Однако значительная частота повторных тромбозов магистральных вен, обусловленных флебитом, плот.

Иногда необходимо сочетание немедикаментозных мероприятий с приемом лекарственных веществ, снижающих вес. Показания к применению лекарственных средств: ИМТ ≥ 30 кг/м², сочетание высокого (≥ 27 кг/м²) ИМТ с абдоминальным ожирением, наследственной предрасположенностью к сахарному диабету 2-го .

Цели лечения: выявление в лечение основного заболевания; устранение факторов, способствующих развитию аритмии; снижение летальности; подавление аритмии; уменьшение симптомов; решение вопроса о трудоспособности.

Медикаментозное лечение при вторичной лёгочной гипертензии должно быть направлено, прежде всего, на коррекцию основного заболевания. Например, при лечении больных ХОБЛ с лёгочной гипертензией необходимо использовать в полном объёме все средства для максимального улучшения бронхиальной проходимости, .

источник

бради- и тахиаритмий сердца (мерцательная аритмия, поперечная блокада, желудочковые и наджелудочковые аритмии).

Операция по установке искусственного водителя ритма будет показана при стойких, угрожающих жизни пациента, нарушениях сердечного ритма.

Имплантация всех существующих типов (одно- и двухкамерных) электрокардиостимуляторов (используется кардиостимулятор последнего поколения);

Купирование пароксизмов наджелудочковой тахикардии с помощью урежающей парной электрокардиостимуляции

Имплантация антитахикардитических электрокардиостимуляторов (самый надежный кардиостимулятор из ныне существующих)

Радиочастотная катетерная аблация аномальных проводящих путей сердца и эктопических очагов возбуждения ;

При сердечной недостаточности:

Имплантация трехкамерных кардиостимуляторов

Наружная кардиостимуляция.Наружная кардиостимуляция может быть использована для первичной стабилизации больного, но она не исключает имплантацию постоянного кардиостимулятора. Методика заключается в размещении двух пластин стимулятора на поверхности грудной клетки. Один из них обычно располагается на верхней части грудины, второй — слева сзади практически на уровне последних ребер. При прохождении электрического разряда между двумя пластинами он вызывает сокращение всех мышц, расположенных на его пути, в том числе сердца и мышц грудной стенки.

Пациент с наружным стимулятором не может быть оставлен без присмотра на длительное время. Если пациент находится в сознании, применение этого вида стимуляции вызовет у него дискомфорт вследствие частого сокращения мышц грудной стенки. К тому же стимуляция мышц грудной стенки ещё не означает стимуляцию сердечной мышцы. В целом метод недостаточно надёжен, поэтому применяется редко.

Временная эндокардиальная стимуляция (ВЭКС). Стимуляция производится через зонд-электрод, проведённый по центральному венозному катетеру в полость сердца. Операция установки зонда-электрода проводится в стерильных условиях, наилучшим вариантом является использование для этого одноразовых стерильных наборов, включающих собственно зонд-электрод и средства его доставки. Дистальный конец электрода устанавливается в правом предсердии или правом желудочке. Проксимальный конец снабжен двумя универсальными клеммами для подключения к любому пригодному наружному стимулятору.

Временная кардиостимуляция часто используется для спасения жизни пациента, в том числе как первый этап перед имплантацией постоянного водителя ритма. При определённых обстоятельствах (например в случае острого инфаркта миокардас преходящими нарушениями ритма и проводимости или в случае временных нарушений ритма/проводимости вследствие передозировки медикаментов) пациент после осуществления временной стимуляции не будет переведён на постоянную.

Имплантация постоянного кардиостимулятора.Имплантация постоянного водителя ритма — это малое оперативное вмешательство, оно проводится в рентгеноперационной. Пациенту не осуществляется наркоз, производится только местное обезболивание в области операции. Операция включает несколько этапов: разрез кожи и подкожной клетчатки, выделение одной из вен (чаще всего — латеральной подкожной вены руки, она же v. cefalica), проведение через вену одного или более электродов в камеры сердца под рентгеновским контролем, проверку параметров установленных электродов с помощью наружного прибора (определение порога стимуляции, чувствительности и др.), фиксацию электродов в вене, формирование в подкожной клетчатке ложа для корпуса кардиостимулятора, подключение стимулятора к электродам, ушивание раны.

Обычно корпус стимулятора располагают под подкожной жировой клетчаткой грудной клетки. В России принято имплантировать стимуляторы слева (правшам) или справа (левшам и в ряде других случаев — например при наличии рубцов кожи слева), хотя вопрос о размещении решается в каждом случае индивидуально. Наружная оболочка стимулятора крайне редко вызывает отторжение, так как её изготавливают из титанаили специального сплава, являющегося инертным для тела.

Читайте также:  Аритмии лечение народными способ

Чреспищеводная кардиостимуляция. Методом чреспищеводной электростимуляции иногда осуществляется и лечение: купирование пароксизмального трепетания предсердий (но не мерцательной аритмии) или некоторых видов наджелудочковых пароксизмальных тахикардий, так же может использоваться в качестве временной электрокардиостимуляции при брадиаритмиях сопровождающихся редким пульсом таких как синдром слабости синусового узла и полная AV блокада (III степени). В последнем случае должна выполняться чреспищеводная желудочковая стимуляция которая в отличие от предсердной требует большей энергии стимуляции и более глубокого положения зонда в пищеводе.

источник

Немедикаментозное (хирургическое) лечение нарушений ритма

Лекарственные препараты, широко применяемые для лечения и профилактики нарушений сердечного ритма и проводимости, в течение последних 20-30 лет постепенно вытесняются другими методами воздействия на сердечные аритмии. Почему это происходит? Дело в том, что все хорошие антиаритмические препараты стоят очень дорого, а лечение должно быть непременно длительным, постоянным, иногда – пожизненным. Отмена препарата повлечет за собой рецидив аритмии – то есть эффект всех противоаритмических средств — временный. Кроме того, многие антиаритмические препараты обладают проаритмогенным действием (способны сами провоцировать нарушения ритма сердца). Поэтому при их приеме всегда необходим строгий врачебный контроль. Некоторые особенно опасные для жизни аритмии вообще не поддаются лекарственному лечению.

Все эти факторы способствовали появлению новых, более эффективных подходов к лечению аритмий сердца. В настоящее время предложено много способов немедикаментозного лечения.

1. Электроимпульсная терапия

2. Электрическая стимуляция сердца

— Временная ЭКС (чреcпищеводная и эндокардиальная)

4. Метод катетерной деструкции

5. Дополнительные хирургические методы лечения.

