Меню Рубрики

Аритмии сердца при атеросклеротическом кардиосклерозе

Аритмии при кардиосклерозе составляют важный компонент клинической картины.

Можно утверждать, что возникновение аритмии при инфаркте зависит от кардиосклеротических изменений, предшествовавших ему. Так, по нашим данным, мерцание предсердий при свежем первичном инфаркте встречалось в 1,8% случаев, тогда как при повторных инфарктах — в 17% случаев; при кардиосклерозе в целом оно встречается почти в 40% случаев. В известной мере это относится к экстрасистолии и нарушениям проводимости. Поэтому можно полагать, что эти нарушения при инфарктах зависят не столько от свежих очагов некроза, сколько от ишемии и склероза сердечной мышцы, развившихся еще до инфаркта (который мог послужить лишь толчком к возникновению нарушений ритма). Отмечен своеобразный «антагонизм» между мерцанием предсердий и свежим инфарктом в связи с редкостью их сочетания. Замечена редкость развития острого тромбоза коронарных сосудов при кардиосклерозе, протекающем с мерцательной аритмией. Очевидно, при атеросклеротическом кардиосклерозе с мерцательной аритмией не имеется каких-то предпосылок, которые нужны для возникновения острого инфаркта. При этом играет роль нарушение биохимических процессов в миокарде, накопление в нем недоокисленных продуктов обмена, вследствие чего снижается избыточная реактивность коронарных сосудов, их наклонность к тоническим сокращениям.

Мерцание предсердий крайне характерно для безболевой формы коронарного атеросклероза. Как известно, не менее половины общего числа случаев мерцательной аритмии падает на кардиосклероз. Следовательно, можно выделить «аритмическую форму» (безболевую) атеросклеротического кардиосклероза; зависит она, по-видимому, от поражения более мелких коронарных артерий или от медленно, постепенно складывающихся расстройств питания и соединительнотканного перерождения сердечной мышцы. Возможно, что в таких случаях атеросклероз артерий, не проявляющийся ни спазмами, ни тромбозами, вызывает снижение кровоснабжения общего субэндокардиального бассейна коронарного русла. Правда, вначале предполагалось, что мерцание предсердий при атеросклерозе возникает в результате склероза артерии, питающей синусовый узел. Не отрицая такой возможности, нужно указать, что тщательные исследования сердца больных, погибших от кардиосклероза без мерцательной аритмии и при наличии мерцания, выполненные с применением не только морфологических, но и вазографических — рентгеноанатомических исследований, не позволяют, однако, прийти к выводу, что причиной развития мерцания предсердий при кардиосклерозе является избирательное атеросклеротическое поражение сосудов, питающих правое предсердие и область синуса,— такие случаи оказались редкими. Не удалось также подтвердить и другое предположение об избирательном или преимущественном расположении в случаях с мерцательной аритмией рубцовых очагов в этой области; мерцание предсердий чаще наблюдалось при обширных, диффузных фиброзных изменениях сердца множественной локализации.

Основой появления мерцательной аритмии при кардиосклерозе, таким образом, чаще всего служит измененный метаболизм нервно-мышечной ткани правого предсердия. Понятно, что первое время, а иногда и в течение ряда лет мерцательная аритмия при кардиосклерозе возникает лишь на короткие сроки (пароксизмальная форма).

Экстрасистолия при кардиосклерозе встречается не менее часто, но не имеет столь большого клинического значения, как мерцательная аритмия. Приходится к тому же признать, что до сих пор у нас нет ясного представления о значении экстрасистолии вообще: зависит ли она от нервных влияний или от наличия очаговых изменений в миокарде. Обычно считают, что чем старше больной, тем в большей мере экстрасистолическая аритмия связана с органическими изменениями, у более молодых — с функционально-нервными. Считают также, что при прочих равных условиях экстрасистолия у пожилых лиц может говорить в пользу кардиосклероза. Но ведь у пожилого человека (а тем более страдающего атеросклерозом венечных артерий) могут отмечаться и вегетативно-нервные нарушения.

источник

Атеросклеротическое поражение кровеносных сосудов — одно из самых распространенных заболеваний ССС. Опасность его кроется в долгом бессимптомном периоде и быстром развитии при наличии нескольких факторов риска. Несвоевременное или неправильное лечение может привести к осложнениям и закончится инсультом, инфарктом или смертью.

По медицинской классификации международной атеросклероз относится к болезням системы кровообращения.

Атеросклеротический кардиосклероз мкб 10 имеет код I25.1, который расшифровывается так:

  • Болезни ССС;
  • Ишемическая болезнь сердца и ее хроническая форма;
  • Атеросклероз.

В группу входят несколько форм заболевания, которые вызваны отложениями холестерина. Код I25.1 распространяется на:

  • Атеросклероз венечных и коронарных сосудов;
  • Коронарный атеросклероз, осложненный ИБС.

Атеросклеротический кардиосклероз (АК) отличается стремительным разрастанием соединительных клеток в сердечной мышце, что приводит к замещению тканей миокарда и образованию большого количества рубцов.

Сопровождается развитие болезни нарушением работы всей ССС, ухудшением кровообращения и плохим самочувствием.

По распространенности патологии медики разделяют кардиосклероз на:

Для диффузной формы характерно возникновение и разрастание во всем миокарде клеток соединительной ткани. Особенность диффузного кардиосклероза — равномерное развитие патологии и наличие фоновой хронической ИБС. Мелкоочаговая форма отличается от диффузной небольшими вкраплениями видоизмененных клеток. Обычно они имеют вид белесых тонких прослоек и расположены в глубоких мышечных слоях. Эта форма развивается на фоне продолжительной гипоксии миокарда. Для очаговой формы характерно появление в миокарде отдельных крупных или мелких рубцов. Очаговый кардиосклероз возникает обычно после инфарктов миокарда.

Еще одна официальная классификация делит заболевание по причинным факторам. Согласно этой классификации кардиосклероз бывает постинфарктным, атеросклеротическим, постмиокардическим, врожденным.

Первичная или врожденная форма — одна из редких, обычно диагностируется при коллагенозе или врожденном фиброэластозе.

Постинфарктный диффузный кардиосклероз имеет очаговый характер и проявляется в виде осложнения некроза миокарды. Из-за отмирания волокон сердечной мышцы образуется плотная и грубая соединительная ткань, провоцирующая появление рубцов. Эти изменения заставляют орган увеличиться в размерах, чтобы продолжать выполнять свою функцию и поддерживать нормальное кровоснабжение организма. Со временем миокард теряет сократительные способности и начинает развиваться дилатация. Это патология, при которой объемы камер сердца увеличиваются, но толщина сердечной стенки остается неизменной. Дальнейшее развитие недуга может закончиться пересадкой сердца.

Постинфарктный тип кардиосклероза в медицине рассматривается как самостоятельная форма ИБС. При повторном инфаркте течение болезни осложняется развитием аневризмы левого желудочка, критическими нарушениями ритма сердца и нарушением проводимости, острой сердечной недостаточностью.

На фоне хронической ИБС развивается атеросклероз коронарных кровеносных сосудов, основа атеросклеротической формы. Патология появляется из-за продолжительной гипоксии и длительное время протекает бессимптомно. Приводит к ней недостаточное кровоснабжение мышц сердца из-за холестериновых отложений в коронарных сосудах. Атеросклеротическая форма обычно имеет диффузный характер и сопровождается атрофией и дистрофией миокардических клеток. При прогрессировании патология приводит к дилатации и приобретенным порокам сердца.

