Меню Рубрики

Аритмии сердца нарушение водителя ритма

Диагноз миграция водителя ритма, поставленный во время профилактического осмотра, многих ставит в тупик. Протекает заболевание практически бессимптомно. В перечне причин, вызывающих это заболевание врожденные или приобретенные патологии сердечной мышцы, сбои в работе парасимпатического и симпатического отделов вегетативной системы (ВНС), угнетение или раздражение блуждающего нерва. Какой бы ни была причина человек сталкивается с нарушением сердечного ритма.

Чтобы понять механизм возникновения синусовой аритмии, рассмотрим принцип сокращения сердечной мышцы. Отвечают за сокращение миокарда кардиомиоциты 1-го типа. Они входят в состав синусно-предсердного узла. Возникающий в кардиомицитах импульс возбуждения запускает механизм сокращения миокарда. Частота возникновения импульса от 60-ти до 80-ти в минуту. Водитель ритма при отсутствии патологий и есть синусно-предсердный узел. Входящие в состав узла мышечные волокна взаимосвязаны с ВНС. В случае сбоя в работе вегетативной системы, например, при нейроциркулярной дистонии ритм сокращений сердца меняется.

Когда синусно-предсердный узел не способен выполнить роль водителя его работу выполняют:

Говоря о миграции водителя ритма подразумевают, что частота и очередность сокращений сердечной мышцы будет нарушена и роль водителя ритма будет выполнена предсердно-желудочковым узлом (другое название атриовентикулярный узел).

Одна из наиболее вероятных причин миграции водителя ритма — изменения тонуса блуждающего нерва, вызывающие как брадикардию, так и тахикардию. Вызвать миграцию водителя ритма и нарушить синусовый ритм могут:

  • патологические изменения проводящих путей сердечной мышцы,
  • перенесенные заболевания сердца,
  • наличие в анамнезе пациента вирусных или инфекционных заболеваний,
  • недостаток в организме ионов калия, магния, кальция, натрия,
  • прием сердечных гликозидов,
  • дисфункция вегетативной системы, как у взрослого, так и у ребенка,
  • гормональные перестройки подростка.

Вернуться к оглавлению

Как правило, человек часто не замечает у себя в организме сбоев в виде аритмии. Точно подтвердить диагноз синусовая аритмия можно с помощью электрокардиографического исследования (ЭКГ). Клиническая картина подобна ряду других заболеваний:

  • чувство постоянной усталости, слабости;
  • болезненный дискомфорт в грудной клетке (не всегда);
  • нехватка кислорода, возможны обмороки (при медленном сердцебиении).

Вернуться к оглавлению

Наиболее серьезным осложнением, возникающем при аритмиях, является развитие сердечной недостаточности. Миграция водителя ритма и перебои в сердечном ритме приводят к нарушению процесса кровообращения, что сказывается на работе каждого органа. У подростка синусовая аритмия может вызвать нарушение в мозговом кровоснабжении, уменьшить его когнитивные способности. Когда нарушение связано с гормональными перестройками организма, опасности оно не представляет.

Постановка диагноза требует комплексного обследования пациента. Помимо осмотра врачом, когда оценивают состояние кожных покровов, слушают работу сердца, обращают внимание на частоту дыхания, анализируют жалобы, назначают ряд лабораторных исследований. Так как немаловажную роль в возникновении аритмии играют ионы калия, натрия, магния проводят соответствующие анализы крови. О наличии в организме инфекционного заболевания говорит повышенное содержание лейкоцитов, СОЕ. Главный метод подтверждения или опровержения синусовой аритмии — ЭКГ. Как правило, проводят исследование на протяжении более 24-х часов. Это позволяет зафиксировать миграцию водителя ритма в состоянии покоя ночью или днем.

Лечение синусовой аритмии заключается в устранении причин ее вызывающих. Если причина в инфекционном заболевании, нужна соответствующая медикаментозная терапия. При наличии в анамнезе пациента ВСД, рекомендован прием легких успокоительных препаратов, а также препаратов улучшающих работу адаптационных механизмов организма на основе элеутерококка, женьшеня. Для улучшения обменных процессов врач может назначить прием «Триметазидина».

Следует помнить, что синусовая аритмия у детей и подростков в специальном лечении не нуждается.

Профилактика любого заболевания, в том числе и синусовой аритмии с миграцией водителя ритма, основана на налаживании здорового образа жизни. Достаточная физическая нагрузка, питание с ограниченным потреблением жиров, здоровый и крепкий сон, отказ от курения помогут организму справиться с болезнью. Недопустимо заниматься самолечением, так вовремя не вылеченная ангина — прекрасное подспорье для развития миокардита.

источник

Выявление миграции водителя ритма на ЭКГ у ребенка часто обнаруживается случайным образом, во время проведения планового обследования. Чем опасно нарушение работы сердца и как избавиться от проблемы, необходимо знать каждому родителю.

Чтобы лучше понять, что такое развитие миграции водителя ритма сердца, необходимо обладать знаниями о принципах функционирования органа.

Сердце состоит из рабочей мускулатуры в виде поперечнополосатой мышцы, а также из атипической (специальной) ткани, представляющей своеобразные узлы и слагающейся из малодифференцированных мышечных волокон. Синусно-предсердный и антриовентрикулярный узлы, а также пучок Гиса составляют проводящую систему, обеспечивающую ритмичную работу органа.

В норме частота сердечного ритма у взрослого человека может колебаться от 60 до 90 ударов в минуту, а электрическое возбуждение, охватывающее мышцу сердца должно характеризоваться последовательностью и равномерностью проведения волн по миокарду.

Самогенерация электричества, приводящая к регулярному сокращению сердца в течение всей жизни человека, осуществляется в синусовом узле (водителе ритма, пейсмекере 1-го порядка) – анатомическом образовании, по размеру, не превышающему 1,5 см.

Антриовентрикулярный узел и пучок Гиса выступают лишь в роли передатчиков импульсов от водителя ритма к миокарду.

Периодическая смена источника импульсов (миграция водителя ритма) приводит к нарушению частоты и последовательности сокращений сердца. Точка возникновения импульсов в данном случае перемещается по предсердиям или в антриовентрикулярный узел.

При нарушении работы основного водителя ритма, его функции начинает выполнять антриовентрикулярный узел, с уменьшением количества импульсов до 40–50 в 1 мин., что поддерживает сердечно-сосудистую систему в нормальном состоянии.

При блокировке и этого узла функционировать начинает пучок Гиса, частота импульсов при этом составляет 30–40 в 1 мин. В случае сбоев в работе и этого регенерирующего участка функция водителя ритма переходит к волокнам Пуркинье, задающим ритмические сокращения примерно 20 раз в 1 мин.

Не исключено возникновение миграции водителя ритма без определенных причин. Данный сбой, как правило, не мешает деятельности сердца, не лечится и относится к индивидуальной особенности организма.

Беспричинная миграция чаще наблюдается в подростковый период, а также у молодых людей и по истечении некоторого времени проходит самостоятельно.

Миграция водителя ритма сердца может возникать вследствие:

  • инфекционных заболеваний (вирусных и бактериальных);
  • недостатка в организме микроэлементов;
  • терапии определенными лекарственными средствами (препаратами, стимулирующими сердечную деятельность);
  • высокой активности блуждающего нерва у здоровых людей;
  • нейроциркуляторной дисфункции;
  • после хирургических вмешательств на сердце в послеоперационный период.
  • миокардита (поражение миокарда, как правило, воспалительного характера);
  • синдрома дисфункции синусового узла, способствующего ослаблению импульсов и изменению локализации их генератора;
  • коронарной болезни, приводящей к кислородному голоданию и сбоям в сердечной деятельности различного характера;
  • ревматической сердечной патологии (часто является осложнением ангины).

У новорожденных детей дисфункция проводящей системы возникает в результате перинатальной патологии при недоношенности, внутриутробной гипотрофии и инфицированности.

Ребенок рождается с конусообразной, овальной или шарообразной формой сердца с недостаточно развитыми сердечной мышцей, желудочками и большими предсердиями. Несовершенство проводящей системы заключается в ее массивности и нечеткости контурирования волокон. По мере роста малыша сердечно-сосудистая система непрерывно развивается и совершенствуется. Особенно ярко это проявляется в возрасте 2–6 лет и в пубертатный период. В 14 лет орган становится такой же формы, как и у взрослых людей.