Электроимпульсная терапия (ЭИТ)

ЭИТ заключается в нанесении дозированного электрического разряда с целью устранения тахиаритмий и восстановления нормального синусового ритма. Применение этого метода основывается на простом принципе: разряд электрического тока возбуждает одновременно весь миокард, временно подавляя активность любого аритмогенного очага. Этим синусовый узел вновь получает возможность взять под контроль проводящую систему и восстановить нормальный сердечный ритм.

Для стимуляции достаточно разряда очень небольшой величины. Он полностью безвреден организму человека. Электрический импульс ощущается, как легкое, непродолжительное покалывание.

Под названием электроимпульсная терапия (ЭИТ) объединяют:

1. Электрическая кардиоверсия, применяемая для ликвидации пароксизмальных тахикардий

2. Электрическая дефибрилляция, применяемая при фибрилляции и трепетании желудочков

ЭИТ осуществляют с помощью специальных дефибрилляторов, которые через электроды могут проводить электрические импульсы постоянного тока.

— Наружная, или трансторакальная (от латинского «trans» — через и «torax» — грудная клетка, то есть чрезгрудная) ЭИТ — основной наиболее распространенный метод. При этом два электрода дефибриллятора располагаются на грудной клетке (один над областью сердца, другой – либо на передней поверхности грудной клетки, либо сзади между лопатками) .

Рис. 1 Наружная электроимпульсная терапия

— Внутренняя (околосердечная) ЭИТ. При этом методе электроды непосредственно прикладывают к сердцу, например, в ходе хирургической операции на открытой грудной клетке.

— Внутрисердечная ЭИТ осуществляется с помощью специального многополюсного катетера, который через вену вводится в сердце, чаще в правый желудочек. Этот метод используют в палатах интенсивной терапии при опасных для жизни часто повторяющихся желудочковых тахикардиях.

— Чреспищеводная ЭИТ проводится следующим образом: один электрод вводится в пищевод и устанавливается на уровне предсердий, а другой находится на передней поверхности грудной клетки в области сердца. К этому приему прибегают у больных с тяжело протекающими наджелудочковыми тахиаритмиями, которые не удалось устранить чрезгрудными электрическими разрядами.

Все четыре метода ЭИТ отличаются друг от друга не только степенью приближения электродов к сердцу, но и энергией электрического разряда. Эту энергию принято измерять в джоулях (Дж) или в киловольтах (кВ).

Практически всегда ликвидация тахиаритмий и восстановление синусового ритма происходит при однократном проведении ЭИТ.

Электрическая кардиостимуляция (ЭКС)

ЭКС широко используют для лечения и профилактики различных нарушений ритма и проводимости. Электрическая кардиостимуляция – это метод, при котором роль естественного водителя ритма (синусового узла) выполняет искусственный водитель ритма. Этот водитель ритма вырабатывает электрические импульсы определенной силы и частоты. В качестве искусственного водителя ритма используют специальные аппараты – кардиостимуляторы. Каждый стимулятор состоит из источника питания, генератора электрических импульсов и электродов вместе c проводниками, соединяющими аппарат с сердцем.

ЭКС может носить временный и постоянный характер, а по назначению может быть профилактической, диагностической и лечебной.

Более подробно см. в соответствующем разделе

Кардиовертер-дефибриллятор представляет собой прибор, используемый для лечения опасных для жизни аритмий – фибрилляции желудочков и тяжелой желудочковой тахикардии.

Первый автоматический дефибриллятор был имплантирован (или вживлен) больной в 1980 году.

Более подробно см. в соответствующем разделе

Метод катетерной деструкции

Это целое направление хирургического лечения нарушений ритма. Сюда относят ряд методов, при которых очаг аритмии разрушают (то есть, проводят его деструкцию), с помощью какого-либо физического воздействия. Такие операции мало травматичны, так как они не требуют вскрытия грудной клетки.

Катетерная деструкция может применяться при тахиаритмиях (желудочковых и наджелудочковых), мерцательной аритмии, а также при наличии дополнительных путей проведения (синдром WPW).

Более подробно см. в соответствующем разделе.

Дополнительные методы хирургического лечения аритмии

К таким методам относятся разнообразные хирургические вмешательства на сердце. Определение точного местонахождения (картирование) предсердных и желудочковых проводящих путей с использованием сложных электрофизиологических систем обеспечило возможность ликвидации дополнительных путей, вызывающих тахикардии. Хирургическое прерывание дополнительных проводящих путей под электрофизиологическим контролем проводят больным с синдромом WPW (Вольфа-Паркинсона-Уайта), с другими видами наджелудочковой тахикардии, а также желудочковой тахикардией, обусловленной ишемической болезнью сердца и иными причинами.

Для исторической справки упомянем и о таком способе лечения при пароксизмальной мерцательной аритмии, как создание “коридора”. Операцию производят на открытом сердце. “Коридор” идет от синусового узла к AV-узлу со своеобразной изоляцией левого предсердия и боковой стенки правого предсердия. В результате этой операции эти узлы связываются узкой мышечной полоской (мостиком), по которой синусовый импульс достигает AV-узел. Таким образом, сохраняется возможность нормального распространения импульса даже при развитии мерцательной аритмии в остальных отделах предсердий. К сожалению, операция сопровождается значительными нарушениями кровообращения и образованием тромбов в предсердиях.

Другой вид оперативного лечения мерцательной аритмии называется «лабиринт». При этом кардиохирург производит множественные разрезы предсердия наподобие лабиринта. Множественные разрезы предсердия изменяют проведение импульсов в этом отделе сердца и тем самым улучшают внутрисердечную гемодинамику у больных с фибрилляцией предсердий.

Хирургическое вмешательство часто сочетают с лекарственным лечением, имплантацией кардиостимулятора или кардиовертера для устранения аритмии. Разнообразные методы, которыми располагают медики, позволяют подобрать индивидуальное лечение для каждого больного.

Нужно помнить, что при проведении хирургических операций возможны различные осложнения. До сих пор мнение специалистов по поводу хирургического лечения неоднозначно. Поэтому кардиологи должны проводить тщательный отбор больных и направлять для кардиохирургического лечения только тех пациентов, у которых аритмия представляет реальную угрозу для жизни, и все другие методы терапевтического воздействия оказались неэффективными.

Эти операции не доведены на данный момент до совершенства и поэтому не применяются достаточно широко. Но все же очень «подкупает» перспектива хирургического лечения – навсегда избавится от аритмии. Мировая кардиохирургия постоянно развивается и совершенствуется, и, кто знает, может будущее в лечении аритмий именно за кардиохирургами.

В процессе ознакомления с нашей книгой вы неоднократно в разделе причин того или иного вида нарушения ритма могли прочитать, что одной из самых распространенных является ишемическая болезнь сердца (ИБС) а конкретнее – инфаркт миокарда. Часто аритмия является единственным проявлением этого серьезного заболевания. Именно поэтому лечение ИБС, как первопричины аритмии, может дать положительный результат, то есть привести к исчезновению перебоев, сердцебиения и неприятных ощущений в груди.