Возникновение данной формы АК происходит из-за воспалительных процессов в миокарде. Постмиокардический атеросклероз обычно поражает молодых людей, которые перенесли сложные инфекционные заболевания или имеют выраженные аллергические реакции. Патология поражает разные отделы сердечной мышцы и имеет диффузный характер.

У кардиосклероза есть три основные причины:

  • Недостаточность кровоснабжения, которая происходит на фоне сужения крупных кровеносных сосудов;
  • Воспалительные процессы, локализующиеся в сердечной мышце;
  • Растяжение стенок сердца и значительное увеличение объема мышечной ткани.

К факторам, способствующим развитие болезни, относят:

  • Наследственность;
  • Гиподинамия;
  • Ожирение;
  • Злоупотребление алкоголем и курение;
  • Неправильное питание;
  • Повышенные физические и эмоциональные нагрузки.

Важную роль играет также возраст и пол: мужчины подвержены болезни чаще в возрасте от 35 до 45 лет, женщины — от 40 до 55 лет. Спровоцировать возникновение кардиосклероза могут и сторонние хронические заболевания — гипертония, сахарный диабет, почечная недостаточность и т.д.

Обычно на ранних стадиях симптомы заболевания выражены слабо. Диффузный атеросклероз очаговой формы проявляется нарушением сердечного ритма и слабой давящей болью. Аритмия может также свидетельствовать о развивающемся склерозировании. Диффузная форма часто имеет симптомы сердечной недостаточности, сила которых возрастает с увеличением площади пораженной ткани.

Симптоматика кардиосклероза после пережитого инфаркта и атеросклеротической формы схожа:

  • Учащенное сердцебиение, сопровождаемое болевыми ощущениями;
  • Отдышка даже в состоянии покоя;
  • Повышенная утомляемость;
  • Отек легких;
  • Блокады, мерцательная аритмия;
  • Отечность;
  • Повышение АД.

Симптомы заболевания развиваются по мере прогрессирования кардиосклероза. Чем больше сужение коронарных сосудов — тем сильнее проявление патологии. Недостаточное кровоснабжение внутренних органов может провоцировать частые и сильные головные боли, нарушения сна, проблемы с ЖКТ и мочевыделительной системой.

Диагностика заболевания включает сбор и анализ жалоб пациента, анамнеза болезни и образа жизни. После этого проводят физикальный осмотр, направленный на:

  • Выявление отечности;
  • Определение состояния и цвета кожного покрова;
  • Измерение уровня АД;
  • Обнаружение нарушения сердечных тонов.

Для выявления сопутствующих хронических болезней врач назначает общий анализ крови. Биохимию проводят для определения уровня холестерина, ЛПНП, ЛПОНП и ЛПВП. Далее пациента отправляют на ряд дополнительных исследований.

ЭКГ делают для установления нарушения сердечного ритма, обнаружения рубцов и изменений миокарда, носящих диффузный характер. ЭхоКГ назначают для выявления участка сердца, который уже не способен поддерживать сократительную функцию и состоит из замещенной ткани. Холтеровское мониторирование ЭКГ проводят для обнаружения аритмии. Для выявления очага кардиосклероза пациента направляют на МРТ, а сцинтиграфию проводят для определения размера патологических очагов и установления возможной причины недуга.

Лечение атеросклеротического кардиосклероза проводится только на основе полученных данных после комплекса диагностических мер.

Направлено лечение не только на устранение причин и на снижение уровня холестерина в крови, коррекцию АД, восстановление эластичности артерий и нормализацию кровоснабжения. Для этого пациенту назначают комплексное лечение, состоящее из медикаментозной терапии, перемены образа жизни и диеты. Если заболевание находится в запущенной стадии, то применяют хирургические методы (стентирование или шунтирование, удаление аневризмы или установка кардиостимулятора).

Медикаментозная терапия использует в лечении болезни препараты нескольких групп. Для усиления анаболических процессов назначают лекарства из группы анаболиков (Силаболин, Инозин). Чтобы предотвратить тромбообразование и избежать развития тромбоза прописывают антиагреганты (Индобуфен, Дипиридамол, Ацетилсилициловую кислоту).

Никотиновую кислоту включают для улучшения обменных процессов, для нормализации окислительно-восстановительных реакций и укрепления иммунной системы. Корректоры микроциркуляции и ангиопротекторы (Ксантинола никотинат) прописывают для расширения сосудов, нормализации реологических свойств крови и повышения проницаемости сосудов. Лекарство также снимает отечность и запускает метоболические процессы в тканях кровеносных сосудов.

Для снижения уровня холестерина и регуляции уровня липопротеидов в крови назначают статины (Правастатин или Ловастатин). Чтобы предотвратить разрушение клеточных мембран пациенту дополнительно рекомендуют принимать гепатопротекторы (Тиоктоновая кислота).

Блокирование бета-адренорецепторов происходит при помощи бета-адреноблокаторов (Бисопролол, Талинолол, Атенолол). Чтобы устранить мерцательную аритмию и иные нарушения сердечного ритма выписывают антиаритмические лекарства (Аденозина фосфат).

Дополнительно по результатам анализов могут быть назначены:

  • Корректоры нарушения кровообращения головного мозга;
  • Витамины;
  • Метаболики;
  • Анальгетики;
  • Аденозинергические препараты;
  • Нитратоподобные лекарства;
  • Адсортенты и антациды;
  • Репаранты;
  • Ингибиторы АПФ.

Необходимым условием для выздоровления является повышение физической активности и постоянное соблюдение диеты.

Чтобы избежать риска развития осложнений необходимо уделять время продолжительным прогулкам на свежем воздухе, ЛФК и плаванию. В питании кардиологи рекомендуют:

  • Отказаться от соли;
  • Отказаться от жирной пищи, консервов, фаст-фуда, масла;
  • Контролировать потребление жидкости;
  • Отказаться от продуктов, возбуждающих нервную и сердечно-сосудистую систему;
  • Употреблять больше овощей и фруктов, морепродуктов, круп и орехов;
  • Готовить на пару или запекать вместо жарки.

Комплексное лечение также может включать направление на курортно-санаторное лечение, посещение психолога, курс массажных процедур. Пациенту необходимо настроиться на то, что процесс лечения долгий, а придерживаться диеты и принимать отдельные препараты придется на протяжении жизни.

Прогноз любой из форм кардиосклероза зависит от степени заболевания, наличия отягощающих факторов и готовности пациента следовать курсу назначенного лечения. Если нет аритмии и нарушения кровообращения основных органов, то врачи ставят благоприятный прогноз. Если на фоне АК возникла сердечная аневризма, предсердно-желудочковая блокада или тяжелая форма тахикардии, то повышается риск летального исхода. Для сохранения жизни пациента проводят экстренные операции и установку электрокардиостимулятора.

Возможно ли избежать фатальных последствий (аритмия, инфаркт, аневризма и т.д.) при кардиосклерозе зависит от своевременного обращения к врачу и соблюдения всех предписаний кардиолога. Самолечение недопустимо: прием препаратов без согласования с лечащим врачом может закончиться остановкой сердца.

Читайте также:  Что такое аритмия синусового узла

Основные профилактические меры — это контроль болезни-триггрера, которая может стать основой для кардиосклероза, здоровый образ жизни, правильный подход к организации питания, отказ от курения и минимизация стрессовых ситуаций.