Активный рост сердца и процесс усовершенствования проводящей системы приводит к нарушению ритма в детском возрасте. Негативные симптомы, как правило, проходят без применения лечебной терапии, как только перестройка органа закончится.

Изменение локализации генератора сердечных импульсов часто возникает у деток, которые легко возбуждаются, но при этом совершенно здоровы. Так, электрокардиография, вызывающая страх и отрицательные эмоции, фиксирует миграцию источника ритма. Как только ребенок осознает безопасность и безболезненность процедуры, происходит восстановление нормального стойкого синусового ритма.

Сердце у детей отличается:

  • большой выносливостью миокарда и его хорошим кровоснабжением;
  • неравномерным ростом органа, приводящим к функциональным расстройствам;
  • физиологической тахикардией, вызванной перестройкой сердечно-сосудистой системы.

Здоровый человек не испытывает никаких нежелательных проявлений при миграции водителя ритма сердца.

Если сбои в работе проводящей системы вызваны патологическими изменениями в организме, симптомы будут зависеть от сопутствующего заболевания.

Общая симптоматика характеризуется:

  • недомоганием;
  • расстройствами сознания;
  • слабостью, быстрой утомляемостью;
  • пониженной работоспособностью;
  • чувством нарушенной ритмичности сердца;
  • болевым синдромом в сердце;
  • головокружением;
  • обморочными состояниями;
  • повышением артериального давления.

Симптоматика может не проявляться в течение длительного времени или возникать периодически.

При сбоях в работе проводящей системы у детей:

  • нарушается дыхание в виде одышки;
  • некоторые участки на теле, губы и кончики пальчиков синеют;
  • снижается или полностью отсутствует аппетит;
  • нарушается сон;
  • наблюдается пульсация сосудов на шее;
  • появляется ощущение дискомфорта в области сердца;
  • понижается кровяное давление;
  • возникает быстрое чувство тяжести и усталости при занятиях спортом или любой физической активностью.

В тяжелых случаях ребенок начинает систематически терять сознание. Возникновение осложнений повышает вероятность внезапной смерти.

В пубертатном возрасте заболевание приобретает ярко выраженную симптоматику, характеризующуюся кардиалгией, гипервозбудимостью, бессонницей, метеочувствительностью.

Зачастую сбои в работе проводящей системы выявляются случайным образом при профилактическом прохождении электрокардиографии. Это связано с отсутствием яркой симптоматики патологии или халатным отношением к своему здоровью.

Очень важно следить за состоянием своего ребенка и при первых клинических проявлениях обращаться к врачу для проведения дальнейших диагностических мероприятий и, в случае необходимости, – своевременного лечения.

Выявление патологии происходит с помощью:

  • изучения специалистом жалоб пациента на состояние здоровья;
  • выявление у человека родственников с сердечными болезнями;
  • анализа имеющихся у пациента болезней хронического характера, травматических повреждений и оперативных вмешательств;
  • физикального осмотра;
  • анализов крови и мочи;
  • рентгена грудной клетки, который позволяет диагностировать некоторые сердечные заболевания;
  • эхокардиографии (УЗИ), направленной на выявление морфологических и функциональных изменений в сердце и его клапанном аппарате;
  • фонографии для регистрации тонов и шумов в сердце.

К основному методу диагностики миграции ритма сердца относится электрокардиография, на которой проявляется специфика патологии:

  • различная форма и полярность зубца Р при каждом сокращении сердца;
  • периодическое изменение продолжительности интервала Р–Q и RR.

Также целесообразно назначение Холтеровского мониторинга ЭКГ – непрерывной записи электрокардиограммы в течение суток или более длительного времени с использованием кардиорегистратора. По окончании обследования специалистом анализируются записи, выявляются нарушения в проводящей системе сердца и причины, ее спровоцировавшие.

Схема лечения назначается индивидуально и напрямую зависит от заболевания, спровоцировавшего сбои в проводящей системе.

Однако в каждом случае требуется:

  • Неукоснительно придерживаться предписаний врача.
  • Полноценно отдыхать. Нормализовать ночной сон и отдыхать в дневное время. Особенно это касается детей, которые перегружены не только учебной программой, но и дополнительными занятиями.
  • Исключить интенсивные психоэмоциональные нагрузки, уклоняться от стрессовых и конфликтных ситуаций.
  • Заниматься умеренной физической активностью, разрешенной лечащим врачом. С ребенком больше времени проводить на свежем воздухе.
  • Отказаться от губительных для сердца привычек (алкоголя, курения).
  • Нормализовать рацион, из которого следует убрать жирную, острую и соленую пищу.

В некоторых случаях целесообразно назначение медикаментозных препаратов, оказывающих положительное воздействие на сердечную деятельность: Гипоксена, Рибоксина, Милдроната и других.

Как таковых профилактических мер для предупреждения миграции водителя ритма сердца не существует. Необходимо вести здоровый образ жизни и приучать к нему своих детей:

  • включить в рацион полезные для сердечной деятельности продукты (овощи, фрукты, зелень, рыбу), не переедать;
  • не употреблять спиртные напитки, не курить, проводить воспитательные беседы с детьми о вреде данных привычек;
  • контролировать вес;
  • заниматься как минимум полчаса физкультурой;
  • как можно чаще гулять с ребенком;
  • полностью излечиваться от вирусных и бактериальных заболеваний.

Как взрослые, так и дети должны проходить систематические плановые обследования. При своевременной диагностике с помощью современных методов терапии можно избавиться от многих заболеваний и не допустить тяжелых осложнений.

источник

Бесперебойная работа главного органа человека осуществляется с помощью электрических импульсов, берущих начало в правом предсердии. Здесь находится водитель ритма сердца – синусовый узел, состоящий из переплетенных мышечных волокон и нервных окончаний.

Синдром водителя ритма сердца – это перемещение или миграция сердечных сокращений по предсердиям к атриовентрикулярному соединению и опять к синусовому узлу. Атриовентрикулярное соединение расположено между предсердием и желудочком, которое также является водителем ритма. Оно берет на себя функции синусового узла, если в нем происходит сбой.

У взрослого человека сердце производит 60 – 100 ударов в минуту, ребенка – 100. У новорожденного число сокращений и того больше – 140–160. Сердце бьется без перерыва и с определенным интервалом. Но иногда возникают ситуации, когда оно начинает ускоряться или замедляет работу.

Неполадки в проводящей системе не могут обеспечить согласованность сокращений, а также нарушают их регулярность. В результате удары происходят через разные промежутки времени. Появляются лишние сокращения, или, наоборот, наступает пауза. Изменение работы синусового узла приводит к аритмии.

Если число сокращений увеличивается, развивается тахикардия. При уменьшении сердечных ударов наблюдается брадикардия. Такие расстройства характерны для взрослого человека, хотя у детей также выявляют патологию.

Перебои в сердечном ритме встречаются и у здоровых людей. Человек узнает об этом случайно при проведении плановой ЭКГ. В таком случае нарушение не доставляет пациенту каких-либо беспокойств, неполадок в работе сердца не обнаруживают. Данное состояние признается особенностью организма и не требует лечения.

Причины патологии бывают связаны с неправильным внутриутробным развитием или получены в результате сердечных аномалий. Лечение синдрома водителя сердца начинают с основного заболевания. Врожденные факторы возникают еще в перинатальный период. На перемещение электрического импульса влияют:

  1. Недостаток в обеспечении кровью мышцы сердца – ишемия.
  2. Изменение внутренней оболочки, которая появляется как осложнение после ангины – ревматизм.
  3. Воспаление сердечной мышцы – миокардит.
  4. Нарушение работы синусового узла.

Аритмии в связи с болезнями сердца являются неблагоприятным признаком, так как свидетельствуют об изменении структуры сердечной мышцы. Это приводит к нарушению кровоснабжения внутренних органов, сердечной недостаточности, а в худшем случае – к остановке сердечных сокращений.

Читайте также:  Мандел аритмии сердца в 3 томах

Среди причин, не связанных с патологиями сердца, отмечают:

  1. Нехватка микроэлементов.
  2. Физическое и стрессовое перенапряжение.
  3. Перенесенные инфекционные заболевания.
  4. Переизбыток лекарственных препаратов для лечения сердечных недугов.
  5. Вегето-сосудистая дистония с преобладанием пониженного давления.
  6. Нарушения эндокринного характера.