Нормальную работу сердца обеспечивает поток крови, идущий по сосудам, которые называются коронарными артериями. При сужении или закупорке одной из коронарных артерий поступление к зоне миокарда, которая питается этой артерией, прекращается. Это состояние и называется ишемией. Если она кратковременна и не вызывает необратимых изменений в миокарде, то такой вид ишемии называется стенокардией. При развитии необратимых изменений в сердце, возникает инфаркт миокарда. Буквально это означает «смерть сердечной мышцы». Самая частая причина сужения просвета артерий – образование атеросклеротической бляшки.

Нарушения ритма сердца возникают более чем у 90% людей, впервые перенесших инфаркт, причем эти аритмии возникают чаще в течение первых суток. Они повинны приблизительно в половине смертей после инфаркта миокарда. Аритмия может привести к остановке сердца вследствие фибрилляции желудочков.

Если говорить о хирургическом лечении ишемической болезни сердца, то оно имеет более чем семидесятилетнюю историю. В начале 60-х годов прошлого века в отличие от прошлых лет кардиохирурги стали разрабатывать операции непосредственно на коронарных артериях. Этому способствовали два немаловажных фактора:

1. Внедрение метода коронарной артериографии.

Коронарография — рентгеновское исследование коронарных артерий с введением в них через катетер контрастного вещества. Этот метод исследования позволяет увидеть просвет

точно установить локализацию, распространенность и степень ее закупорки (обструкции).

Рис. 2 Коронарография («Новая жизнь сердца» М. Дебейки стр.273 рис. 18.1).

На первом рисунке нормальные коронарные артерии (1 — катетер), на втором рисунке пораженные коронарные артерии.

2. Разработка и усовершенствование оперативных вмешательств, позволяющих восстановить нормальное кровообращение в артерии ниже места закупорки.

Для решения вопроса об операции необходимо оценить функцию сердца: выполнить все необходимые обследования, включая пробу с физической нагрузкой.

В зависимости от результатов перечисленных исследований может быть предложено хирургическое лечение. Важное значение для определения показаний к операции имеют протяженность пораженного участка сосуда, распространенность атеросклеротического поражения артерий, функция левого желудочка, общее состояние больного.

Не все больные нуждаются в операции и могут перенести ее. Несомненно, что при некоторых формах болезни операция либо не приносит пользы, либо невыполнима. Хирургическое лечение не показано больным, если у них, кроме ИБС, имеются серьезные заболевания других органов (тяжелые заболевания легких и почек, истощение и другое).

Если говорить о возрасте, то он сам по себе не является противопоказанием к оперативному вмешательству. Опыт многих кардиохирургов доказывает, что при правильном подборе и удовлетворительном общем состоянии больных, операция может быть успешно выполнена и в 70-80 лет без значительного риска.

На показания к операции влияют, таким образом, самые разнообразные факторы, требующие компетентного решения кардиолога и кардиохирурга. В итоге решение о выполнении операции выносится совместно врачами и больным, после того как пациента полностью осведомляют о его заболевании.

Первыми из операций на коронарных артериях были выполнены эндартерэктомия и ангиопластика заплатой. В настоящее время существуют несколько основных хирургических вмешательства, применяемых для лечения окклюзирующих (суженых) заболеваний коронарных артерий, — эндартерэктомия, шунтирование и баллонная ангиопластика.

Эндартерэктомия – хирургическое вмешательство, при котором вскрывают артерию и из ее стенки вылущивают и удаляют атеросклеротическую бляшку. Разрез в стенке артерии ушивают непосредственно, либо с помощью заплаты, позволяющей предупредить сужение сосуда. Эндартерэктомия заключается в удалении атероматозной бляшки путем ее отслаивания от стенки артерии.

Рис. 3 Эндартерэктомия («Новая жизнь сердца» М. Дебейки стр. 280рис. 18.5)

Операцию начинают с продольного рассечения артерии в пределах здорового участка выше места сужения (окклюзии) и продолжают разрез до неизмененной стенки ниже окклюзии. Затем находят место, с которого можно начать отслаивать бляшку от стенки артерии, удаляя бляшку подобно тому, как снимают корку с апельсина. После этого отверстие в стенке артерии закрывают аутовенозной (из собственной вены) заплатой или подшивают к нему конец аутовенозного шунта.

Обходное шунтирование является операцией выбора для большинства больных, нуждающихся в хирургическом лечении. Эта операция используется для нормализации кровотока, когда ниже места сужения коронарной артерии подшивают трансплантант. Оно проводится под общим обезболиванием в условиях искусственного кровообращения. В качестве трансплантанта для шунтирования коронарных артерий используют чаще аутовену (чаще большую подкожную вену), взятую с голени. Ее удаление не приводит к расстройству кровообращения, так как на ноге есть множество других вен, восполняющих функцию удаленных вен.

Рис. 4 Обходное (аутовенозное) шунтирование («Новая жизнь сердца»

М. Дебейки стр. 281 рис. 18.6)

Вопрос о том, продлевает ли жизнь больных коронарное шунтирование, оставался длительное время нерешенным. Но сейчас получены данные, позволяющие ответить на этот вопрос положительно.

Нельзя не упомянуть о таком важном методе лечения как баллонная ангиопластика. Ангиопластика — пластическая операция на сосуде. Приставка ангио- происходит от греческого слова ”angios”, которое означает «сосуд». Ангиопластика – хирургическое восстановление сосудистой стенки, а ангиопластика заплатой – хирургическое вмешательство, при котором для расширения просвета артерии в разрез ее стенки вшивают заплату.

Во время баллонной ангиопластики катетер вводят в коронарную артерию, с целью восстановления ее проходимости. На конце этого катетера находится маленький баллончик, используемый для расширения просвета сосуда.

Рис. 5 Баллонная ангиопластика («Новая жизнь сердца» М. Дебейки стр. 207 рис. 14.1)

У небольшого процента прооперированных пациентов возможно повторное сужение коронарных артерий. В этих случаях устанавливается коронарный стент – проволочный трубчатый каркас из нержавеющей стали, который расширяется в просвете артерии и остается там, укрепляя стенку сосуда.

Рис. 6 Имплантация коронарного стента («Новая жизнь сердца»

М. Дебейки стр. 209 рис. 14.2)

Несмотря на достаточно широкий спектр различных методов оперативного лечения, кардиохирурги не останавливаются на достигнутом, а продолжают искать новые подходы к лечению для больных ишемической болезнью сердца.