источник

С каждым годом среди людей, приходящих ко мне на прием, возрастает число пациентов с хронической патологией, особенно системы кровообращения. Атеросклеротический кардиосклероз — диффузное заболевание, обусловленное поражением коронарных артерий холестериновыми бляшками, вследствие которого развивается хроническая кислородная недостаточность мышечной ткани. По причине этого сердце утрачивает способность адаптироваться к повышению нагрузки.

Причиной этого заболевания является атеросклероз — это хронический процесс в сосудистой стенке артериол среднего и крупного калибра, в основе которого лежат накопление холестерина, разрастание рубцовой ткани и сужение просвета сосуда.

В международной классификации заболеваний (МКБ 10) кардиосклероз кодируется в группе ишемической болезни сердца (ИБС):

  1. I25 — хроническая ИБС:
    • 0 — атеросклеротическая кардиоваскулярная болезнь.

На приеме данное состояние я диагностирую у пациентов с длительным течением ишемической болезни сердца и ее последствиями (стенокардией, инфарктом миокарда, нарушениями ритма, недостаточностью кровообращения).

На сегодняшний день установлено, что атеросклеротический кардиосклероз — заболевание, обусловленное сочетанием множества факторов. На некоторые из них возможно влиять теми или иными терапевтическими мерами. Благоприятной основой для отложения холестерина является наличие повреждений внутренней выстилки сосуда (интимы).

Риски развития атеросклеротического кардиосклероза:

  1. Немодифицируемые (неизменяемые):
    • генетическая предрасположенность (наследственные дислипидемии);
    • возраст (мужчины старше 40, женщины — 50 лет);
    • мужской пол (эстрогены, продуцируемые во время менструального цикла, защищают сосуды от пропитывания холестерином).
  2. Модифицируемые (изменяемые):
    • дислипидемия, вызванная нерациональным питанием;
    • артериальная гипертензия;
    • табакокурение, алкоголь;
    • избыточная масса тела, метаболический синдром;
    • нарушения обмена углеводов (гипергликемия, сахарный диабет);
    • тахикардии;
    • малоподвижный образ жизни;
    • хронический стресс;
    • гипергомоцистеинемия (избыток данной аминокислоты вызывает повреждения интимы сосуда, на которые легче прикрепляться холестерину).

В основе развития атеросклеротического кардиосклероза выделяют:

  1. Сочетанное нарушение обмена белков и жиров. Ранее главную роль отдавали гипердипидемии — повышенной концентрации жиров в сыворотке пациента, обусловленной избыточным их потреблением. На сегодняшний день доказано, что значительную роль в отложении холестериновых бляшек играет дисбаланс между «хорошими» (высокой плотности — ЛПВП) и «плохими» (низкой и очень низкой плотности — ЛПНП, ЛПОНП) липопротеидами.
  2. Гормональный дисбаланс. Инсулинорезистентность, сахарный диабет, гипотиреоз способствуют накоплению холестерина во внутреннем слое клеток (эндотелии) артериол.
  3. Гемодинамическую нагрузку. Постоянное высокое сопротивление крови при гипертонической болезни способствует быстрому развитию патологических процессов в сосудистом русле.
  4. Нервный фактор. Постоянные стрессы, конфликты, недосыпание, неблагоприятный психоэмоциональный фон ведут к нарушению контроля над метаболизмом белков и липидов и расстройствам тонуса сосудов.
  5. Непосредственное состояние стенок сосудов. На неповрежденной интиме венечных артерий атеросклеротическая бляшка не образуется. Поэтому наличие возрастных изменений, инфекционного процесса, тромбоза облегчает построение холестеринового отложения.

Основная опасность данного заболевания состоит в том, что холестериновые бляшки по мере увеличения в размере теряют свою стабильность, на их поверхности образуются язвочки, наслаиваются тромботические массы. В конечном итоге поражённый сосуд полностью перекрывается, развивается ишемия миокарда. Только после этого появляются симптомы, с которыми пациент и обращается к врачу.

Если пораженные сосуды мелкого калибра, со временем кровоснабжаемые участки сердечной мышцы прорастают соединительнотканными волокнами, которые замещают кардиомиоциты, постепенно снижая сократительную способность миокарда. В случае закупорки более крупного венечного сосуда развивается клиника острого коронарного синдрома с некрозом ткани сердца и замещением нефункционирующего участка фиброзным рубцом.

Атеросклеротический кардиосклероз не имеет яркой симптоматики до тех пор, пока компенсаторные возможности кровотока поддерживают доставку кислорода на должном уровне в участок, питаемый пораженным сосудом. Яркая клиника присутствует в случае критического сужения просвета артериолы.

На некоторых участках миокарда за длительное время накопления холестерина образовываются новые обходные пути кровоснабжения или сама бляшка вершиной растет в сторону наружной стенки сосуда, а просвет остаётся неизмененным.

При данном заболевании будут присутствовать общие клинические признаки атеросклероза:

  • ксантелазмы (подкожные скопления холестерина, чаще вокруг глаз);
  • ксантомы (бородавчатые отложения холестерина на локтевых и ладонных изгибах, вдоль сухожилий);
  • преждевременное старение, увядание кожи;
  • ранняя седина;
  • повышенное оволосение ушных раковин;
  • хронический панкреатит.

Проявления атеросклеротического кардиосклероза со стороны сердца обусловлены снижением массы функционирующих мышечных клеток. Все симптомы будут указывать на хроническую сердечную недостаточность:

  • одышка при физических нагрузках;
  • ортопноэ (неудовлетворенность дыханием в горизонтальном положении);
  • снижение толерантности к физическим нагрузкам;
  • общее недомогание, повышенная утомляемость, сонливость;
  • отеки на ногах;
  • учащённое сердцебиение;
  • приступы головокружения, сниженное настроение;
  • ночной кашель.

Так как атеросклерозом поражаются и артериолы крупного калибра, дополнительно у пациента могут наблюдаться симптомы стенокардии: боли в грудной клетке в ответ на физические и эмоциональные нагрузки, которые купируются приемом «Нитроглицерина» и отдыхом.

Постепенное вовлечение в патологический процесс проводящей системы может спровоцировать нарушения сердечного ритма:

  • синусовую или желудочковую тахикардию;
  • фибрилляцию предсердий;
  • атриовентрикулярные блокады;
  • блокады ножек пучка Гисса.

Диагноз «атеросклеротический кардиосклероз» можно установить только на основе детального обследования пациента на предмет поражений миокарда, закупорки венечных сосудов и дислипидемических изменений в сыворотке крови.