В медицине патологию, связанную с миграцией водителя ритма, разделяют на два типа: суправентрикулярный и желудочковый. Каждый из них имеет свои симптомы.

Клинические признаки суправентрикулярного перемещения водителя ритма проявляются следующим образом:

  • болезненное состояние;
  • упадок сил;
  • исчезновение желания что-либо делать;
  • ощущение неправильного сердечного ритма;
  • болезненное состояние в области сердца.

В случае желудочковой миграции водителя ритма человек ощущает:

  • головокружение;
  • повышение давления;
  • частую потерю сознания.

Эти симптомы характерны и при других сердечных патологиях, поэтому необходимо обращение за помощью к кардиологу.

У детей синдром водителя изменяет сердцебиение, приводит к расстройствам в поведении и развитии. В переходный период симптомы только усиливаются и дают о себе знать следующими нарушениями:

  • усиленной возбудимостью;
  • проблемами со сном;
  • зависимостью самочувствия от перемены погоды.

Но если они не связаны с болезнями сердца, то со временем бесследно проходят.

Особого внимания требуют малыши, которые не могут пожаловаться на дискомфорт в области грудины. Плановые осмотры у кардиолога помогут вовремя выявить серьезные проблемы.

Выявление патологии происходит одинаково у взрослых и детей. Начинается со сбора анамнеза: все о симптомах, продолжительности проявления заболевания. Больного осматривают, прослушивают сердце и легкие. Назначаются лабораторные исследования:

  1. Общий анализ крови и мочи расскажет о воспалительных процессах в организме.
  2. Анализ крови на биохимию уточняет уровень «плохого» холестерина, липидов высокой плотности (ЛПВП). Чем ниже первый и выше второй показатель, тем организм лучше себя чувствует. ЛПВП предупреждают нарушение сердечного ритма.
  3. Определяют показатели сахара и калия.
  4. ЭКГ – исследование сердечного ритма, состояние тканей миокарда и артериальной системы.
  5. ЭхоКГ – определяет изменения на стенках, перегородках, клапанах, что позволяет выявить ишемическую болезнь и пороки сердца.
  6. Проводят мониторинг по Холтеру с применением специального аппарата, который подсоединяют к пациенту на 1–3 дня. Он фиксирует миграцию водителя ритма: в какие части органа перемещается, как часто, на какой период и почему возникла патология. Больной при этом находится в стационаре.
  7. Фонография – выявление шумов и тонов главного органа.
  8. Назначают консультации с терапевтом, невропатологом и другими специалистами.

Для каждого пациента подбирают индивидуальное лечение, которое зависит от характера выявленного сердечного недуга:

  1. Нарушение работы синусового узла – подключают кардиостимулятор.
  2. Ишемическая болезнь – предписывают статины («Ловастатин», «Розувастатин»), бета-блокаторы («Анаприлин»), ингибиторы («Каптоприл»). Для устранения приступа – «Нитроглицерин».
  3. Воспаление сердечной мышцы – назначают противовирусные препараты («Ремантадин»), антибактериальные («Эритромицин»). Вводят запрет на занятия спортом и тяжелую работу на 1 – 2 месяца.
  4. Порок сердца – лечат сердечную недостаточность (диуретики, гликозиды, ингибиторы, бета-блокаторы, препараты, расширяющие сосуды).

Лечение лекарственными средствами имеет больший эффект, если пациент придерживается рекомендаций врача:

  • использовать продолжительный сон в ночное время и дневной отдых;
  • побольше гулять на свежем воздухе;
  • бросить курить и не употреблять напитки с алкоголем;
  • питаться часто и маленькими порциями;
  • не есть жирные, копченые, острые, консервированные продукты;
  • использовать умеренные физические упражнения;
  • избегать нервных ситуаций;
  • не пренебрегать лекарствами, назначенные врачом.

Если во время обследования не было выявлено никаких нарушений в работе сердца, кроме миграции водителя ритма, то лечение не назначают. Молодые люди призывного возраста в подобной ситуации считаются годными для прохождения службы в армии. Только в случае стойкой аритмии они получают освобождение.

Если синдром водителя ритма сердца выявлен случайно и не доставляет беспокойства, то прогноз для человека благоприятный, не требующий медикаментозного вмешательства.

Для предотвращения развития синдрома водителя ритма сердца, следует выполнять рекомендации врача, а также стараться:

  • снизить вес до нормальных показателей;
  • включать в питание белковые продукты и витамины;
  • вовремя лечить инфекционные заболевания;
  • полностью избавиться от вредных привычек;
  • использовать физические нагрузки.

Синдром водителя ритма диагностируется довольно часто, но не стоит впадать в панику. Современная медицина применяет эффективные методы лечения патологии.

источник

Из этой статьи вы узнаете: как врачи выявляют миграцию водителя ритма, почему она возникает, опасна ли она. Как она может беспокоить человека, можно ли от нее избавиться.

Автор статьи: Стоянова Виктория , врач 2 категории, заведующая лабораторией в лечебно-диагностическом центре (2015–2016 гг.).

Миграция водителя ритма – это перемещение источника импульса, который заставляет сердце биться, из одного места в другое. В норме импульс всегда должен формироваться в синусовом узле. Он находится в верхней части правого предсердия. Когда же импульс начинает генерироваться разными участками предсердий, речь идет о миграции водителя ритма.

Нормальное формирование импульса в синусовом узле

Миграция водителя ритма опасна тем, что может быть признаком сердечно-сосудистых заболеваний. Также при ней повышается склонность к предсердным аритмиям, например, трепетанию предсердий.

Если у вас на ЭКГ выявили эту особенность, проконсультируйтесь с кардиологом или аритмологом.

Если миграция водителя ритма была вызвана болезнью, то устранить ее можно только после полного излечения основного заболевания. Если же она не сопровождается никакими патологиями, она может исчезнуть самостоятельно с возрастом.

Миграция водителя ритма иногда встречается у абсолютно здоровых людей. Если это никак не влияет на функционирование сердца, то ее признают индивидуальной особенностью организма и не лечат.

Иногда же мигрирующий водитель ритма может быть признаком заболеваний.

Данный симптом часто наблюдается у пациентов с такими патологиями сердечно-сосудистой системы:

  • Синдром слабости синусового узла – синусовый узел формирует слабые и более редкие импульсы. Из-за этого импульс начинает генерироваться и в других участках предсердий.
  • Ишемическая болезнь сердца. Возникает из-за атеросклероза коронарных артерий. Сердце в условиях постоянного кислородного голодания испытывает стресс, что вызывает различные расстройства ритма, в том числе и миграцию генератора импульса.
  • Пороки трикуспидального или митрального клапана. Оба эти клапана расположены между одним из предсердий и одним из желудочков. Если их структура и функционирование нарушены, предсердия должны работать в усиленном режиме, чтобы нормально перекачивать кровь. Это создает дополнительную нагрузку на них и может провоцировать сбои.
  • Миокардит – воспаление миокарда. Также может приводить к миграции водителя ритма.
  • Вегето-сосудистая дистония по гипотоническому или по смешанному типу. При этом расстройстве повышен тонус блуждающего нерва, что и вызывает различные расстройства ритма.

Эту особенность можно легко заметить на кардиограмме.

Проявляется она таким образом:

  1. Зубец P при каждом сердечном сокращении имеет разную форму и полярность.
  2. Интервал P–Q периодически изменяет свою продолжительность.
  3. Продолжительность интервалов P–P варьируется.

Они зависят от того, на фоне какого заболевания возникла миграция водителя ритма по предсердиям.

У здоровых людей эта особенность никак не проявляется.