Подготовлено по материалам книги «Нарушения ритма сердца»

Несмотря на использование традиционных или нестандартных антиаритмических препаратов и имплантируемых стимуляторов, у части больных сохраняется инвалидизирующая или угрожающая жизни тахикардия. Для лечения таких больных были разработаны хирургические методы, применяемые в сочетании с ЭФИ.

Как известно, предсердно-желудочковые электрические соединения включают в себя нормальную проводящую систему (АВ-узел — пучок Гиса, волокна Пуркинье) и дополнительные проводящие пути. Эти соединения могут быть необходимым звеном в цепи циркуляции волны возбуждения при наджелудочковой аритмии, такой как ортодромная реципрокная тахикардия; или же они действуют как пассивные проводники частых предсердных импульсов, например при трепетании предсердий. Механический разрыв такого соединения либо прекращает аритмию (в первом случаев), либо блокирует проведение в желудочки (во втором случае). Если дополнительные предсердно-желудочковые проводящие пути отсутствуют, желудочковый ритм становится зависимым от активности атриовентрикулярного или желудочкового водителя ритма или определяется имплантированным стимулятором. Для установления локализации таких путей необходимо интраоперационное электрофизиологическое картирование. При проведении эндокардиального картирования с криохирургической деструкцией системы АВ-узел — пучок Гиса удалось вызвать АВ-блокаду у 17 из 22 больных с инвалидизирующей наджелудочковой тахикардией [95]. Для определения локализации дополнительных путей АВ-проведения используется эпикардиальное картирование. В одном из недавних исследований хирургический разрез, выполненный на основании данных картирования, позволил устранить дополнительные пути у 80 % больных с синдромом Вольфа—Паркинсона—Уайта [96]. Смертность на операционном столе в обоих исследованиях составила 0 %.

Стойкая желудочковая тахиаритмия обычно наблюдается при тяжелом поражении коронарных артерий, часто на фоне перенесенного инфаркта и формирования аневризмы. Лечение повторной желудочковой тахикардии у таких больных осуществляется с помощью реваскуляризации коронарных артерий и аневризмэктомии. В ранних работах сообщалось о высоких показателях выживаемости (87%) при использовании данных методов [97]. Недавние исследования заставили усомниться в этой статистике; в них отмечается 50 % частота рецидивов аритмии [97, 98]. У больных, подвергавшихся коронарной реваскуляризации по поводу желудочковой тахиаритмии, электрофизиологическое исследование проводится как до, так и после операции; у 40 % из них после операции наблюдается либо спонтанная, либо вызываемая программируемой стимуляцией желудочковая тахикардия [99].

Современные методы эндокардиального и эпикардиального электрофизиологического картирования позволяют определить области ранней активации при желудочковой тахикардии. Такие области располагаются обычно в эндокардиальной пограничной зоне миокардиального рубца, и их иссечение различными хирургическими методами прекращает тахикардию и предупреждает ее повторное возникновение. При проведении этой процедуры рецидивы тахиаритмии отмечаются менее чем в 30 % случаев [98—100]. Эти воодушевляющие результаты свидетельствуют о том, что хирургическое лечение, основывающееся на данных электрофизиологического исследования, эффективнее обычной реваскуляризации и аневризмэктомии у больных с неподдающейся фармакотерапии желудочковой тахиаритмией. Аналогичные методы столь же успешно применяются у больных с тахикардией, не связанной с ишемической болезнью сердца [101].

Катетерная деструкция. Несмотря на низкую смертность при хирургической деструкции АВ-узла и дополнительных АВ-путей, ведется поиск альтернативных методов, менее дорогостоящих и позволяющих избежать потенциальных осложнений, связанных с операцией на открытом сердце. Одним из таких методов является катетерная деструкция. Она заключается в следующей: обычный катетер для стимуляции подводится к интересующей структуре (с учетом данных эндокардиального электрофизиологического картирования) и производится синхронизированное прямое воздействие током (электрошок). В нескольких работах сообщается об успешной катетерной деструкции в области АВ-узла — пучка Гиса у больных с рефрактерной наджелудочковой тахикардией [102, 103]. Хорошие результаты были получены и у больных с дополнительными АВ-путями, эктопической аритмией АВ-соединения и фокальной желудочковой тахикардией [104—106].

Предпринимались неоднократные попытки использования данных инвазивного электрофизиологического исследования для прогнозирования течения заболевания и смертности. Первоначально исследования такого рода проводились у больных с нарушениями проведения с целью идентификации групп высокого риска развития полной блокады сердца. Как отмечалось выше, в большинстве случаев данные тесты оказались недостаточно специфичными. Попытки повышения специфичности путем сочетания ЭФИ с провоцирующим введением препаратов также имели ограниченный успех у больных с аномалиями проведения и нарушениями функции синусового узла [83—85].

Данные целого ряда исследований говорят о высокой прогностической значимости электрофизиологического тестирования у больных, переживших эпизод внезапной сердечной смерти [53, 55, 65, 72, 76—78]. Невызываемость желудочковой тахиаритмии во время ЭФИ свидетельствует о низкой вероятности повторного возникновения аритмии в течение последующих месяцев. Аналогично этому, невозможность подавления вызванной тахикардии терапевтическими или хирургическими методами связывают с 90 % частотой рецидивов аритмии. Два недавно проведенных исследования заставляют усомниться в этих данных [66, 74]. Возможность сопоставления результатов указанных исследований ограничивается существенными различиями в используемых схемах стимуляции и критериях оценки положительной реакции. С помощью регрессионного анализа Swerdlow и соавт, сумели показать, что реакция на антиаритмическую терапию во время ЭФИ служит независимым прогностическим показателем выживаемости у больных с желудочковой тахиаритмией [107].

Недавно электрофизиологическое тестирование было проведено с целью выявления групп высокого риска внезапной смерти среди лиц, перенесших инфаркт миокарда [108—110]. Хотя такое тестирование, по-видимому, имеет прогностическую значимость, менее инвазивные и не столь дорогостоящие методы, такие как определение фракции выброса левого желудочка, представляются не менее (если не более) ценными в этом отношении. Начата работа по определению возможности клинического применения ЭФИ у больных со стабильной формой заболевания коронарных артерий и нестойкой желудочковой тахикардией [111, 112].

Ранние электрофизиологические исследования заключались в регистрации внутриполостной электрической активности при спонтанном ритме с помощью обычных электродов для стимуляции. В современных методах используются электроды, устанавливающиеся в нескольких точках эндокарда для одновременной стимуляции и регистрации. Таким образом, различные электрофизиологические параметры определяются как при спонтанном ритме, так и во время стимуляции. С помощью программируемой стимуляции можно вызвать множество различных нарушений ритма, электрофизиологическая природа которых определяется методом картирования. Можно также оценить действенность лечебных и профилактических средств у больных с той или иной аритмией. При проведении ЭФИ в каждом случае следует учитывать конкретную ситуацию и особенности состояния больного, чтобы минимизировать затрачиваемое время, средства и риск осложнений. Для этого исследователь должен прекрасно ориентироваться во всех аспектах электрофизиологии и иметь в своем распоряжении хорошо оборудованную лабораторию катетеризации.