План обследования пациента с подозрением на атеросклеротический коронарокардиосклероз включает:

  1. Лабораторное исследование крови:
    • уровень холестерина, фракции липопротеидов;
    • сахар крови, гликозилированный гемоглобин (HBA1c);
    • тест толерантности к глюкозе;
    • биохимическое исследование — креатинин, мочевина, АЛТ, АСТ;
    • коагулограмма, международное нормализированное соотношение (МНО);
    • гемоглобин, гематокрит;
    • натрийуретический пептид.
  2. Электрокардиография:
    • стандартная в покое (12 отведений);
    • с дозированной физической нагрузкой (велоэргометрия, тредмил-тест);
    • суточный мониторинг по Холтеру.
  3. ЭхоКГ (ультразвуковое исследование точно покажет степень гипертрофии миокарда, фракцию выброса, размеры камер сердца, состояние клапанной системы). В последнее время в практику вводится стресс-эхокардиография — исследование выполняется в комбинации с физической нагрузкой на тредмиле или велоэргометре.
  4. Сцинтиграфия миокарда (ОФКЭТ, ПЭТ). Суть метода состоит во внутривенном введении радионулидного маркера (технеция 99 ). Исследуется качество кровоснабжения сердечной мышцы (чем оно лучше, тем больше радиофармпрепарат накапливается в ткани, хорошо питаемые места имеют яркое свечение). Наибольшую диагностическую информативность имеет данное сканирование в комплексе с нагрузочными пробами.
  5. Компьютерная томография:
    • КТ-визуализация коронарных артерий без введения контраста — индекс кальцификации (холестериновые бляшки в процессе своего роста проходят стадию отложения в них кальция, который можно увидеть на сканировании);
    • КТ-коронарография — исследование венечных артерий с использованием внутривенного контраста.
  6. Инвазивная коронарография. Наиболее доступный метод визуализации атеросклеротических поражений сосудов сердца. Во время процедуры через бедренную артерию в коронарные вводится проводник с контрастным веществом и при помощи рентгена определяется место сужения.

Все методы визуализации сердца помогут провести дифференциальный диагноз между различными видами кардиосклероза (постинфарктным, атеросклеротическим, миокардитическим).

С 2014 года у меня наблюдается пациент Б. 1951 года рождения с диагнозом ИБС. Стенокардия напряжения, II функциональный класс. Атеросклеротический и постинфарктный (2013) кардиосклероз. Гипертоническая болезнь II степени. Сердечная недостаточность IIA. Пациент имел избыточную массу тела (ИМТ 30.4), стаж курения 22 года.

В начале лечения пациент жаловался на боли в груди и одышку, возникающие при подъеме на 3-й этаж, отеки голеней к вечеру, общую слабость. Артериальное давление колебалось в пределах 150—160/90 мм. рт. ст., пульс — 89 уд./мин.

По результатам дополнительных исследований установлено повышенное количество холестерина, триглицеридов в крови, глюкоза 5,8 ммоль/л.

За 4 года лечения пациенту удалось перейти на здоровое питание, бросить курить, снизить вес на 22 килограмма. Регулярная физическая активность помогла повысить толерантность к нагрузкам, стабилизировать артериальное давление, а ограничение соли и воды позволило отказаться от приема «Фуросемида», снизить дозировку «Эналаприла».

На данный момент состояние сердца пациента Б. остаётся удовлетворительным. Эпизоды приема «Нитроглицерина» не чаще 1—2 раз в неделю. Удается удерживать уровень холестерина ниже 4,9 ммоль/л.

Атеросклеротический кардиосклероз — медленно прогрессирующее заболевание, отсутствие терапии которого приводит к несостоятельности сердечной мышцы (участки отмерших мышечных клеток замещаются соединительной тканью).

Учитывая особенности данного состояния, я выделяю основные направления терапии заболевания:

  • по мере возможности компенсация основного заболевания;
  • симптоматическая коррекция (устранение отечного синдрома, восстановление ритма, поддержка сократительной функции миокарда);
  • гиполипидемическая терапия;
  • модификация образа жизни;
  • профилактика осложнений.

План лечения атеросклеротического кардиосклероза должен вмещать в себя:

  • Комплекс физической активности, отказ от курения, алкоголя.
  • Специальный рацион питания: ограничение поступления в организм натрия, воды, ненасыщенных жиров, газообразующих продуктов, кофе, крепкого чая. Дробный 5—6-разовый режим приема пищи. Регулярное взвешивание.
  • Гиполипидемические средства («Аторис», «Розувастатин»).
  • Диуретики («Фуросемид», «Трифас», «Верошпирон»).
  • Ингибиторы АПФ («Энап», «Лизиноприл»).
  • Бета-адреноблокаторы («Бисопролол»).
  • Антиагреганты («Кардиомагнил», «Клопидогрель»).
  • При необходимости:
    • yитраты («Нитроглицерин»);
    • cердечные гликозиды («Дигоксин»).

Клиническая картина коронаросклероза усугубляется по мере разрастания холестериновых бляшек и очагов фиброза. Все меры профилактики направлены на максимальное сохранение сократительной способности миокарда — предупреждение прогресса сердечной недостаточности.

Помимо грамотно подобранной медикаментозной терапии и контроля факторов риска, пациенту могут понадобиться:

  • имплантация кардиовертера-дефибриллятора;
  • постановка искусственного водителя ритма;
  • хирургические методы реваскуляризации миокарда (стентирование, аортокоронарное шунтирование).

Успешность лечения, продолжительность и качество жизни пациента во многом зависят от его мотивации и способности изменить отношение к себе.

Своим пациентам я рекомендую придерживаться нескольких правил.

Прогрессирующая сердечная недостаточность может привести к:

Основная причина смерти при атеросклеротическом кардиосклерозе — остановка сердца вследствие нарушений ритма и недостаточности кровообращения.

Сложность лечения пациентов с атеросклеротическим кардиосклерозом состоит в том, что это заболевание имеет множество причин и сочетается с другими патологиями (артериальной гипертензией, сахарным диабетом, ожирением). К сожалению, продолжительность жизни пациентов с клинически выраженной сердечной недостаточностью, вызванной АК, не превышает 8 лет.

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

источник

Атеросклеротическим кардиосклерозом считают одну из форм ишемической болезни сердца (ИБС). Он возникает вследствие кислородного голодания сердечной мышцы, которое происходит из-за сужения просвета сосудов.

Это необратимый процесс, который развивается в толще рубцовой ткани миокарда. Нормальные кардиомиоциты замещаются соединительной тканью, утяжеляя работу сердца.

При атеросклеротическом кардиосклерозе нарушения вызывают сложные реакции липидного обмена молекул.

Заболевание развивается при нарушении кровообращения в сердце вследствие закупорки сосудов. Факторы, которые ухудшают их проходимость, могут быть разные. Главная причина атеросклеротического кардиосклероза – холестериновые бляшки, чаще возникающие у людей после 50 лет, и у тех, кто не придерживается здорового образа жизни. У них сосудистая система ослаблена и очень уязвима.

Факторы, способствующие развитию атеросклероза:

  • Повышение уровня холестерина в сосудах. Это происходит вследствие употребления холестеринсодержащей пищи.
  • Ожирение и наличие лишнего веса.
  • Плохие привычки (курение, алкоголизм), которые вызывают сосудистые спазмы, увеличивают уровень холестерина. Тромбоциты склеиваются, и кровоток по сосудам нарушается.
  • Недостаточная активность мышц (гиподинамия).
  • Сахарный диабет вызывает нарушение баланса углеводов, способствуя образованию сосудистых бляшек.

При наличии у человека ИБС и диабета риск заболеть атеросклеротическим кардиосклерозом увеличивается на 80%. Диагноз атеросклеротический кардиосклероз ставят практически всем пациентам после 55 лет.

Группы риска:

  • пожилой возраст;
  • мужчины от 45 лет;
  • генетическая предрасположенность к болезни.
  • ишемия;
  • разрушение мышечных волокон;
  • дистрофия миокарда;
  • нарушение обмена веществ в сердце.

Поврежденные ткани рубцуются или на их месте появляются некрозы. Это еще больше затрудняет поступление кислорода к сердцу, усиливая кардиосклероз. Миокард начинает отмирать на небольших участках.