Причины и сопровождающие симптомы в каждом случае:

Заболевание Признаки
ВСД по гипотоническому типу Редкий пульс, низкое артериальное давление, потливость, холодные и влажные руки, повышенная выработка слюны.
Синдром слабости синусового узла Головные боли, головокружение, быстрая утомляемость, пониженная частота сердечных сокращений, снижение памяти, раздражительность, частые перемены характера, боли в груди, ощущение «перебоев» в работе сердца, его «замирания», одышка.
Ишемическая болезнь сердца Приступы болей в груди (жгущих, давящих), которые отдают в левую руку, челюсть, плечо.
Миокардит Боли в области сердца, которые носят приступообразный характер, аритмии (выражаются головокружением, чувством «неправильной», «усиленной» работы сердца), одышка, отеки.
Стеноз митрального клапана Отеки ног, рук, живота, одышка, хриплый голос, увеличенная печень, болевые ощущения в сердце.
Недостаточность митрального клапана Кашель, одышка, склонность к отекам, ноющие боли в области сердца, чувство дискомфорта или боли в правом подреберье.
Стеноз трикуспидального клапана Слабость, ускоренное сердцебиение, боль в области желудка, в правом подреберье, тошнота, отрыжка после еды, отеки, пониженное артериальное давление, кашель, синюшность слизистых оболочек, желтый оттенок кожи.
Недостаточность трикуспидального клапана Приступы наджелудочковой тахикардии (чувство сильного сердцебиения, «трепетания», «выпрыгивания» сердца, головокружение вплоть до обморока), отеки лица, увеличение печени, тяжесть в правом подреберье, тошнота, рвота, слабость, кашель, иногда – с кровью.

Если у вас на кардиограмме есть признаки миграции водителя ритма, врач отправит вас на дополнительную диагностику для определения причины.

Вам нужно будет пройти такие процедуры:

  • Рентген органов грудной полости.
  • ЭхоКГ (УЗИ-обследование сердца).
  • Фонокардиографию (метод, который регистрирует шумы и тоны сердца).
  • Холтеровское мониторирование (суточную запись ЭКГ с помощью переносного прибора).
  • Анализы крови.

Если дополнительное обследование сердечно-сосудистой системы не выявило никаких патологий, то и лечение не требуется.

Если же у вас обнаружили какие-либо отклонения, то методика терапии будет зависеть от разновидности заболевания.

Болезни, провоцирующие миграцию водителя ритма, и их лечение:

Патология Как лечат
Синдром слабости синусового узла Устанавливают кардиостимулятор.

Ишемия сердца Назначают статины (Ловастатин, Розувастатин), антиагреганты (Аспирин), бета-адреноблокаторы (Анаприлин), ингибиторы АПФ (Каптоприл).

Для снятия приступа боли в сердце – Нитроглицерин.

Миокардит Запрещают физические нагрузки на 1–2 месяца. Предписывают антивирусные (Римантадин) или противобактериальные (Цефтриаксон, Эритромицин) препараты.
Пороки сердечных клапанов Назначают симптоматическое лечение сердечной недостаточности (диуретики, гликозиды, бета-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ, антиагреганты, сосудорасширяющие).

В тяжелых случаях проводят операцию по пластической реконструкции пораженного клапана или по его замене на протез.

ВСД по гипотоническому типу Назначают ноотропы (например, Фенибут). Рекомендуют скорректировать образ жизни (заниматься физкультурой, исключить вредные привычки, больше времени проводить на свежем воздухе, отдыхать столько, сколько требуется вашему организму, включить в рацион больше овощей, фруктов, орехов, сухофруктов, рыбы).

Если миграция водителя ритма не вызвана заболеваниями, а является вашей индивидуальной особенностью, то прогноз благоприятный. Обычно беспричинную миграцию водителя ритма выявляют у подростков и молодых людей. С возрастом она может пройти.

Если же эта ЭКГ-аномалия была вызвана заболеваниями сердечно-сосудистой системы, прогноз условно благоприятный. Улучшение состояния возможно только при своевременном и правильном лечении причинного заболевания.

источник

Координацию работу сердца обеспечивает группа нервных клеток, которую называют «проводящая система». Они отвечают за правильное последовательное сокращение сердечной мышцы для создания постоянного и достаточного притока крови к внутренним органам: головному мозгу, почкам, легким и т.д. Одним из нарушений работы проводящей системы является миграция водителя ритма (пейсмейкера). Как заподозрить это состояние и успешно его лечить описано в данной статье.

Проводящая система состоит из двух основных компонентов:

  • Водителей ритма – группы клеток, которые задают темп работы сердца и поддерживают его постоянное функционирование. Их всего четыре:
Водитель ритма сердца Темп, задает водитель (в спокойном состоянии человека), ударов сердца/мин Расположение
Синусовый узел 60-95 В верхней части правого предсердия.
Синоатриальный узел 40-59 На границе между желудочками и предсердиями в межпредсердной перегородке, несколько смещен кверху.
Начальный отдел пучка Гиса 20-39 В начальном отделе желудочков, в межпредсердной перегородке.
Волокна Пуркинье 15-19 Разветвляются в мышечной ткани желудочков.
  • Проводящих пучков/путей: межпредсердный пучок, 3 синоатриальных пучка, 2 ножки Гиса, разделяющиеся на ветви.

В норме главным водителем ритма сердца является синусовый узел – только он способен обеспечивать необходимую частоту и последовательность активации мышечной ткани для достаточного «выталкивания» крови в сосуды.

При его повреждении и/или усилении электрической активности (перемещении истинного пейсмейкера) других групп нервных клеток, управление сердцем перехватывается у синусового узла. Если данный процесс реализуется до прохождения импульсом атриовентрикулярного узла – происходит миграция водителя ритма по предсердиям при наджелудочковых аритмиях.

Группа патологий Болезнь Что это такое?
Заболевания и повреждения сердечно-сосудистой системы Ишемическое заболевание сердца – сокращенно ИБС Возникает из-за закупорки сердечных артерий и развития энергетического и кислородного дефицита в тканях органа (недостаточный приток крови и питательных веществ). К ИБС относятся инфаркт, замещение мышц соединительнотканными волокнами (кардиосклероз), появление периодических давящих болей за грудиной (стенокардия) и ряд других патологий.
Кардиомиопатии Генетически обусловленные изменения нормального строения сердца. Могут проявляться чрезмерным расширением его полостей, увеличением толщины стенок, уменьшением общего объема органа, группой специфических аритмий.
Миокардиты Воспалительные процессы в средней (миокардит) или наружной (перикардит) оболочках сердца, которые могут быть вызваны как действием микробов и токсинов, так и аутоиммунными реакциям (клетки иммунитета атакуют здоровые ткани).
Перикардиты
Нарушение структуры клапанов сердца Неполное смыкание (недостаточность) или открытие (стеноз) клапанов развивается из-за бактериального эндокардита или нарушения внутриутробного развития (пороков). Миграция водителя ритма по предсердиям у ребенка нередко возникает из-за клапанных пороков.
ННСТ (дисплазия соединительной ткани) Врожденная патология, приводящая к нарушению нормальной структуры соединительнотканных волокон. Миграция водителя ритма у детей часто связана с ННСТ, так как данное состояние является одной из причин клапанной патологии.
Проведенные операции на сердечной мышце Любое механическое вмешательство на органе (удар в область груди, кардиохирургические манипуляции, ранения и т.д.) несут риск повреждения структур проводящей системы сердца.
Ушибы сердца
Гормональные нарушения Гипертиреоз Гиперфункция щитовидной железы (гипертиреоз) или опухоль надпочечника, приводящая к росту концентрации гормонов-катехоламинов в крови (феохромоцитома) стимулируют работу сердца и усиливают частоту, силу сердцебиений. Из-за чрезмерной активации органа высок риск возникновения аритмии.
Феохромоцитома
Надпочечниковая недостаточность Изменение баланса ионов калия, натрия в организме ведет к нарушению функционирования проводящей системы.
Активная альдостерома (синдром Конна)
Прием некоторых лекарств, токсинов
  • нитросодержащие лекарства («Нитроглицерин», изосорбида динитрат и мононитрат),
  • некоторые противоопухолевые фармакопрепараты («Доксорубицин», «Дактиномицин»),
  • препараты калия,
  • ряд антиаритмических лекарств («Хинидин», «Морацизин», «Этацизин» и др.).

При отсутствии видимой причины после комплексного обследования пациента допустимо использовать термин – «идиопатическое нарушение ритма». Оно обозначает, что на данном этапе не представляется возможным выявить конкретный механизм развития болезни и лечение будет проводится на основании имеющихся симптомов.