Последние два десятилетия благодаря внедрению внутрисердечных электрофизиологических методов исследования ознаменованы изучением механизмов аритмий. Необходимо отметить, что первая операция по поводу жизнеугрожающей аритмии была выполнена в 1968 г. С тех пор проделан огромный путь, в результате которою к настоящему времени хирургическая аритмология практически полностью перешла в интервенционную кардиологию. Современные знания и техника позволили оказать эффективную помощь больным с самыми сложными нарушениями ритма сердца, включая наличие нескольких видов аритмий или аритмий, сочетающихся с пороками сердца.

Сердечные аритмии могут возникать в результате нарушения :

3) образования и проведения импульсов.

При этом различают тахиаритмическую и брадиаритмическую аритмии; пароксизмальные и непароксизмальные тахикардии. Гемодинамически значимыми аритмии становятся при пульсе более 160 и менее 40 уд/мин. Это может приводить к ишемии головного мозга и потере сознания.

Причин возникновения аритмий много. Их подразделяют на врожденные и приобретенные. Среди приобретенных аритмий наиболее частыми причинами являются атеросклероз, инфаркт миокарда, повреждения проводящих путей при внутрисердечных операциях, ранениях, прием лекарственных и токсичных (курение, алкоголь) веществ, гипертиреоз, миокардиты, анемия, шок, гиперкинетический синдром и др.

Читайте также:  Беталок при аритмии сердца отзывы

Водителем ритма у человека, как известно, является синусный узел. Далее по пучку и ножкам Гиса нервное возбуждение передается на мышцы желудочков. При предсердно-желудочковой (атриовентрикулярной) блокаде пульс урежается до 20-40 уд/мин. При этом на ЭКГ через равные промежутки времени регистрируются зубцы Р и комплекс QRS, однако при аритмиях между ними нет никакой зависимости.

Основным методом диагностики аритмий является ЭКГ в обычных 12 отведениях со скоростью движения бумаги 50-25 мм/с. В настоящее время все чаще применяют запись ЭКГ в течение 12-24 ч и более на магнитную ленту с помощью портативного специального аппарата, который больной носит с собой (холтеровское мониторирование). Современные возможности позволяют исследовать электрофизиологию сердца методом внутрисердечного картирования, которое более точно может выявить топические очаги патологии для целенаправленного воздействия на них в ходе операции (так называемая навигационная техника электрофизиологии сердца).

У взрослых считают частоту сердечных сокращений в покое свыше 100 уд/мин, когда водителем ритма является синоатриальный узел. Во время синусовой тахикардии частота пульса не превышает 160 уд/мин и только при физической нагрузке может достигать 200 уд/мин. Возникают условия для неблагоприятного функционирования сердца, его повышенной работы и ишемии.

Причинами синусовой тахикардии бывают инфаркт миокарда, миокардиты, воспалительные заболевания других локализаций (пневмония, перитонит и др.), гиповолемия, прием лекарственных и токсичных (курение, алкоголь) веществ, гипертиреоз, анемия, шок, гиперкинетический синдром, психоэмоциональное напряжение и другие причины.

Клиническая картина.

Во время синусовой тахикардии больные ощущают сердцебиение, чувство стеснения в груди, усталость, одышку. Обычно синусовая тахикардия самопроизвольно начинается и постепенно самопроизвольно заканчивается. На ЭКГ при этом каждому комплексу предшествует зубец Р, а продолжительностью интервала Р-Р менее 0,6 с.

Лечение синусовой тахикардии направлено на ликвидацию этиологического фактора, ее обусловившего. При отсутствии хронических органических заболеваний больным необходимо исключить кофе, крепкий чай, курение, острую пищу и алкоголь. Показано также использование седативных препаратов, психотерапии, транквилизаторов.

Прогноз синусовой тахикардии связан с основным заболеванием, его тяжестью и динамикой развития.

Характеризуется частотой пульса менее 50 уд/мин. Синусовая брадикардия имеет много причин развития — черепно-мозговую травму, брюшной тиф, вирусный гепатит, кардиомиопатии, микседему, желтуху, гиперкалиемию, уремию, отравление грибами, опухоли головного мозга и др.

Клиническая картина.

Чаше всего субъективных ощущений больные не испытывают, однако при резком развитии брадикардии могут появляться головокружение, слабость, неприятные ощущения в груди, одышка, обмороки.

На ЭКГ при синусовой брадикардии определяется длительность интервала Р-Р более 1 с при сохранении структуры всего комплекса. Иногда отмечается удлинение интервала P-Q. При синусовой брадикардии может развиться и синусовая аритмия.

В большинстве наблюдений при данной патологии не наступает существенных сдвигов гемодинамики, поэтому лечения, как правило, не требуется, исключая развитие обмороков или снижение АД. Необходимо лечить основное заболевание. Прогноз также зависит от динамики и тяжести основной патологии.

Синусовая аритмия — состояние, когда импульс формируется в синоатриальном узле с периодически изменяющейся частотой. Считают, что это может быть связано со смещением водителя ритма в пределах проксимального и дистального отделов атриовентрикулярного узла. Чаще всего это наблюдается при атриовентрикулярной блокаде II и III степени. Иногда она развивается в связи с фазами дыхания (дыхательная аритмия у пожилых и подростков).

Клиническая картина.

Синусовая аритмия чаще всего не вызывает неприятных ощущений, за исключением ее сочетания с резкой брадикардией. На ЭКГ разница интервалов Р-Р составляет 0,12 с и более. При дыхательной синусовой аритмии прогноз благоприятный, специального лечения не требуется. При недыхательной синусовой аритмии требуется лечение основного заболевания.

Характеризуется тем, что источник импульсов смещается и пределах проводящей системы предсердий или от области синоатриального узла к атриовентикулярному узлу и наоборот.

Этот вид аритмии может возникать у здоровых людей в связи с изменениями тонуса блуждающих нервов. Миграция наджелудочкового ритма не сопровождается неприятными ощущениями. Клинически этот вид аритмии нельзя отличить от синусовой аритмии. На ЭКГ при мигрирующем наджелудочковом ритме имеются различной формы зубцы Р и различные интервалы P-R.

Специфического лечения этого вида аритмии не проводят. Назначают препараты, влияющие на ход основного заболевания.

Узловой ритм — это ритм атриовентрикулярного соединения в условиях подавления автоматизма синоатриального узла. При данной аритмии импульсы генерируются с частотой 40-65 уд/мин. Диагноз устанавливают при наличии трех импульсов иод-ряд и более.