Процесс постепенно затрагивает весь орган, где волокна сердечной мышцы замещаются соединительной тканью на разных участках.

Диагноз атеросклеротический кардиосклероз – проявление хронической ИБС. Он может проявляться в 2 формах:

  • диффузный мелкоочаговый кардиосклероз (участок склероза не более 2 мм в диаметре);
  • диффузный крупноочаговый.

В отличие от постинфарктного кардиосклероза, атеросклеротическая форма заболевания имеет длительный процесс развития. Гипоксия клеток происходит постепенно из-за недостаточного кровообращения в миокарде вследствие плохой проходимости сосудов. Этим объясняется диффузный характер патологии.

Читайте также:  Что вводят при аритмии

Прогрессирование кардиосклероза может нарушить сердечный ритм. Нервные импульсы здорового человека должны равномерно передаваться по сердечным мышцам. Атеросклеротический кардиосклероз нарушает правильную цикличность импульсов. Это связано с рубцеванием и некротическими изменениями тканей миокарда.

Помехами на пути импульсов становятся уплотненные ткани, рубцы, некроз. Миокард вследствие этого сокращается неравномерно.

Одни клетки работают в своем ритме, который диссонирует с основным сердечным ритмом, другие – не сокращаются совсем. Развивается экстрасистолия – нарушение сердечного ритма, при котором появляются внеочередные импульсы отдельных частей сердца.

При выявлении атеросклеротического кардиосклероза может развиться сердечная недостаточность. Это зависит от количества тканей, испытывающих кислородное голодание.

Сердце при данном заболевании не может полноценно выталкивать кровь. В результате этого могут развиться такие симптомы, как:

  • одышка;
  • головокружение;
  • обморок;
  • отек конечностей;
  • набухание шейных вен;
  • боли в ногах;
  • побледнение кожи.

Атеросклеротическому кардиосклерозу сопутствует прогрессирующая ИБС (о признаках этого заболевания мы писали здесь). Поэтому типичные симптомы выявить очень сложно. Для заболевания характерно прогрессирующее длительное течение. На ранних стадиях болезни симптомы не проявляются.

  • Сначала появляется одышка от физической нагрузки. В процессе прогрессирования болезни она беспокоит даже во время спокойной ходьбы.

  • Болевые ощущения ноющего характера в районе сердца, которые могут отдавать в лопатку или руку.
  • Приступы сердечной астмы.
  • Учащенное сердцебиение (до 160 ударов в минуту), аритмия.
  • Отеки рук и ног, возникающие от недостаточного кровообращения.
  • Если развивается сердечная недостаточность как следствие кардиосклероза, могут происходить застойные явления в легких, гепатомегалия. При тяжелой форме заболевания могут возникнуть асцит и плеврит.

    Даже, если человек чувствует себя хорошо, у него могут обнаружить атеросклеротический кардиосклероз при ЭКГ. Электрокардиограмму делает врач функциональной диагностики. Данное исследование дает возможность выявить нарушение сердечного ритма, изменение проводимости.

    Задача терапевта – дифференцировать причины кардиосклероза. ЭКГ важно делать неоднократно, отслеживая динамику патологии.

    Проводятся также:

    Проанализировать все полученные результаты должен кардиолог, и определить схему комплексной терапии.

    Заболевание достаточно сложное, поэтому требует комплексного подхода при лечении. Главная его задача направлена на то, чтобы:

    • устранить ишемию;
    • сохранить здоровые волокна миокарда;
    • убрать симптомы сердечной недостаточности и аритмию.

    В первую очередь необходимо наладить здоровый образ жизни. Ограничить физические нагрузки и отказаться от вредных привычек. Исключить такие продукты:

    • жареное и мясное;
    • крепкий чай, кофе;
    • холестеринсодержащие продукты;
    • повышающие газообразование в кишечнике;
    • острые блюда и приправы.

    Лекарства врач может назначить только в том случае, если подтвержден диагноз заболевания. Комплекс препаратов при атеросклеротическом кардиосклерозе включает несколько групп.

    Для нормализации кровообращения назначаются:

    • Нитраты (Нитроглицерин, Нитросорбид) – снижают нагрузку на стенку сердца, усиливают кровоток.
    • Бета-адреноблокаторы (Индерал, Анаприлин) – уменьшают потребность мышечных волокон в кислороде, снижают артериальное давление.
    • Антагонисты кальция (Верошпирон, Нифедипин) – снимают сосудистые спазмы, понижают давление.

    Для снижения в крови атерогенных липопротеинов и ее насыщения протеинами высокой плотности назначается прием статинов и фибратов. Не все пациенты хорошо переносят такие препараты, поэтому принимать их стоит под строгим контролем врача с мониторингом состояния:

    • Розувастатин;
    • Ловастатин;
    • Симвастатин;
    • Клофибрат;
    • Гемфиброзил.

    В случае необходимости назначаются:

    • Ингибиторы АПФ (Каптоприл, Рамиприл);
    • Антиаргеганты (Аспирин-кардио, Кардиомагнил);
    • Мочегонные средства (Фуросемид).

    Если медикаментозные средства неэффективны, необходимо оперативное вмешательство. При данной патологии проводят стентирование, шунтирование и баллонную ангиопластику.

    При стентировании в полость сосуда вводится металлическая конструкция, которая расширяет его. Шунтирование – опасная операция, которую проводят на открытом сердце. Баллонная ангиопластика – помещение в сосуд катетера с баллоном. На месте сужения его раздувает, таким образом, сосуд расширяется.

    Терапия атеросклеротического кардиосклероза очень длительная. Но гарантировать, что состояние больного будет стабильным надолго, никто не может. При предрасположенности к сердечным заболеваниям необходимо предпринимать профилактические меры, чтобы не допустить развития кардиосклероза.

    • Откорректировать питание. В меню должна быть только свежая и полезная еда. Блюда лучше готовить на пару или запекать. Ограничить применение соли.
    • Нормализовать вес. При ожирении организм быстрее изнашивается. Происходит нагрузка на сердце. Сосуды быстро забиваются липидными бляшками.
    • Исключить пагубные привычки. Сигареты и алкоголь разрушают сосудистую систему, нарушают обмен веществ.
    • Укреплять организм физическими нагрузками. Если не хочется заниматься спортом, можно регулярно гулять на свежем воздухе, играть в подвижные игры.

    Чтобы избежать этого заболевания, необходимо начать заботу о своем сердце и сосудах заранее. Для этого необходимо пересмотреть свой рацион, вести здоровый образ жизни, и хотя бы 1 раз в год проводить комплексное обследование своего организма.

    источник

    Н арушения работы сердца выступают ключевой причиной смерти большей части людей по всему миру. Даже онкология уносит не такое количество жизней.

    Причина в основном в малосимптоматичном или полностью немом течении патологий кардиальных структур, что не позволяет выявить их на ранней стадии и начать качественное лечение. Среди непосредственных причин — остановка сердца, инфаркт.

    Атеросклеротический кардиосклероз — это сложное последствие ишемии (ИБС), недостаточного питания кардиальных структур, в результате которого клетки мышечного органа постепенно погибают, что приводит к рубцеванию сердца.

    Отмершие структуры не восстанавливаются, они замещаются соединительной тканью. Она не может ни сокращаться, ни проводить импульсы, в результате чего насосная функция камер падает.

    Лечение собственно атеросклеротического кардиосклероза бесперспективно. Потому как нужно работать с первопричиной. Остальное вторично.