Читайте также:  Вследствие чего появляется аритмия

Миграция суправентрикулярного водителя ритма (из синусового узла) может иметь 3 варианта клинического течения:

    Бессимптомное. Аритмия выявляется в ходе профилактического осмотра при снятии электрокардиограммы, при этом пациент не предъявляет никаких жалоб.

ЭКГ-картина синусовой аритмии

  • Развитие паркосизмальных/непароксизмальных тахикардий. Данный вариант проявляется стойким увеличением частоты пульса и сокращений сердца (пароксизмальная форма) либо периодическими приступами увеличения темпов «прокачки» крови по организму. Помимо чувства «сердцебиения», человека может беспокоить плохая переносимость психических и физических нагрузок, снижение работоспособности и большая утомляемость в течение дня, дискомфорт в области сердца и спонтанные приступы неприятных эмоций, в частности страха.
  • Развитие брадиаритмии. Даже при значительном увеличении количества/скорости генерируемых импульсов в предсердии, частота сокращений сердца (ЧСС) может не превышать 60 ударов в минуту. Это связано с замедляющим действием других водителей ритма, которые располагаются ниже точки формирования электрического импульса.
  • Брадикардия редко ощущается человеком. Чаще появляются жалобы на сонливость, эпизоды «помутнения» и даже потери сознания, рассеянности и быстрой утомляемости.

    Следует отметить, что нарушение водителя ритма сердца по бессимптомному варианту может прогрессировать и со временем проявляться вышеуказанными симптомами. Поэтому при выявлении патологии на ЭКГ не следует откладывать диагностику и лечение болезни до ухудшения самочувствия.

    Количество нарушений ритма в детском возрасте прогрессивно увеличивается – за последние 10 лет отмечается трехкратный рост данных патологий. Родителям следует быть настороже и обращать внимание на обнаруженные эпизоды слишком частого/медленного биения сердца, не забывать о прохождении профилактических осмотров.

    Нередко нарушения, выявляемые в детском возрасте, наследуются от отца или матери и имеют генную природу. Поэтому если родители с молодого возраста страдают от аритмий – повышается риск наличия данного заболевания у ребенка.

    Среди особенностей клинической картины следует отметить, что миграция водителя ритма у детей имеет чаще бессимптомное, малосимптомное течение. Она может никак себя не проявлять и определяться исключительно на ЭКГ либо проявляться следующими признаками:

    • эпизодам учащенного сильного сердцебиения,
    • постоянной брадикардии,
    • быстрой утомляемости и постоянной сонливости ребенка,
    • учащенным дыханием.

    К наиболее распространенным причинам аритмий в возрасте у маленьких детей относятся:

    • врожденные клапанные и неклапанные пороки,
    • ННСТ (не кодируется по МКБ-10),
    • мио- и перикардиты, вызванные перенесенными вирусными инфекциями (преимущественно группы ECHO, Коксаки и герпесвирусной инфекцией).

    Инструментальная диагностика данных групп болезней у ребенка проводится аналогично взрослому – приоритетными методами являются УЗИ и электрокардиография. Никакого вреда на состояние здоровья маленького пациента они оказать не могут.

    При назначении лекарственной терапии необходимо быть осторожным, так как в возрасте до семи лет замедлено выделение из организма ряда фармакопрепаратов. Поэтому назначения должны производиться грамотным кардиологом, педиатром или клиническим фармакологом. У подростков клиническое течение и тактика лечения не отличается от таковых у взрослых.

    Миграция водителя ритма на ЭКГ у ребенка или взрослого может быть обнаружена в ходе разового исследования на электрокардиографе либо при снятии ЭКГ в течение 24 часов с помощью специальной методики – холтеровского мониторирования. Исследование полученных результатов должен проводить специалист: грамотный терапевт, кардиолог или аритмолог.

    На электрокардиограмме чаще всего обнаруживается один из нижеперечисленных вариантов аритмий:

    • ускоренные суправентрикулярные ритмы или непароксизмальные тахикардии,
    • синоатриальная реципроктная тахикардия (сокращенно САРТ),
    • предсердные тахикардии: монофокусные (один очаг генерации аномального ритма в сердце) и хаотичные (очагов 2 и больше – блуждающий водитель ритма),
    • фибрилляция предсердий (мерцательный ритм),
    • трепетание предсердий,
    • медленные замещающие комплексы и ритмы из предсердий или антиовентрикулярного узла.

    После выявления характера нарушения ритма необходимо выявить причину его развития. Для этого необходимо исключить наиболее часто встречающиеся болезни, описанные в разделе причины. Наиболее информативные лабораторные и инструментальные способы обследования пациента с сердечной патологией описаны ниже.

    • Общий/клинический анализ крови (эритроциты, гемоглобин, СОЭ, лейкоциты с лейкоцитарной формулой) – помогает выявить анемию (снижение гемоглобина в кровотоке), заподозрить воспалительные болезни сердца и опухолевые процессы.
    • Биохимическое исследование крови (холестерин и липидные фракции, глюкоза, предсердный натрий-уретический пептид) – используется для оценки риска атеросклероза (формирование жировых бляшек в артериях, артериолах), сахарного диабета и состояния миокарда.
    • УЗИ сердца – лучший метод диагностики кардиомиопатий, оценки состояния миокарда и наличия/отсутствия недостаточности функций органа.

    УЗИ-картина кардиомиопатии

  • Определение уровня тетра- и трийодтиронина – гормонов щитовидной железы.
    • Мониторирование ЭКГ с физической нагрузкой: велоэргометрия, тредмил-тест – позволяет определить скрытые нарушения ритма, возникающие во время работы, уточнить наличие некоторых форм ИБС.
    • Компьютерная томография с контрастирования сердечных артерий – лучший способ для подтверждения диагноза «ишемическая болезнь сердца».
    • Анализ на ревматоидный фактор, антиДНК, антинуклеарные антитела – используется при подозрении аутоиммунных заболеваний.

    Тактика определяется в зависимости от варианта заболевания и выраженности клинических проявлений. Существуют следующие направления лечения нарушений ритма:

    1. Устранение причины патологии. Если есть возможность полностью избавиться от болезни, проявлением которой являются аритмии, – производится необходимое вмешательство. Например, при наличии врожденных пороков клапанного аппарата рассматривается вопрос о проведении кардиохирургической операции. При инфекционном поражении сердца следует вылечить вирусную инфекцию и попытаться остановить развитие аутоиммунных реакций. Гормонально-активные опухоли также требуют хирургического лечения.

    2. Устранение провоцирующих факторов:

    • отказ от приема алкогольсодержащих напитков,
    • исключение курения табака (в том числе кальянов), вейпов, iQOS и т.д.,
    • ежедневная комфортная физическая активность, не менее 60 минут в день. Профессиональный спорт не рекомендуется пациентам с аритмиями. Вопрос о службе в армии также решается в индивидуальном порядке,
    • диета с обязательным включением в рацион овощей, фруктов и нежирного мяса (предпочтительно птица). Рекомендуется исключить большое количество жирных продуктов, мучных и соленых изделий,
    • лечение сопутствующей патологии: анемии, болезней легких, сахарного диабета, атеросклероза и т.д.

    3. Замедление прогрессирования патологического процесса – при отсутствии возможности прервать патологический процесс (на фоне ИБС, кардиомиопатий, при последствиях операций на сердце).

    4. Контроль ритма. Ряд препаратов позволяет удерживать ритм в пределах нормы. Наиболее распространенные из данных лекарств – блокаторы ионных каналов (амиодарон) и бета-адренорецепторов (бисопролол, атенолол, метопролол). Кроме этого, при замедленной частоте сокращений может быть использован искусственный пейсмейкер и произведена имплантация кардиостимулятора (искусственный водитель ритма). В случае стойкой тахикардии возможно физическое прижигание синусового узла – радиочастотная абляция.

    Для предотвращения развития поражения проводящей системы необходимо устранить воздействие возможных факторов, провоцирующих аритмии, и регулярно проходить профилактические осмотры. Мер специфической профилактики данной группы болезней до настоящего времени не разработано.

    Для будущих отцов и женщин, планирующих беременность, рекомендуется также пройти полное обследование у терапевта, в том числе на наличие сердечной патологии. Купирование патологического процесса и устранение возможной причины – приоритетная задача, решение которой поможет снизить риск неблагоприятного течения беременности и рождения здорового ребенка.