На ЭКГ выявляется отрицательный зубец Р у который совпадает с комплексом QRS или наступает позже него.

Лечения данного вида аритмии обычно не проводят.

Характеризуется тем, что импульсы возникают в желудочках (в ножках Гиса или волокнах Пуркинье). Этот вид аритмии наблюдается при полных атриовентрикулярных блокадах, когда предсердные импульсы не достигают желудочков сердца.

Клиническая картина аритмии связана с основным заболеванием и частотой сердечного ритма. При урежении пульса до 30-20 уд/мин могут развиваться приступы Морганьи-Адамса-Стокса с потерей сознания, резкими сдвигами гемодинамики и сердечной недостаточностью.

На ЭКГ выявляется уширение желудочковых комплексов (более 0,12 с) с частотой менее 50 уд/мин. Зубцы Р отсутствуют либо они не связаны с комплексом QRS.

Лечение направлено на учащение ритма (чаще имплантация временного или постоянного водителя ритма -кардиостимулятора (рис.1).

Прогноз зависит от прогрессирования основного заболевания.

Рис.1. Кардиостимулятор ЭКС-552.

Характеризуется возникновением импульса (или импульсов) эктопической природы, приводящего(их) к нарушению последовательности сокращений отделов сердца. Экстрасистолии могут быть преждевременными (опережающими обычный импульс) или «выскакивающими», когда активируются центры 2-го и 3-го порядка в условиях угнетения основного водителя ритма.

Этот вид аритмии встречается наиболее часто, при этом ЧСС увеличивается. Суточное холтеровское мониторирование позволяет выявить экстрасистолию у 70 % мужчин в возрасте 35-59 лет и у 20-30 % мужчин в более молодом возрасте. В большинстве клинических наблюдений экстрасистолия не приводит к нарушениям кровообращения. Причинами ее являются появление очага возбуждения вне синусного узла.

Клиническая картина.

В большинстве наблюдений экстрасистолия не вызывает неприятных субъективных ощущений и выявляется чаще случайно на врачебных осмотрах. Иногда больные выявляют у себя (на короткое время) дискомфорт в грудной клетке, ощущение толчка, остановки сердца, избыточной пульсации в груди, надчревье, шее или голове. При пальпации пульса или аускультации определяется добавочный толчок или сокращение сердца.

Характерным признаком на ЭКГ является преждевременное появление комплекса. В зависимости от эктопического очага экстрасистолы они могут быть наджелудочковыми или желудочковыми (отличаются различной формой).

Лечение экстрасистол при отсутствии неприятных ощущений не требуется. При появлении длительных неприятных ощущений, а также при ИБС имеется высокий риск внезапной смерти из-за фибрилляции желудочков. Необходимые лечебные мероприятия включают обеспечение правильного режима груда и отдыха, занятие физкультурой и психотерапией, запрещение курения, приема алкоголя и кофе, устранение метеоризма, запоров, переедания, лечение хронических заболеваний. фармакологическое лечение.

Характеризуется внезапным началом и внезапным прекращением приступа учащения сердечного ритма (более 100 уд/мин, иногда до 220 уд/мин). В зависимости от расположения эктопического очага они могут быть наджелудочковыми и желудочковыми.

Клиническая картина этого вида аритмии зависит от вида эктопического очага и частоты сердечного ритма.

У большинства больных приступ пароксизма наступает без предвестников. Начало его больные описывают как внезапный толчок в груди. При этом ухудшается самочувствие. Приступы обычно кратковременны, проявляются сердцебиением, одышкой, головокружением, провоцируют стенокардию. После приступа больные ощущают общую слабость, повышенное потоотделение, шум в ушах, дрожь, иногда тошноту и позывы к мочеиспусканию.

При обследовании выявляются частый малый пульс, маятникообразный ритм сердца (I и II тоны сердца сливаются). Размеры сердца практически не меняются. Вены шеи нередко набухают и пульсируют синхронно артериям. АД может повышаться, но при затянувшемся приступе снижается. Развивается сердечная недостаточность.

На ЭКГ в зависимости от вида пароксизмальной тахикардии имеются разные виды комплексов. Так, могут появляться следующие изменения: иногда исчезает или становится отрицательным зубец Р, удлиняется комплекс P-Q, возникают аберрантные желудочковые комплексы.

Лечение включает два этапа :

— лечение приступа пароксизмальной тахикардии консервативными методами, направленными на усиление вагусного эффекта, а также фармакологическими препаратами, электроимпульсной терапией;

— профилактику повторных приступов (седативные, психотропные препараты, лечение основного заболевания).

3.Ускоренный желудочковый ритм — редкая форма нарушений наджелудочкового ритма, характеризующаяся его учащением, прерывающимся синусовыми импульсами. Он вызывается ускорением ритма атриовентрикулярного соединения, а также ускорением предсердного ритма. Чаще эта форма нарушений ритма встречается у детей. Длительное время эта аритмия протекает бессимптомно. Иногда больные жалуются на сердцебиения. Пульс у таких больных аритмичен, частый.

На ЭКГ определяется отрицательный ретроградно проведенный зубец Р, возникающий после комплекса PQRST.

Лечение таким больным осуществляется антиаритмическими препаратами.

Связано с наличием частых и регулярных (220-250 уд/мин) сокращений предсердий.

Механизмы развития трепетаний предсердий аналогичны развитию пароксизмальной тахикардии. Это подтверждает факт возможного перехода одного вида аритмий в другой.

Клиническая картина.

Трепетание предсердий может протекать в виде пароксизмов, но может быть и постоянной формы. Проявления трепетаний предсердий схожи с клинической картиной пароксизмальных тахикардии и зависят от характера поражения миокарда. ЭКГ-признаки этого вида аритмии представляют волны F, образующие волнообразную кривую (пилообразной формы). Ширина и форма желудочковых комплексов обычно не изменены.

Принципы лечения трепетания предсердий схожи с лечением пароксизмальных тахикардий. Наряду с фармакологическим применяют электроимпульсное лечение (через электрод, внутривенно введенный в правое предсердие), которое практически в 100 % клинических наблюдений имеет лечебный эффект. Прогноз относительно благоприятен. Известны случаи трепетания предсердий длительностью до 20 лет. Однако во время приступов могут развиваться тромбоэмболии.

Характеризуется появлением частых (более 350 уд/мин) нерегулярных предсердных импульсов. Систола предсердий заменяется некоординированным сокращением мышечных волокон. Желудочки сердца при этом сокращаются аритмично. Электрофизиологическими механизмами развития мерцательной аритмии являются появление в предсердиях многих очагов возбуждения, генерирующих импульсов. Это приводит к некоординированным сокращениям мышечных волокон.