    При грамотном подходе есть все шансы скорректировать расстройство и восстановить нормальную активность миокарда. Хотя на тотальное излечение рассчитывать и не стоит.

    В основе патологического процесса лежит нарушение нормального питания сердца.

    Для адекватного постоянного и бесперебойного функционирования мышечному органу нужен кислород и готовые полезные вещества.

    Сердце особенно требовательно и чувствительно, потому даже малейшие перепады дают расстройства с первых же стадий.

    В ходе ишемии, обусловленной тем или иным сторонним патологическим процессом, развивается нарушение притока крови к органу по коронарным артериям. Как раз это и становится непосредственной причиной отклонения.

    А чем обусловлена сама ишемия? Как и следует из названия патологического состояния — атеросклероз.

    Он представлен двумя формами:

    • Первая — сужение просвета сосудов, в частности коронарных артерий в результате скачков давления, злоупотребления спиртным, курения, нарушения работы нервной системы, гормонального дисбаланса и прочих.
    • Вторая возможная форма — отложение на стенках сосудов холестериновых бляшек, которые сужают просвет и не дают крови двигаться с прежней скоростью и интенсивностью.

    Это не одномоментный процесс. Он длится месяцами, годами и прогрессирует постепенно. По мере (стеноза) уменьшения диаметра артерий, кровоток все больше усложняется.

    Кардиомиоциты, (клетки, из которых и состоит миокард), сначала переходят в ожидающий режим, а затем погибают. Но это не массивный некроз, как при инфаркте, а постепенное осложнение состояния.

    Нарастают явления хронической сердечной недостаточности , симптоматика приводит к тотальной дисфункции органа и выраженной клинической картине.

    Рубцовая ткань — это заполнитель, он не может сокращаться и не проводит импульсы. Поэтому дополнительным осложнением выступает блокада проводящих путей сердца, в частности ножек пучка Гиса, что приводит к развитию угрожающих аритмий.

    Конечным этапом выступает остановка сердца или инфаркт, почти всегда смертельный. Подробнее о блокаде правой ножки читайте здесь , левой — тут .

    Механизм сложный, однако, продолжается прогрессирование патологического процесса неопределенно долго.

    Как было сказано, это не одномоментное явление и не неотложное состояние. Есть все шансы выявить его и своевременно оказать медицинскую помощь. Но на ранних стадиях клинической картины нет или она минимальна.

    Расстройство обнаруживается инструментальными методами, посредством ЭКГ, ЭХО.

    При закрытии просвета коронарных артерий более чем на 70% в большинстве случаев наступает обширный инфаркт и летальный исход.

    Основной способ типизации патологического процесса — по критерию распространенности такового.

    Соответственно выделяют две формы кардиосклероза атеросклеротического происхождения:

    • Очаговая. Как и следует из названия, сопровождается подобное явление образованием рубцовых изменений в отдельных участках миокарда. Здесь выделяют два подтипа: мелкоочаговый и крупноочаговый (зависит от площади поражения).

    Обнаружить отклонение можно только посредством инструментальных методов и то требуется высокий профессионализм врача-диагноста.

    Симптоматики тоже в большинстве случаев нет. Потому раннее выявление представляет большие трудности. В то же время, прогрессирование расстройства данного типа наблюдается крайне медленно.

    • Диффузная. Распространяется на все сердца, миокард страдает одновременно всюду. Согласно статистическим оценкам, именно эта разновидность превалирует при развитии атеросклеротической формы кардиосклероза.

    Симптомы в то же время не всегда разворачиваются стремительно. Возможно немое существование годами, без выраженной клиники.

    Такой сценарий опаснее, ввиду генерализованного поражения всего сердца. Медлить с терапией нельзя.

    Строго говоря, таким же образом подразделяется и любая другая форма кардиосклероза, в том числе и та, которая развивается после перенесенного инфаркта миокарда.

    Подробнее о постинфарктном кардиосклерозе и методах его лечения читайте в этой статье .

    Фактор один — атеросклероз. Что это такое уже было сказано, отложение холестериновых бляшек или сужение коронарных артерий.

    Суть в одном — происходит изменение диаметра сосудов, нарушение кровотока, а значит и питания кардиальных структур.

    Далее развивается ишемическая болезнь (ИБС по общепринятому сокращению). Это ключевой этиологический фактор.

    Есть и так называемые предрасполагающие моменты. Они не провоцируют заболевание непосредственно, но серьезно повышают риски становления такового:

    • Принадлежность к мужскому полу. Примерно в 90% случаев. Женщины страдают атеросклеротическим кардиосклерозом в разы реже, что обусловлено особенностями действия специфических гормонов, эстрогенов.
    • Отягощенная наследственность. Вероятность повышается значительно при наличии родственников, страдавших ИБС.
    • Возраст. В ранние годы риски развития патологического процесса минимальны. Основная часть больных — лица после 40.
    • Сахарный диабет. Провоцирует массивные поражения сосудов. Типичное раннее осложнение течения расстройства — ангиопатия, стойкое сужение коронарных артерий.
    • Ожирение. Значительная масса тела сама по себе с большой вероятностью не провоцирует расстройства. Это заблуждение.

    Причиной выступает нарушение обмена веществ, которое внешне проявляется увеличением массы тела.

    Жирные соединения избыточно накапливаются во всех тканях организма, в том числе и на стенках сосудов.

    • Артериальная гипертензия. Стабильный рост давления в системе. Представляет большую опасность, в том числе и в изолированном виде.
    • Злоупотребление алкоголем, наркотическая зависимость, курение, особенно с приличным стажем.
    • Обменные нарушения иного рода, гормональный дисбаланс.
    • Употребление некоторых препаратов. Тем более опасны глюкокортикоиды, оральные контрацептивны (противозачаточные таблетки).

    Факторы риска играют существенную роль в деле развития атеросклеротического кардиосклероза и ИБС как причины нарушения. Их учитывают как теоретики, так и практики в рамках разработки профилактических мероприятий.

    Клиническая картина зависит от фазы развития, выраженности сужения диаметра просвета сосудов. На раннем этапе проявлений нет вообще или они столь минимальны, что не обращают на себя внимания.

    Пока организм способен компенсировать расстройство, признаков не будет. Затем уже по мере невозможности коррекции отклонения начинаются проблемы.

    Полный перечень таковых при кардиосклерозе атеросклеротического генеза представлен следующими моментами:

    • Боли в грудной клетке. Разной степени интенсивности. По характеру жгучие или давящие, распирающие . Отдают в живот, руку, шею, лицо. В основном средней или минимальной силы.
    • Одышка. В результате повышенной физической активности. Но постепенно порог снижается, и интенсивность механической нагрузки необходимая для развития симптома падает. В итоге доходит до того, что человек не способен даже перемещаться, выполнять элементарные действия по дому, в быту. Не говоря о чем-то большем. В фазе декомпенсации сердечной недостаточности возможно развитие признака в полном покое.
    • Аритмия. По типу наджелудочковой тахикардии (синусовой). Частота сердечных сокращений растет до 120 ударов и больше. Протекает приступами, а затем хронизируется и существует постоянно, просто пациент привыкает и перестает обращаться внимание на расстройство.
    • Выраженная слабость, сонливость. Астенические явления. Причина в падении сократительной способности миокарда и недостаточном питании церебральных структур, головного мозга.
    • Периферические отеки. Страдают лодыжки, только потом развиваются центральные нарушения, с поражением лица. Это результат нарастающей сердечной недостаточности. Подробнее о симптоме читайте здесь .
    Читайте также:  Может ибс вызвать аритмию

    • Головная боль. Неврологический признак. Развиваются по мере снижения насосной функции миокарда и, соответственно, малого выброса крови в большой круг, откуда она должна поступать ко всем органам и тканям, в том числе мозгу.
    • Кашель без мокроты. Тревожный признак. Указывает на нарастающие явления сердечной астмы . Постепенно добавляется кровохаркание по тем же причинам.
    • Психические расстройства невротического спектра, депрессивного типа. Обычно речь идет о нестабильности эмоционального фона, бессоннице, апатичности.