    источник

    В норме импульс, который заставляет сердце биться, формируется в синусовом узле. При миграции водителя ритма импульс возникает в других областях предсердия, вызывая нарушение сердечного ритма. Изменение формирования импульса – это тип аритмии, признаки которого часто выявляют случайно при ЭКГ.

    Синусовый узел, или водитель ритма, где возникают импульсы для сокращения сердечной мышцы, расположен в правом предсердии. Узел включает в себя пучки нервных, мышечных волокон, после генерации импульса он идет по проводящей системе сердца, заставляя сердце производить от 60 до 90 ударов в минуту, обеспечивая организм кровью.

    При нарушении работы синусового узла изменяется локализация генерации импульса, он может возникать в любой части предсердия или атриовентрикулярном узле. В результате изменяется частота сердечных сокращений, нарушается кровоснабжение органов, тканей. Водитель ритма может изменять свою локализацию, как на фоне сердечных заболеваний, так и при их отсутствии.

    При нарушении формирования импульса организм включает компенсаторные механизмы, в работу включаются дополнительные центры генерации импульса. Ниже синусового узла есть иннервированные нервные сплетения (предсердно-желудочковый узел), они могут брать на себя формирование импульса вместо водителя ритма. Предсердно-желудочковый узел генерирует в среднем 50 импульсов в минуту.

    Если блокируется предсердно-желудочковый узел, подачу импульсов берет на себя пучок Гиса. Он заставляет сердце биться с еще меньшей частотой – до 40 ударов в минуту. При блокировке Пучка Гиса, биение сердца обеспечивают волокна Пуркинье – до 20 ударов в минуту. Переход генерации импульса от одной зоны сердца в другую называется миграцией водителя ритма. Синусовый узел – генератор первого порядка, предсердно-желудочковый узел – второй и т.д.

    При нарушении работы синусового узла нарушается проводящая система сердца что называется блокадой сердца.

    Патологию ритма могут спровоцировать внесердечные и сердечные причины. К первым относят:

    • недостаток микроэлементов в организме (снижение их поступления с пищей, нарушение всасывания в ЖКТ);
    • инфекционные болезни;
    • алкоголизм;
    • наркомания;
    • изнурительные физические нагрузки;
    • гормональные нарушения;
    • депрессивные состояния;
    • хроническая усталость;
    • нарушение работы блуждающего нерва;
    • длительное применение препаратов, влияющих на работу сердечной мышцы;
    • нейроциркуляторные расстройства – состояния, связанные с нарушением работы автономной нервной системы.

    Сердечные заболевания, при которых возможна миграция водителя ритма по предсердиям:

    • коронарная недостаточность;
    • поражение сердца при ревматизме;
    • синдром слабости синусового узла;
    • миокардит;
    • ишемическая болезнь сердца;
    • сердечные пороки;
    • кардиосклероз;
    • атеросклеротическое поражение сосудов сердца.

    Причиной может стать вегетососудистая дистония по смешанному типу, сопровождающаяся нарушением работы блуждающего нерва, операции на сердце.

    При отсутствии сердечных заболеваний признаки миграции водителя ритма могут отсутствовать и выявляются случайно при ЭКГ. При наличии сердечных, внесердечных причинных заболеваниях на первое место выступают симптомы основной болезни, спровоцировавший нарушение генерации импульса. Симптомы в зависимости от наиболее частых причин:

    1. Слабость синусового узла проявляется головокружением, головной болью утомляемостью, раздражительностью, болью в сердце, одышкой, снижением памяти.
    2. При коронарной недостаточности возникает боль в сердце, отдающая в левую часть тела: плечо, лопатку, нижнюю челюсть.
    3. Миокардит проявляется острой болью в сердце, одышкой, ощущением сильного сердцебиения.
    4. При нейроциркуляторных нарушениях снижается артериальное давление, частота пульса, усиливается потоотделение, слюноотделение. Кожа на руках холодная, влажная.
    5. Стеноз митрального клапана проявляется отеками ног, приступами одышки, увеличением размеров печени, осиплостью голоса, сердечной болью. При недостаточности клапана присоединяется кашель, иногда с прожилками крови, ноющая боль в правом подреберье.
    6. Стеноз трехстворчатого клапана – боль в эпигастрии, учащение сердечных сокращений, снижение артериального давления, отрыжка после еды, синюшность кожи, отеки. При недостаточности клапана – ноющая, тянущая боль в правом подреберье, отеки лица, кашель, тошнота, ощущение «выпрыгивания» сердца из груди, головокружение, иногда обмороки.

    При прогрессировании патологии, перемещении локализации импульса в участки третьего, четвертого порядка возможно присоединение парезов, нарушение памяти, сильная слабость в мышцах.

    Эпизоды миграции водителя ритма может встречаться у беременных на фоне гормональной перестройки, повышенной нагрузки на сердечно-сосудистую систему. Ритм приходит в норму самостоятельно после родоразрешения.

    Причины нарушения генерации импульса у детей такие же, как и взрослых, чаще всего это врожденные пороки, инфекционные заболевания, веготососудистая дистония. Главный фактор риска в подростковом периоде – стресс, снижение иммунитета, при котором повышается частота инфекционных болезней. Патология чаще протекает со скрытой симптоматикой или проявляется усталостью, вялостью, капризностью. Другие возможные признаки у детей:

    • головокружение;
    • пульсация сосудов в области шеи;
    • предобморочное состояние;
    • боль в мышцах, груди;
    • одышка;
    • синюшность пальцев рук, губ;
    • повышение артериального давления;
    • метеочувствительность;
    • нарушение сна, аппетита.

    Возможно нарушение физического, умственного развития, из-за нарушения частоты сердечных сокращений, снижения количества притекаемой крови к органам, системам.Миграция водителя ритма у ребенка на ЭКГ выглядит также, как и у взрослых.

    После выслушивания жалоб, сбора анамнеза заболевания, проводят физикальное исследование. Прослушивают легкие, сердце, простукивают, прощупывают органы для определения их границ, обнаружения возможного увеличения. При осмотре обращают внимание на кожные покровы, которые могут приобретать синюшную окраску при пороках и других заболеваниях сердца, легких. Измеряют артериальное давление, подсчитывают пульс. Лабораторные методы диагностики:

    • общий, биохимический анализ крови;
    • общий анализ мочи;
    • показатели свертываемости;
    • серологические исследования при подозрении на инфекционные заболевания.

    Инструментальные методы диагностики:

    • рентгенография органов грудной клетки;
    • фонокардиография;
    • ЭКГ, в том числе суточное мониторирование ЭКГ;
    • УЗИ сердца.

    Главное исследование для выявления миграции водителя ритма – электрокардиограмма. При наличии, по данным исследования, зубец P при сердечных сокращениях меняет свою полярность, форму. Длительность интервала P-Р варьируется. Изменяется продолжительность интервала Р-Q.

    Методы лечения зависят от причины, нарушающей локализацию импульса. При синдроме слабости синусового узла показана установка кардиостимулятора. При пороках клапанов, сочетающихся сердечной недостаточностью лечение включает диуретики, антиагреганты, сердечные гликозиды, ингибиторы AПФ, адреноблокаторы. При миокардите ограничивают любые физические нагрузки на 2 месяца, прописывают антибактериальные, противовирусные препараты.

    При ишемической болезни сердца применяют бета-адреноблокаторы, статины, ингибиторы AПФ, кроворазжижающие средства. Если миграцию ритма спровоцировала вегетососудистая дистония, назначают ноотропные средства, лечебную физкультуру, соблюдение режима сна и отдыха, сбалансированное питание, витаминные комплексы.

    Хирургическое лечение может потребоваться, если миграция водителя ритма связана с врожденными пороками сердца, симптомы которых не ликвидируются на фоне медикаментозного лечения.

    Последствиями могут стать сердечная недостаточность, блокада сердца, инфаркт миокарда, которые могут привести к другим тяжелым осложнениям, летальному исходу. Перемещение водителя ритма у ребенка может привести к нарушению работоспособности всех органов, систем, что может проявиться нарушением умственного, физического развития, хроническими заболеваниями, частыми инфекционными болезнями из-за снижения иммунитета.