Пpeдpacполагающими факторами развития этого вида аритмии являются гипокалиемия, избыточное растяжение левого предсердия, гипоксия, усиление тонуса вагуса. Нередко провоцирует развитие аритмии физическое или эмоциональное перенапряжение, злоупотребление алкоголем, курением, прием кофе, ИБС, гипотиреоз, пороки сердца, миокардиопатия, сердечная недостаточность.

Клиническая картина заболевания зависит от выраженности гемодинамических нарушений, что в свою очередь обусловлено видом аритмии и характером заболевания сердца. Мерцательная аритмия бывает тахи-, нормо- и брадисистолической формы. Наиболее часто она протекает по типу тахисистолической формы. Субъективные ощущения при ней одинаковы с другими видами пароксизмальной тахикардии (сердцебиение, одышка, быстрая утомляемость).

На ЭКГ регистрируются отсутствие зубцов Р и наличие небольших по амплитуде волн; нерегулярность желудочных комплексов нормальной или измененной конфигурации; сопутствующая блокада ножек пучка Гиса, иногда полная атриовентрикулярная блокада (феномен Фредерика). При феномене Фредерика имеется замедленная деятельность желудочков сердца ввиду того, что водителем ритма становится одна из ножек пучка Гиса.

Лечение пароксизмальной мерцательной аритмии включает купирование приступа тахикардии, устранение (по возможности) причин, ее обусловивших, профилактику рецидивов. Для этого применяют фармакологические препараты, электростимуляцию правого предсердия, лечение основного заболевания.

Если аритмия длится более 2 нед, то ее считают постоянной, так как синусовый ритм при этом восстанавливается крайне редко. Такая форма мерцательной аритмии свидетельствует об отсутствии органической патологии сердца, и больные длительное время сохраняют трудоспособность. Наоборот, при выраженной сердечной недостаточности и увеличении размеров сердца прогноз неблагоприятен.

Синдром бради-тахикардии характеризуется чередованием периодов тахикардии и брадикардии. Чаше всего это связано с фиброзом и кардиосклерозом миокарда предсердий при ИБС, после перенесенных миокардитов, а также при кардномиопатиях.

У больных наблюдаются приступы сердцебиения, сопровождающиеся головокружениями и обмороками. На ЭКГ регистрируют синусовую брадикардию, синоатриальные блокады, экстрасистолы, пароксизмальные тахикардии вплоть до фибрилляции желудочков. Медикаментозное лечение малоэффективно. Показана операция имплантации постоянного водителя ритма.

Существуют и другие, более редкие формы нарушения проводимости желудочков сердца — пароксизмальная желудочковая тахикардия, ускоренный идиовентрикулярный ритм, трепетание и фибрилляция желудочков и их асистолия. Зачастую развитие их носит ургентный характер и требует принятия быстрых диагностических и лечебных мероприятий в условиях реанимационного отделения с обеспечением проходимости дыхательных путей, искусственным дыханием, наружным массажем сердца, дефибрилляцией или неотложной электростимуляцией сердца и коррекцией других возникших изменений.

В профилактике и лечении данного вида аритмий в последнее время все шире стали использовать имплантируемые дефибрилляторы-кардиовертеры. Последние поколения этих устройств имеют не только антитахикардитическое устройство, но и детекцию наджелудочковых форм тахиаритмий, в том числе мерцательной. Это позволяет избежать внезапной смерти у 98 % больных в течение 2 лет и у 92 % больных в течение 5 лет.

Характеризуются замедлением проведения импульсов или их выпадением от синоатриального узла к предсердиям.

При этом возникают приступы брадикардии с частотой, обычно в 2 раза реже нормальной.

Больные во время приступа аритмии ощущают головокружение, могут быть обмороки.

На ЭКГ отмечается выпадение зубца Р, которому предшествует постепенное укорочение интервалов Р-Р. Во время пауз возможно появление «выскакивающих»» импульсов или ритмов. Показано применение специального внутрисердечного картирования.

Лечение обычно оперативное — имплантация искусственных водителей ритма.

Остановка предсердий — состояние, при котором имеется стойкое прекращение сокращений предсердий. Данное состояние бывает у больных с органическими заболеваниями сердца, в терминальных стадиях, при кардиомиопатиях и интоксикациях.

Клинические проявления зависят от основной патологии. Иногда выявляются брадикардия и обмороки.

На ЭКГ выявляется отсутствие зубца Р, а также ответа при внутрисердечной, через правое предсердие, электростимуляции. Источником импульсов в этом случае становятся нижележащие структуры (атриовентрикулярное соединение или ножки пучка Гиса).

Лечение основного заболевания. При урежении ритма показана имплантация кардиостимулятора. Прогноз заболевания зависит от динамики основной патологии.

Представляет собой нарушения проведения возбуждения от предсердий к желудочкам. Блокада характеризуется замедлением или полным прекращением проведения импульса.

В зависимости от тяжести выделяют три степени блокады :

I степень характеризуется удлинением времени проведения импульса. На ЭКГ удлиняется интервал P-Q. Лечение данного вида блокады консервативное;

II степень блокады характеризуется тем, что часть импульсов не проводится к желудочкам. На ЭКГ отмечается постепенное увеличение интервалов P-Q. Желудочковый комплекс при этом может быть нормальным или расширенным. Иногда на 3 зубца Р может быть 2 желудочковых комплекса, иногда выпадает каждый 2-й желудочковый комплекс. Лечение консервативное, а при невысоком его эффекте показана имплантация искусственного водителя ритма;

III степень блокады характеризуется тем, что ни один импульс из предсердия далее не проводится. На ЭКГ видна полная независимость предсердных и желудочковых комплексов по частоте. Клиническая картина зависит от степени брадикардии. При резком урежении ритма больные отмечают сердцебиение и перебои в работе сердца, быструю утомляемость, головокружения и потерю сознания. Лечение показано при значительном урежении ритма сердца (менее 40 уд/мин). Абсолютным показанием к имплантации кардиостимулятора являются приступы Морганьи- Адамса-Стокса (периоды асистолии с потерей сознания). Медикаментозное лечение показано при наличии противопоказаний к операции.

Иногда наблюдаются при ИБС, приобретенных и врожденных пороках, кардиофиброзе, остром или хроническом легочном сердце. Блокада может быть полной или неполной, а также преходящей или постоянной. При этом наблюдается уширение желудочкового комплекса более 0,1 с. Диагноз устанавливают с помощью ЭКГ, холтеровского мониторирования или картирования сердца.

На ЭКГ полная блокада характеризуется уширением желудочкового комплекса, его расщеплением в правых грудных отведениях, глубокого и широкого зубца S, смещением сегмента ST вниз с отрицательным зубцом Т в правых грудных отведениях.