    Как только болезнь достигает определенного пика, тахикардия замещается обратным процессом. Частота сердечных сокращений падает, что указывает на несостоятельность работы кардиальных структур.

    Неотложные состояния становятся логичным исходом длительно текущего кардиосклероза.

    Болезнь сама не регрессирует никогда, это аксиома. Движение только вперед. Скорость разнится, обычно на становление критического расстройства требуется несколько лет.

    Обследование проводится под контролем врача-кардиолога. Не обязательно в стационаре, можно в амбулаторных условиях. Зависит от тяжести состояния и вероятности опасных последствий в рамках конкретного случая.

    Примерный список мероприятий можно представить таким образом:

    • Опрос больного. Используется для объективизации симптомов. Необходимо зафиксировать клиническую картину и потом подвести ее под конкретные известные заболевания.
    • Сбор анамнеза. Используется для определения вероятного происхождения расстройства.
      Измерение артериального давления. На ранних этапах оно повышено, что жизненно необходимо для обеспечения кровотока. По мере декомпенсации падает, становится низким неадекватно ситуации. Даже в рамках нагрузочных тестов показатели меняются несущественно.
    • Электрокардиография. Используется для обнаружения функциональных расстройств со стороны кардиальных структур. Требует высокого профессионализма врача.
    • Эхокардиография. Применяют ее в рамках выявления самого кардиосклероза. Позволяет визуализировать ткани, обнаружить анатомические структурные нарушения.
    • Биохимия крови с определением веществ липидного спектра. Холестерина разных типов. Превалирующее исследование в рамках профильной диагностики. Низкие показатели также не говорят об отсутствии расстройства. Потому требуется дополнительная оценка состояния кардиальных структур.
    • Коронография. Рентген с применением контрастирующего вещества. Позволяет определить участки закупорки коронарных артерий.
    • МРТ. Более современная методика, если сравнивать с предыдущей. Дает результаты быстрее и требует куда меньше усилий, как со стороны пациента, так и с позиции врача-диагноста.

    Перечень обследований может быть расширен, на усмотрение ведущего кардиолога. Все зависит от сложности случая и результатов уже полученных в ходе исследований.

    Терапия проводится консервативными и оперативными способами. На раннем этапе доктора применяют медикаменты нескольких групп:

    • Кардиопротекторы. Защищают сердце структуры от разрушения, снижают потребность тканей в кислороде и параллельно восстанавливают газообмен. Используется Милдронет, Рибоксин.
    • Антиагреганты. Нормализуют реологические свойства крови, текучесть таковой. В основном Аспирин в современных модификациях, для длительного приема.
    • Статины. Растворяют холестериновые бляшки, выводят жирные вещества их организма. Аторис и аналоги.
    • Сердечные гликозиды. С осторожностью. Нормализуют сократительную способность миокарда.

    Обладают рядом дополнительных полезных эффектов, но для продолжительного приема назначаются редко ввиду опасностей. Дигоксин, настойка ландыша. Самостоятельно не используются никогда, это крайне рискованно.

    • Бета-блокаторы . Применяются для коррекции уровня артериального давления, частичного восстановления питания тканей. Метопролол для срочной помощи, Биспролол в рамках длительного применения.
    • Антагонисты кальция. В основном используется Амлодипин как самый подходящий медикамент.
    • Органические нитраты. Купируют болевой синдром, расширяют сосуды, нормализуют трофику тканей. Применяют их с осторожностью, потому как присутствует масса побочных явлений. Классическим медикаментом считается Нитроглицерин.

    Этого мало. Дополнительно проводится лечение причины ишемической болезни. Может быть сахарный диабет, гипертония. Необходимо устранять и их.

    В сложных случаях требуется хирургическая терапия. Какие способы практикуют доктора?

    • Ангиопластика или баллонирование. Механическое расширение коронарной артерии.
    • Стентирование. Суть в том же. Только в качестве основного инструмента выступает особый каркас, который не позволяет сосуду вернуться в исходное, спазмированное положение.

    • Шунтирование. Создание искусственного дополнительного пути для обеспечения миокарда кровью. Представляет определенные сложности, но дает качественный эффект почти в 75% случаев даже на выраженных стадиях патологии.

    Это основные методики. Чуть реже практикуется прямое протезирование вовлеченного в нарушение участка.

    Большую роль в деле терапии играет изменение образа жизни:

    • В обязательном порядке отказываются от курения, спиртного даже в минимальных объемах, ограничивают потребление поваренной соли до 4 граммов в день, количество животных жиров, упор делают на растительные продукты.
    • Гиподинамия исключается, но и перетруждаться нельзя. Предпочтение отдается легким пешим и велопрогулкам на свежем воздухе. Разрешено плавание.
    • Стоит избегать стрессов, нервных перегрузок, освоить техники релаксации (расслабления).

    Согласно статистическим выкладкам, вероятность нормализации состояния достигает 80% на ранних стадиях (сюда же входит и средняя стадия, когда изменения и клиническая картина уже присутствуют).

    По мере прогрессирования вероятность нормализации тает на глазах. При выраженной сердечной недостаточности шансы на достижение благоприятного исхода составляет 10-20%, что все-таки довольно много.

    Нужно учесть, что даже в самых положительных условиях, полного излечения достигнуть не удается никогда . Потому как речь идет об анатомическом изменении сердца.

    Есть возможность компенсировать нарушение, но не полностью устранить его. Больные имеют все шансы прожить до глубокой старости при соблюдении рекомендаций и раннем обращении к лечащему специалисту по кардиологии.

    Атеросклеротический кардиосклероз причиной смерти становится редко, основной фактор не в нем, а в ишемии, дальнейшем усугублении, падении сократительной способности миокарда и насосной функции сердца.

    Среди возможных последствий:

    • Инфаркт. Массивный лавинообразный некроз клеток кардиальных структур.
    • Инсульт. Схожий процесс. Суть в отмирании нервных тканей головного мозга.
    • Остановка сердца.

    При должном внимании к собственному состоянию и соблюдении всех рекомендаций доктора эти осложнения так и остаются теоретически возможными, не воплощаются в реальности.

    Коронаросклероз — это рубцевание сердца, замещение функционально активных тканей грубыми соединительными структурами. Это заполнитель, он не может работать, как следует.

    Процесс прогрессирует постепенно. При развитии первых же проявлений рекомендуется обращаться к кардиологу для прохождения диагностики и назначения лечения.