    Профилактические мероприятия направлены на своевременное выявление, лечение заболеваний, особенно сердечно-сосудистых. Инфекционные заболевания, в частности ангина часто становится причиной миокардита, поэтому необходимо своевременное лечение воспалительных процессов в миндалинах. Другие профилактические рекомендации – ведение здорового образа жизни: отказ от вредных привычек, занятия спортом, прогулки на свежем воздухе, сбалансированное питание.

    Читайте также:  Аритмия без патологии сердца

    Нарушение генерации импульса с синусовом узле не всегда связано с заболеваниями. Оно может встречаться у профессиональных спортсменов и не являться патологией. У детей ритм часто самостоятельно приходит в норму с возрастом. Прогноз при патологии условно благоприятный. Если патология связана с сердечно-сосудистыми заболеваниями прогноз, последствия зависят от своевременной диагностики и лечения.

    источник

    З аболевания сердечнососудистой системы различны по типу, характеристике и рискам наступления фатальных результатов.

    Многие не приносят видимого дискомфорта до определенного момента, обнаруживаются случайно в ходе тщательной диагностики. Примерно в 60% случаев речь идет о приобретенных патологических процессах.

    К таковым относится и описанное состояние. Миграция водителя ритма — это отклонение, в ходе которого отмечается спонтанное перемещение электрической активности из правого предсердия в другие области мышечного органа. Но в желудочки — крайне редко.

    Самостоятельным диагнозом миграция водителя ритма не считается, более того, специфические симптомы не существуют. Ощущения пациента зависят от основного состояния, приведшего к развития этого признака. Вариантов может быть масса: от неврогенных патологий до собственно кардиальных отклонений.

    Лечение проводится под контролем профильных специалистов, возможна пожизненная поддерживающая терапия. Суть заключается в устранении первопричины, но не всегда кардинальным образом можно подействовать на этиологический фактор.

    Несмотря на угрожающее название, отклонение само по себе несет минимальную опасность. Нужно оценивать, что за ней стоит и тогда прогнозировать исход.

    Водитель ритма сердца — это плотное скопление активных клеток-кардиомиоцитов, способных спонтанно возбуждаться.

    Их основная функция — генерировать биоэлектричекий импульс, проходящий по всему мышечному органу и вызывающий сокращений миокарда.

    Без этого не может быть нормального кровообращения, как только процесс ослабевает, наступают генерализованные гемодинамические нарушения, чреватые скорой смертью. Другой название — синусовый узел. Он расположен в верхнем сегменте правого предсердия.

    При нарушении работы кардиальных структур по типу миграции водителя ритма источник сигнала перемещается в прочие камеры, в том числе возможно вовлечение желудочка, атриовентрикулярного узла (эта анатомическая структура вступает в «игру» при нарушении работы синусового узла, в качестве вспомогательного элемента, в нормальном же положении он отвечает за распределение импульса).

    В отличие от фибрилляции предсердий , когда сигнал хаотичный, и производится сразу во многих частях сердца, миграция сопровождается правильными сокращениями и единственным источником импульса, хотя и смещенным.

    При этом интенсивность производимого раздражителя может быть недостаточной для полноценной работы миокарда.

    В такой ситуации присутствует значительный риск фибрилляции, трепетания , предсердной экстрасистолии , и прочих опасных аритмий, чреватых остановкой сердца.

    Критерий классификации миграции — по локализации участка биоэлектрической активности.

    Соответственно говорят о трех вариантах:

    • Сигнал генерируется в левом предсердии. Относительно частый тип. Встречается в 90% случаев или около того. Сопровождается минимальной симптоматикой. Миграция нестабильна, в определенный момент кардиальные структуры вновь меняются местами.

    • Импульс производится в желудочках. Куда опаснее, поскольку присутствует риск спонтанной остановки сердца без предварительных симптомов.

    • Наблюдается попеременное блуждающее движение активного участка. На протяжении короткого промежутка времени. В такой ситуации сигнал спонтанно движется от одной камеры у другой. Этот тип также несет колоссальную опасность.

    Указанная классификация имеет большую клиническую значимость. Разграничение проводится по результатам электрокардиографии.

    Точное выделение типа процесса необходимо для разработки тактики терапии, наравне с выявлением происхождения отклонения от нормы.

    Миграция суправентрикулярного водителя ритма — это аритмия при которой импульс перемещается от синусового узла к атриовентрикулярному.

    Возникает в 5-10% от всех случаев, но несет большую опасность, поскольку сигнал перестает распределяться в правильной последовательности.

    Итогом оказывается симптоматический комплекс, напоминающий блокаду ножек пучка Гиса и несущий те же угрозы.

    Факторы развития не всегда сердечные. На их долю приходится всего 60% клинических случаев. Много неврогенных моментов, некоторые ситуации пациент вызывает сам.

    Причины у детей, подростков и взрослых одинаковы:

    • Миокардит. Воспаление мышечного слоя органа. Представлен группой клинических вариантов. Основной — инфекционный, провоцируется вирусами, реже бактериями.

    Всегда вторичен по отношению к другим патологиям. Вызвать воспаление может, в том числе тонзиллит, кариес и прочие. Требуется срочное лечение в стационаре с применением антибиотиков.

    Дезинтоксикационная терапия показана в любом случае для облегчения состояния и снижения вероятность остановки сердца.

    Второй клинический вариант — аутоиммунный процесс. Встречается на фоне текущего ревматизма и прочих заболеваний подобного рода. Купируется иммуносупрессорами в ударных дозировках.

    Если своевременно не помочь, есть риск деструкции предсердий. Потребуется сложное протезирование без гарантий эффекта. Миграция водителя ритма происходит по причине разрушения активных клеток. Это компенсаторный механизм.

    • Пороки сердца, как врожденные, так и приобретенные. Наиболее часто страдает аорта, наблюдается стеноз клапанов (митрального в том числе) и прочие варианты.

    При генетических отклонениях возможны нарушения смешанного плана. Страдают не только кардиальные структуры, но и другие системы.

    Многие состояния остаются незамеченными годами, процесс обнаруживается в пиковые периоды: пубертат, физическая перегрузка, эмоциональное потрясение и прочие моменты играют наибольшую роль.

    При упорном игнорировании симптоматики диагноз ставят в ходе вскрытия.

    • Воспаление околосердечной сумки — перикарда. Возникает компрессия органа, что и заканчивается эктопией (смещением) водителя ритма.
    • Ревматизм. Аутоиммунная патология. Точное происхождение не известно. Предполагается, что всему виной перенесенные вирусные инфекции. Полное излечение невозможно. Миграцию водителя ритма устранить кардинальным образом тоже не получится. Но есть хорошие шансы перевести процесс в стойкую ремиссию.
    • Кардиомиопатия . Разрастание мышечного слоя органа, также расширение камер. Вероятность развития эктопии участка электрической активности примерно 20%. Может быть выше при смешанной этиологии процесса.

    • Ишемическая болезнь . Нарушение питания функционально активных тканей по коронарным артериям. Рано или поздно приводит к острому некрозу или отмиранию клеток.
    • Перенесенный инфаркт. Сопровождается миграцией почти всегда, интенсивность нарушения тем выше, чем обширнее было поражение миокарда.
    • Синдром слабости синусового узла . Результат перенесенных ранее заболеваний или же врожденная особенность организма. Заключается в неспособности естественного водителя ритма производить сигнал достаточной силы для полноценного сокращения миокарда. В качестве компенсации организм активизирует другие кардиомиоциты.

    Помимо строго сердечных моментов, присутствуют и прочие причины объективного характера, которые не зависят от поведения и привычек пациента:

    • Вегетососудистая дистония . Или ВСД. Вопреки утверждениям многих специалистов, диагнозом не считается. Это симптоматический комплекс.

    Он присущ пациентам с перенесенными или текущими патологиями центральной нервной системы, мозговых придатков. Также может провоцироваться нарушением гормонального фона.

    В таком случае отклонение связано с активизацией блуждающего нерва. Требует срочного выявления происхождения, затем показано купирование симптоматики и предотвращение повторных приступов.

    • Вирусные и инфекционно-воспалительные патологии. От простой простуды и ОРВИ до туберкулеза, прочих состояний опасного характера. По мере лечения результат различен. В отсутствии грубых дефектов вероятно полное восстановление.
    • Эндокринные нарушения. Гипертиреоз, чрезмерный синтез гормонов коры надпочечников, избыток специфических веществ гипофиза, андрогенов, ангиотензина, альдостерона, ренина.