Наличие блокады ножек пучка Гиса не требует специального лечения, однако его следует учитывать при назначении препаратов, тормозящих проведение возбуждения (например, новокаинамида или аймалина).

Характеризуется тем, что импульс проходит к одному или обоим желудочкам быстрее, чем в нормальных условиях.

Морфологически это связано с наличием дополнительных проводящих путей сердца, расположенных вне атриовентрикулярного узла. Наряду с преждевременным возбуждением желудочков имеется ретроградное возбуждение предсердий сердца.

Преждевременное возбуждение желудочков может протекать по типу феномена Вольффа-Наркинсона-Уайта. При этом феномене в определенной части желудочков возбуждение начинается раньше нормального. Возникает тахикардия (иногда до 200-300 уд/мин и более) с типичной картиной на ЭКГ: интервал Р- Q меньше 0,12 с, появление дельта-волны, которая отражает активность преждевременно возбужденного желудочка и расширение интервала Q-P более 0,1 с).

Существует 3 вида дополнительных проводящих путей :

— атриовентрикулярный путь (правый и левый пути Кента);

— атрионодальный путь (пучок Джеймса);

— нодовентрикулярный путь (пучок Махайма).

Феномен преждевременного возбуждения может проявиться в любом возрасте и регистрируется у 0,1 -0,15 % взрослого населения, хотя считают, что дополнительные проводящие пути являются врожденными. Нередко он сочетается с ИБС, ревматическими пороками, миокардитами и др.

На ЭКГ имеется деформированный комплекс QRS (дельта-волны) и укороченный интервал P-R. Иногда регистрируются комплексы пароксизмальной наджелудочковой тахикардии. реже — трепетание и мерцание предсердий.

Клинически больные могут ничего не отмечать. Иногда во время приступа больные ощущают сердцебиение; значительно снижается сердечный выброс, развивается артериальная гипотензия с ишемией головного мозга, сердца, почек.

Лечение данного вида аритмии необходимо только при возникновении приступов тахикардии. При этом показаны как фармакологические препараты, так и оперативное лечение в виде деструкции дополнительных проводящих путей с предварительным картированием сердца.

В последние годы существенно расширились возможности оперативного лечения нарушений ритма сердца различного генеза. Появились принципиально новые технологии, которые существенно увеличили диапазон лечебных воздействий, особенно у тяжелой категории больных. К таковым относятся мини-инвазивная хирургия, робототехника, молекулярная и генная терапия сердечной недостаточности, гибридные методы эндоваскулярной и традиционной кардиохирургии, методы дооперационного и интраоперационного трехмерного изображения, а также эндоскопическая транскатетерная фульгурация атривентрикулярного узла для создания полной поперечной блокады с последующей постоянной ЭКС; ультразвуковое, лазерное и радиочастотное воздействие на очаг аритмии, а также совершенствование традиционного хирургического лечения нарушений ритма сердца, таких как электрокардиостимуляция, и открытых вмешательств на сердце.

Изучение механизмов развития различных видов аритмий и совершенствование методов исследования позволили разработать принципиально новые методы лечения, среди которых следует отметить создание и клиническое применение электрокардиостимуляторов (ЭКС) разных моделей.

Современные ЭКС имеют широкие возможности модуляции импульсов по амплитуде, частоте и форме. Они изготовлены из современных био-совместимых материалов и имеют высокую степень надежности. Программирование кардиостимулятора выполняется перед операцией. Иногда требуется перепрограммирование имплантированного больному прибора. Длительность операции небольшая (в пределах 1 ч). Травматичность ее также невелика. Данное оперативное вмешательство осуществляется практически во всех регионах России. Некоторые модели ЭКС могут подстраиваться под режим физической нагрузки больного, другие синхронизируются с импульсами предсердий. К настоящему времени разработаны имплантируемые кардиовертеры-дефибрилляторы, позволяющие адекватно лечить желудочковые аритмии, особенно постифарктные.

Техника операции электрокардиостимуляции состоит в следующем: электрод, содержащий токопроводящий сплав, вводят через подключичную вену в правое предсердие до соприкосновения с эндокардом. Наружный конец электрода соединяют с электрокардиостимулятором (ЭКС) -«пейсмекером». При другом варианте электрод фиксируют (ввинчивают в виде штопора или подшивают) к миокарду-это так называемая миокардиальная стимуляция.

При временной кардиостимуляции прибор фиксируют к плечу, реже — к поясу больного. При постоянной кардиостимуляции ЭКС имплантируют под малую грудную мышцу (или под кожу) в подключичной области или (реже) на животе в надчревной области. Источником питания ЭКС является химический элемент (батарейка). Периодически (через 8-15 лет) ЭКС меняют.

Осложнениями электростимуляции сердца являются нагноение операционной раны, гематома зоны операционного вмешательства, поломка в системе электрода, генератора импульсов (истощение источника питания, разрыв электрода, его смешение), фиброз участка эндокарда или миокарда, к которому был фиксирован электрод, влияние наружных электрических импульсов, стимуляция мышц других зон, перфорация полой вены, предсердия или межпредсердной перегородки и др.

Первое оперативное вмешательство по поводу жизнеугрожающей аритмии было выполнено в 1968 г. С тех пор произошел огромный скачок в понимании, технике и результатах оперативного лечения данной патологии. В 1986 г. группа кардиохирургов (Ю. Ю. Бредикис, Л. А. Бокерия и др.) получили Государственную премию за разработку новых методов хирургического лечения сложных нарушений ритма сердца, среди которых наиболее часто встречается синдром перевозбуждения желудочков, известный под названием синдрома Вольффа-Паркинсона-Уайта.

Доступ к сердцу осуществляют стернотомией или двусторонней поперечной торакотомией. Операцию выполняют в условиях гипотермии с поддержкой АИК. Для выявления расположения нервных пучков применяют электрофизиологическое интраоперационное картирование: к поверхности сердца прикладывают электроды, с помощью которых одновременно производят электростимуляцию и регистрацию реакции сердца на электрический импульс. Так выявляются места наиболее раннего «прорыва» потенциала возбуждения в предсердиях или желудочках. На эти места и воздействуют следующими путями:

— ликвидацией дополнительного приводящего пучка с помощью его пересечения:

д) ультразвуковой деструкцией;

— деструкцией пучка Гиса (например, лазером) для прекращения тахикардии (т. е. перевод в полную блокаду) требует одновременной имплантации ЭКС с последующей электрокардиостимуляцией.

Таким образом, в кардиохирургии аритмий сердца в последние годы явно обозначился приток новых технологий, особенно малойнвазивных, которые существенно улучшили результаты и позволили эффективно бороться за жизнь ранее инкурабельных больных.

источник