    источник

    Атеросклеротический кардиосклероз – диффузное развитие соединительной рубцовой ткани в миокарде вследствие атеросклеротического поражения коронарных артерий. Атеросклеротический кардиосклероз проявляется прогрессирующей ИБС: приступами стенокардии, нарушениями ритма и проводимости, сердечной недостаточностью. Диагностика атеросклеротического кардиосклероза включает комплекс инструментальных и лабораторных исследований – ЭКГ, ЭхоКГ, велоэргометрию, фармакологические пробы, исследование холестерина и липопротеидов. Лечение атеросклеротического кардиосклероза консервативное; направлено на улучшение коронарного кровообращения, нормализацию ритма и проводимости, снижение уровня холестерина, купирование болевого синдрома.

    Кардиосклероз (миокардиосклероз) – процесс очагового или диффузного замещения мышечных волокон миокарда соединительной тканью. С учетом этиологии принято различать миокардитический (вследствие миокардита, ревматизма), атеросклеротический, постинфарктный и первичный (при врожденных коллагенозах, фиброэластозах) кардиосклероз. Атеросклеротический кардиосклероз в кардиологии рассматривается как проявление ишемической болезни сердца, обусловленное прогрессированием атеросклероза венечных сосудов. Атеросклеротический кардиосклероз выявляется преимущественно у лиц мужского пола среднего и пожилого возраста.

    В основе рассматриваемой патологии лежит атеросклеротическое поражение коронарных сосудов. Ведущим фактором развития атеросклероза служит нарушение холестеринового обмена, сопровождающееся избыточным отложением липоидов во внутреннюю оболочку сосудов. На скорость формирования атеросклероза коронарных сосудов существенно влияют сопутствующая артериальная гипертензия, склонность к вазоконстрикции, избыточное потребление богатой холестерином пищи.

    Атеросклероз коронарных сосудов приводит к сужению просвета венечных артерий, нарушению кровоснабжения миокарда с последующим замещением мышечных волокон рубцовой соединительной тканью (атеросклеротический кардиосклероз).

    Стенозирующий атеросклероз коронарных артерий сопровождается ишемией и метаболическими нарушениями в миокарде, и, как следствие, — постепенной и медленно развивающейся дистрофией, атрофией и гибелью мышечных волокон, на месте которых формируются участки некроза и микроскопические рубчики. Гибель рецепторов способствует снижению чувствительности тканей миокарда к кислороду, что ведет к дальнейшему прогрессированию ИБС.

    Атеросклеротический кардиосклероз носит диффузное распространение и длительное течение. При прогрессировании атеросклеротического кардиосклероза развивается компенсаторная гипертрофия, а затем и дилатация левого желудочка, нарастают признаки сердечной недостаточности.

    С учетом патогенетических механизмов выделяют ишемический, постинфарктный и смешанный варианты атеросклеротического кардиосклероза. Ишемический кардиосклероз развивается вследствие длительной недостаточности кровообращения, прогрессирует медленно, диффузно поражая сердечную мышцу. Постинфарктный (постнекротический) кардиосклероз формируется на месте бывшего участка некроза. Смешанный (переходный) атеросклеротический кардиосклероз сочетает оба вышеназванных механизма и характеризуется медленный диффузным развитием фиброзной ткани, на фоне которой периодически образуются некротические очаги после повторных инфарктов миокарда.

    Атеросклеротический кардиосклероз проявляется тремя группами симптомов, свидетельствующих о нарушении сократительной функции сердца, коронарной недостаточности и нарушениях ритма и проводимости. Клиническая симптоматика атеросклеротического кардиосклероза долгое время может быть выражена незначительно. В дальнейшем возникают загрудинные боли с иррадиацией в левую руку, в левую лопатку, в эпигастральную область. Могут развиваться повторные инфаркты миокарда.

    По мере прогрессирования рубцово-склеротических процессов появляется повышенная утомляемость, одышка (вначале – при тяжелых физических нагрузках, затем — при обычной ходьбе), нередко – приступы сердечной астмы, отек легких. При развитии сердечной недостаточности присоединяются застойные явления в легких, периферические отеки, гепатомегалия, при тяжелых формах атеросклеротического кардиосклероза – плеврит и асцит.

    Нарушения сердечного ритма и проводимости при атеросклеротическом кардиосклерозе характеризуются склонностью к возникновению экстрасистолии, мерцательной аритмии, внутрижелудочковых и предсердно-желудочковых блокад. Вначале данные нарушения носят пароксизмальный характер, затем становятся более частыми, а в дальнейшем – постоянными.

    Атеросклеротический кардиосклероз довольно часто сочетается с атеросклерозом аорты, церебральных артерий, крупных периферических артерий, что проявляется соответствующей симптоматикой (снижением памяти, головокружениями, перемежающейся хромотой и т. п.).

    Атеросклеротический кардиосклероз носит медленно прогрессирующее течение. Несмотря на возможные периоды относительного улучшения, которые могут продолжаться несколько лет, повторные острые нарушения коронарного кровообращения приводят к ухудшению состояния.

    Постановка диагноза атеросклеротического кардиосклероза основывается на данных анамнеза (наличие ИБС, атеросклероза, аритмий, перенесенных инфарктов миокарда и т. д.) и субъективной симптоматике. Биохимическое исследование крови выявляется гиперхолестеринемию, увеличение бета-липопротеидов. На ЭКГ определяются признаки коронарной недостаточности, постинфарктные рубцы, нарушения ритма и внутрисердечной проводимости, умеренной гипертрофии левого желудочка. Данные эхокардиографии при атеросклеротическом кардиосклерозе характеризуются нарушением сократимости миокарда (гипокинезией, дискинезией, акинезией соответствующего сегмента). Велоэргометрия позволяет уточнить степень дисфункции миокарда и функциональные резервы сердца.

    Решению диагностических задач при атеросклеротическом кардиосклерозе может способствовать выполнение фармакологических проб, суточного ЭКГ-мониторирования, поликардиографии, ритмокардиографии, вентрикулографии, коронарографии, МРТ сердца и др. исследований. С целью уточнения наличия выпота проводится УЗИ плевральных полостей, рентгенография грудной клетки, УЗИ брюшной полости.

    Лечение атеросклеротического кардиосклероза сводится к патогенетической терапии отдельных синдромов — сердечной недостаточности, гиперхолестеринемии, аритмий, атриовентрикулярной блокады и т. д. С этой целью назначаются диуретики, нитраты, периферические вазодилататоры, статины, антиаритмические средства. Обязателен постоянный прием дезагрегантов (ацетилсалициловой кислоты).

    Важными факторами комплексной терапии атеросклеротического кардиосклероза служат диетотерапия, соблюдение режима, ограничение физических нагрузок. Таким больным показана бальнеотерапия – углекислые, сероводородные, радоновые, хвойные ванны.

    При формировании аневризматического дефекта сердца производится хирургическая резекция аневризмы. При стойких нарушениях ритма и проводимости может потребоваться имплантация ЭКС или кардиовертер-дефибриллятора; при некоторых формах восстановлению нормального ритма способствует радиочастотная аблация (РЧА).

    Прогноз атеросклеротического кардиосклероза зависит от обширности поражения, наличия и вида нарушений ритма и проводимости, стадии недостаточности кровообращения.

    Первичная профилактика атеросклеротического кардиосклероза заключается в предупреждении атеросклеротических изменений сосудов (правильное питание, достаточная физическая активность и пр.). Меры вторичной профилактики включают рациональную терапию атеросклероза, болевого синдрома, аритмий и сердечной недостаточности. Пациенты с атеросклеротическим кардиосклерозом нуждаются в систематическом наблюдении у кардиолога, обследовании сердечно-сосудистой системы.

    источник