    Лечение заключается в нормализации фона. По мере достижения этой цели, самочувствие улучшается. Но если возникают дефекты развития сердца, как вариант, кардиомиопатия, полной компенсации ждать не приходится.

    Прочие моменты связаны с поведением самого человека:

    • Длительное применение препаратов для стимуляции работы мышечного слоя органа — сердечных гликозидов. Это опасные фармацевтические средства. Их назначаются по показаниям, для длительного самостоятельного приема они не подходят. По окончании применения возможно улучшение.
    • Интенсивные стрессы. Устойчивость к нервному напряжению у всех различна. Лица со слабым, инертным типом ЦНС более подвержены психосоматическим патологиям. В том числе с миграции водителя ритма без органических причин.
    • Физическая нагрузка, не адекватная уровню развития человека. Перегружать себя активностью не стоит, особенно если подготовка недостаточна. Возникает не только миграция водителя ритма, но и образование дополнительных аномальных очагов электрической активности в предсердиях и желудочках. Заканчивается это плачевно: фибрилляция, остановка работы органа, смерть.
    • Недостаток микроэлементов , в том числе калия, магния, железа (в меньшей мере). Метаболические дефицитарные процессы встречаются у пациентов с нерациональным питанием, кахексией, анорексией, принимающих мочегонные препараты на регулярной основе.

    Определять причины нужно методом исключения.

    Вне связи с конкретным органическим дефектом, говорят об идиопатической, то есть неустановленной форме. Когда факт — налицо, а причину происхождения определить невозможно.

    Исследование проявлений не принесет значимого эффекта, если искать строго специфические признаки. Таковых не существует. Клиническая картина соответствует основному процессу. Можно выделить несколько групп симптомов.

    Собственно кардиальные патологии. Сопровождаются такими составляющими:

    • Боли в грудной клетке разной степени интенсивности. Обычно пациенты не обращают на них внимания, поскольку эпизоды дискомфорта кратковременны, от нескольких секунд до пары минут. Все списывается на усталость, перемену погоды или желудочные проблемы. По характеру ощущения давящие, жгучие.
    • Одышка. На фоне интенсивной физической активности. По мере прогрессирования патологического процесса — в состоянии покоя.
    • Кашель. Сухой, без отделения мокроты. На протяжении длительного времени. Усиливается ночью и в горизонтальном положении, что говорит о его сердечном происхождении.
    • Аритмия. Наиболее характерная черта. Обычно проявляет себя в форме повышения частоты сокращения (тахикардия). Реже наблюдается обратный процесс. Опасные типы, вроде фибрилляции встречаются в сложных или запущенных случаях. Требуют обязательного хирургического лечения.
    • Повышенная потливость, особенно в ночное время суток.
    • Бледность кожного покрова, цианоз носогубного треугольника. Не постоянно.

    Возможны отеки конечностей, лица, боли в области печени, снижение артериального давления, головокружения, цефалгия, тошнота и рвота. В зависимости от основного диагноза.

    Полная клиническая картина наиболее типична для пороков трикуспидального клапана .

    • Снижение частоты сердечных сокращений.
    • Чрезмерная выработка слюны.
    • Ощущение холода в конечностях.
    • Падение уровня АД.
    • Обмороки.

    Это симптоматический комплекс вегетососудистой дистонии. Проявления присутствуют не постоянно. Возникают в момент приступа.

    Сходят на нет в течение нескольких минут, максимум пары часов. Запущенные кризы продолжаются по 2-3 суток.

    • Повышение артериального давления.
    • Нарушения рельефа шеи.
    • Подъем или падение температуры тела.
    • Туманность зрения.
    • Увеличение веса.

    Все признаки учитываются в комплексе. Рассмотрение полной клинической картины необходимо для отграничения патологических процессов. Симптомы у детей и взрослых идентичны.

    Проходит в амбулаторных условиях под контролем кардиолога. Показаны такие мероприятия:

    • Устный опрос больного. Ключевой момент раннего обследования.
    • Сбор анамнеза.
    • Измерение артериального давления и ЧСС. Оба показателя отклонены от нормы.
    • Суточное мониторирование по Холтеру. Учитывает и тот, и другой уровни. Регистрирует их на протяжении 24 часов, что дает представления о динамике процесса.
    • Аускультация. Выслушивание сердечного звука. На фоне пороков клапанов возникает регургитация, обратный ток крови. Он фиксируется как синусовый шум.
    • Электрокардиография. Основная методика диагностики миграции водителя ритма.
    • Эхокардиография. Используется для выявления органических дефектов, пороков.
    • МРТ по показаниям.
    • Электроэнцефалография.

    Также оценке подлежит неврологический статус пациента. По мере необходимости назначаются анализы крови на гормоны, общий, биохимический.

    • Неравные интервалы P-P, также и P-Q.
    • Изменение ЧСС в сторону увеличения или уменьшения. Брадикардия следствие перемещения функциональной активности в атриовентрикулярный узел.
    • Деформации зубца P. При каждом сокращении он имею разную полярность, вид.

    Миграция водителя ритма на ЭКГ определяется изменением специфических комплексов и относительно просто диагностируется при должной квалификации.

    Терапия преимущественно медикаментозная. С применением препаратов нескольких групп, в зависимости от основного патологического процесса.

    • Сердечные средства (противогипертензивные, антиаритмические, гликозиды по мере необходимости, бета-блокаторы).
    • Ноотропы, для улучшения обменных процессов в головном мозге — Глицин, Фенибут, прочие.
    • Цереброваскулярные. Ускоряют кровообращение в церебральных структурах. Актовегин и иные.
    • Антиагреганты. Для коррекции реологических свойств крови. Улучшения ее текучести. Как вариант — Аспирин-Кардио.
    • Статины. Устраняют избыток холестерина. Аторис.
    • Диуретики по показаниям, для купирования отеков. Подойдут щадящие препараты вроде Верошпирона.
    • В рамках терапии миокардита прописывают антибиотики, иммунодепрессанты (зависит от типа).

    Сложные случаи, не поддающиеся консервативной коррекции, требуют радикальных мер. Как вариант, синдром слабости синусового узла. Необходима имплантация кардиостимулятора.

    Протезирование клапанов или пластика сосудов проводятся по показаниям, при пороках сердца.

    Изменение рациона большой роли не играет. Но для улучшения прогноза рекомендуется отказаться от курения и приема алкоголя. Также избыточной физической активности. Вопрос обсуждается с лечащим специалистом.

    Зависит от основной патологии. Миграция водителя ритма по предсердиям имеет высокую выживаемость: до 85-90%, вероятность смерти минимальна, хотя и присутствует.

    Инвалидизирующие осложнения встречаются в 8-9% ситуаций. При качественном лечении последствия не наступают, возможно полное отсутствие изменений в самочувствии.

    Миграция желудочкового водителя ритма переносится тяжелее. Ассоциируется с высокой вероятностью опасных нарушений сократительной способности. Летальный исход наступает в 20-40% случаев, в отсутствии лечения. Хирургическая радикальная терапия улучшает прогноз в 2-3 раза.

    • Основное последствие — остановка сердца. Внезапная, требует срочной реанимации. Поскольку врачей рядом не оказывается, вероятный итог — смерть.
    • Инфаркт. В результате недостаточной сократимости миокарда и падения интенсивности питания самой мышцы.
    • Инсульт. Некроз клеток головного мозга, церебральных структур. Дает выраженный неврологический дефицит при недостаточно быстрой помощи.
    • Сосудистая деменция. Похожа на болезнь Альцгеймера, но потенциально обратима в отличие от последней.
    • Отек легких, сердечная астма .

    Предотвращение опасных осложнений выходит в задачу терапии. Вопрос решается параллельно с устранением первопричины и симптомов состояния.

    Миграция водителя ритма — это случайная находка на ЭКГ. Специфических признаков она не имеет. Опасность собственно этого состояния также минимальна. Для прогнозирования исхода нужно учитывать первичный диагноз. Лечение этиотропное, заключается в работе с основным заболеванием. По мере необходимости купируются признаки.

    источник